Билет 1 1. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ БЕЛКОВ
АК содержат 95% всего азота, и они поддерживают азотистый баланс организма. Азотистый баланс - разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота. Если количество поступающего азота равно количеству выделяемого, то наступает азотистое равновесие. Азотистый баланс может быть положительным (азота поступает больше, чем выводится) у детей, у пациентов. Отрицательный азотистый баланс (выделение азота преобладает над его поступлением) наблюдают при старении, голодании и во время тяжёлых заболеваний. Минимальное количество белков в пище, необходимое для поддержания азотистого равновесия, соответствует 30-50 г/cyt, оптимальное же количество при средней физической нагрузке составляет ∼100-120 г/сут.
незаменимые Ак должны поступать в организм с пищей- фенилаланин, метио-нин, треонин, триптофан, валин, лизин, лейцин, изолейцин.
Две АК - аргинин и гистидин называют частично заменимыми. - тирозин и цистеин - условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина.
Остальные аминокислоты легко синтезируются в клетках и называются заменимыми. К ним относят глицин, аспарагиновую кислоту, аспарагин, глутаминовую кислоту, глутамин, серии, пролин, аланин.
При безбелковой диете в сутки выделяется 4гр азота,что составляет 25гр белка (КОЭФ-Т ИЗНАШИВАНИЯ).
Физиологический белковый минимум- минимальное количество белков в пище необходимое для поддержания азотистого равновесия- 30-50 г/сут.
В пищевых продуктах содержание свободных аминокислот очень мало. Подавляющее их количество входит в состав белков, которые гидролизуются в ЖКТ под действием ферментов протеаз и белки пищи распадаются на отдельные аминокислоты, которые затем поступают в клетки тканей.
Образование и роль соляной кислоты
Основная пищеварительная функция желудка - начала переваривания белка. Белки, поступающие в желудок, стимулируют выделение гистамина и группы белковых гормонов - гастринов, которые вызывают секрецию НСI обкладочными клетками желудочных желёз и профермента - пепсиногена.
Источником Н+ является Н2СО3, которая образуется в обкладочных клетках желудка из СО2, диффундирующего из крови, и Н2О под действием фермента карбоангидразы
Диссоциация Н2СО3 приводит к образованию бикарбоната, который с участием специальных белков выделяется в плазму. Ионы С1- поступают в просвет желудка через хлоридный канал.
рН снижается до 1,0-2,0.
Под действием НСl происходит денатурация белков пищи, не подвергшихся термической обработке, что увеличивает доступность пептидных связей для протеаз. НСl обладает бактерицидным действием и препятствует попаданию патогенных бактерий в кишечник. Кроме того, соляная кислота активирует пепсиноген и создаёт оптимум рН для действия пепсина.
Пепсиноген - белок, состоящий из одной полипептидной цепи. Под действием НСl он превращается в активный пепсин В процессе активации в результате частичного протеолиза от N-конца молекулы пепсиногена отщепляются аминокислотных остатка, которые содержат почти все положительно заряженные аминокислоты, имеющиеся в пепсиногене.
Синтез гема. нарушение синтеза гема
Сукцинил-КоА, 2-Аминолевулиновая к-та, порфибилиноген, Гидроксиметилбилан-уропорфириноген III-копропорфириноген III-протофибрин IХ-гем
Нарушения биосинтеза гема. Порфирии
Наследственные и приобретённые нарушения синтеза гема, сопровождающиеся повышением содержания порфириногенов, а также продуктов их окисления в тканях и крови и появлением их в моче, называют порфириями. При этих заболеваниях отмечают снижение образования гема. Поскольку гем - аллостерический ингибитор аминолевулинатсинтазы, то активность этого фермента повышается, и это приводит к накоплению аминолевулиновой кислоты и порфириногенов. различают печёночные и эритропоэтические наследственные порфирии. Эритропоэтические порфирии сопровождаются накоплением порфиринов в нормобластах и эритроцитах, а печёночные - в гепатоцитах. При тяжёлых формах порфирии наблюдают нейропсихические расстройства, нарушения функций РЭС, повреждения кожи.
Регуляция синтеза гема
Регуляторную реакцию синтеза гема катализирует фермент аминолевулинатсинтаза. Скорость реакции регулируется аллостерически и на уровне трансляции фермента.
Аллостерическим ингибитором синтеза аминолевулинатсинтазы является гем
В ретикулоцитах синтез этого фермента на этапе трансляции регулирует железо.
3 - Активные формы кислорода: супероксид анион, пероксид водорода, гидро-
