Г) Учение Карла Шнайдера о шизофренических симптомокомплексах

Современное состояние психиатрии Шнайдер рассматривает как хаос исследовательских направлений. Психопатология и соматопатология, учение о локализации, генетика, неврология трактуют природу жизненных процессов по-разному. Эта множественность взаимно отчужденных подходов осложняет выработку обобщающего взгляда на закономерности, управляющие биологическими процессами. Не существует какой-либо единой исследовательской гипотезы, которая, основываясь на интуитивном знании о сути жизненных процессов, могла бы регулировать «взаимосвязи отдельных ветвей и обеспечить возможность взаимной верификации выводов, сделанных на основе смежных подходов. Дисциплины сомневаются в достижениях друг друга; каждая из них хотела бы подтвердить, дополнить, развить другую. Но исходные точки зрения слишком разнородны для того, чтобы какая-либо отдельная дисциплина могла помочь своим „соседям» и, таким образом, способствовала бы углублению их методологии». Шнайдер полагает, что эту потребность в единой исследовательской гипотезе удается удовлетворить благодаря наблюдениям за устойчивыми симптомокомплекса-ми. Вначале мы схематически представим его учение, затем обсудим его теоретические основы и, наконец, перейдем к его критике.

(I) Схема теории. При шизофрении различаются три симптома-комплекса. Каждый из них может проявиться в чистом виде, но обычно они сочетаются либо в рамках единой синхронной картины, либо диахронически; впрочем, даже в этих случаях они развиваются параллельно и независимо друг от друга. Каждый из симптомокомплексов получает название по основному симптому:

1. Комплекс «отнятия мыслей» (Gedankenentzug), мировоззренческие и религиозные переживания — обрыв, «отнятие» мыслей — растерянность — «вкладывание» мыслей — «сделанные» переживания, как бы навязываемые человеку со стороны, или переживания, при которых воля кажется отнятой, — нарушение нормальной речи — шперрунги.

2. Комплекс «скачкообразности»: скачкообразное мышление — торможение аффектов, ослабленные влечения, недостаточность витальной динамики, эластичности и реактивности — отмирание печали и радости — состояния страха, ярости, слезливости, отчаяния — изменение телесного чувства, соматических ощущений — соматические галлюцинации.

3. Комплекс нарушенного мышления: бред значений, первичные бредовые переживания — неясное, разорванное мышление — утрата интереса к конкретным вещам и ценностям — бессвязность — неадекватные аффекты — парабулические импульсы.

Каждый из перечисленных симптомокомплексов характеризуется собственной типологией переживаний. Комплекс «отнятия мыслей» характеризуется чувством отчуждения собственных представленiiii и симптомом звучания мыслей. Комплекс нарушенного мышления характеризуется первичным бредом значений, а комплекс скачкообразности — расстройством общего чувства и телесными галлюцинациями.

Отдельные симптомы в рамках этих комплексов не выказывают каких-либо очевидных психологических или каких-либо иных взаимосвязей, нет никаких оснований утверждать, что они могут быть выведены друг из друга или поняты в терминах принадлежности друг другу. Можно говорить лишь о том, что они фактически выступают совместно. В основе их взаимосвязанности лежит изначально нормальная, но затронутая болезнью взаимосвязанность психических функций. Три симптомокомплекса соответствуют трем нормальным функциональным комплексам, в существовании которых мы убеждаемся, наблюдая за патологическими проявлениями. Эти функциональные комплексы суть своего рода биологические радикалы. Выдвигается «новая гипотеза о структуре психической жизни», гласящая, что в нормальной психической жизни события всегда объединяются в функциональные группы, представляющие собой биологически самостоятельные единства.

У психически здоровых людей функциональные комплексы теснейшим образом переплетены друг с другом. Что касается больных шизофренией, то у них каждый из функциональных комплексов может подвергнуться воздействию болезненного процесса сам по себе, безотносительно к остальным; без этого дифференциация комплексов была бы неосуществима. «Различные комплексные функциональные группы отвечают на повреждения, продуцируя взаимно независимые симптомокомплексы согласно законам, присущим каждой из этих групп по отдельности».

Таким образом, выдвигается новое понимание «элемента»: в качестве элементов всей соматопсихической жизни принимаются функциональные комплексы (устойчивые функциональные группы). «Симптомокомплекс — это, так сказать, биологический элемент психиатрии, подобно тому как атом является элементом физики и химии, а слой земной коры — элементом геологии».

Эти новые элементы не статичны, а динамичны. Комплексы оказывают воздействие друг на друга. Между ними происходит своего рода игра биологических реакций; аналогичная игра происходит и между патологическими изменениями с одной стороны и тем, что не выходит за рамки нормы, — с другой стороны. Развитие комплексов осуществляется в результате взаимодействия с окружающей средой. Благодаря патологическим событиям мы имеем возможность увидеть динамику этого развития и обрести объективную основу для умозрительной дифференциации психической жизни вообще.

Впрочем, функциональные комплексы (устойчивые функциональные группы) не являются чем-то последним и окончательным. Над ними существует некая направляющая сила, источник которой — целостность самой жизни. И все это по отдельности или вместе может подвергнуться сокрушающему воздействию шизофренического болезненного процесса.

Подведем итог. Для наблюдения решающее значение имеет то обстоятельство, что существование трех симптомокомплексов и соответствующих им функциональных комплексов удается показать в их взаимодействии под влиянием меняющихся условий. С точки зрения гипотезы решающее значение приобретает идея биологических радикалов

психической функции. Мышление, чувство, воля и все прочие категории, известные психологической науке, конструируются на основе гетерогенных биологических процессов. Но в случае с первичными функциональными комплексами мы сталкиваемся с такими жизненными процессами, которые не просто служат фоном для сознания со всем его многообразным содержанием, аффектами и влечениями; они также господствуют над сознанием и при некоторых условиях могут быть распознаны сами по себе, безотносительно к сознанию. С соматическими жизненными процессами сопоставим именно этот тип процессов, а не собственно сознание со всеми своими переживаниями.

(2) Теоретическое обоснование. Существование симптомокомплексов в первую очередь выявляется при клиническом наблюдении. Их идентификация становится возможна на основе наблюдений за редкими чистыми случаями (случаями «неполной шизофрении»), при которых проявляется только один симптомокомплекс, тогда как все остальные полностью отсутствуют. Таким образом, сочетание симптомов в пределах комплекса — это не просто умозрительная конструкция; сочетания такого рода отчетливо обнаруживаются в отсутствие симптомов, принадлежащих другим шизофреническим комплексам.

Далее, факт существования комплексов доказывается их поведением. Клиническое наблюдение позволяет обнаружить внутри отдельных комплексов частые единообразные последовательности проявления симптомов. Если говорить о терапии, то различным комплексам свойственно реагировать на лечение по-разному. Симптомокомплекс «нарушенного мышления» отвечает на лечение инсулином, комплекс «скачкообразности» — на электрошок, а комплекс «отнятия мыслей» — на трудовую терапию. В прогностическом аспекте значение трех симптомокомплексов различно. Комплекс «отнятия мыслей» выказывает тенденцию к излечению или слабо выраженной биологической активности. Что касается двух других симптомокомплексов, то в отношении их прогноз значительно менее благоприятен. Особенно тяжелый прогноз — для чистых форм синдрома «нарушенного мышления» (причем чем «чище» синдром, тем тяжелее общий прогноз).

Функциональные комплексы (устойчивые функциональные группы) не наблюдаются, а дедуцируются теоретически. Их существование гипотетично. Гипотетическое представление об их реальности поддерживается не только клиническими наблюдениями, но и историей развития индивида в период полового созревания: последовательность трех типичных фаз созревания интерпретируется как раздельное развитие трех функциональных комплексов (устойчивых функциональных групп). Гипотеза подтверждается также благодаря анализу переживаний, имеющих место в процессе засыпания, последние, подобно шизофреническим переживаниям, также варьируют в соответствии с тремя различными функциональными группами. Далее, клинические наблюдения свидетельствуют о том, что для каждой из групп типичны определенные метаболические явления.

Шнайдер специально отмечает, что еще невозможно говорить об окончательной верификации этих аргументов. По его мнению, эвристическая ценность гипотезы о симптомокомплексах заключается прежде всего в том, что благодаря ей мы получили возможность ставить новые вопросы; соответственно, она способствует развитию исследований по некоторым направлениям. В конечном счете только статистика докажет существование «генетического или конституционально-биологического закона, выводимого на основании подсчета отдельных случаев с некоторыми взаимосвязанными характеристиками». По аналогии с кречмеровским методом из «чистых» случаев выводятся «нозологические законы», которые затем распространяются на взаимосвязи чистых случаев, на многообразные сочетания и случаи частичной реализации. Шнайдер пока не привел ни статистических подтверждений своих выкладок, ни разъяснений по поводу того, как именно следует осуществлять подсчеты, чтобы прийти к искомому знанию. Надлежащая проверка его наблюдений возможна только в условиях клиники, в которой введена трудовая терапия.

(3) Критика. В противоположность безусловно отрицательной позиции Гохе и Крамера, не признающих реального существования симптомокомплексов, Шнайдер стремится придать проблеме симптомокомплексов позитивный смысл и сделать ее ключом к любому психиатрическому знанию. Он отвергает крепелиновскую идею нозологических единиц, которая, как он полагает, основывается на ошибочном допущении, будто классификация психозов должна быть единой независимо от того, исходит ли она из этиологических, психопатологических или патологоанатомических критериев; ведь при таком подходе факты видятся с разных точек зрения одновременно, а в отношении того, что им соответствует, царят догматические предрассудки. Шнайдеровская критика затрагивает отнюдь не центральную идею Крепелина, а лишь одну из ее схематизированных формулировок. С другой стороны, концепция самого Шнайдера — идея динамики жизненных событий как взаимодействия функциональных комплексов, управляемых жизнью в целом, — носит столь же всеобъемлющий характер. Эта концепция заслоняет от него идею нозологической единицы. Симптомокомплексы выступают, по существу, в качестве неизбежных заменителей последней. Но значение, которое им придается, основано на другой всеобъемлющей концепции, призванной объяснить структуру жизни как таковой. Комплексы ничуть не обогащают наше знание об истинной сущности шизофрении; с другой стороны, если Шнайдер прав, они могли бы помочь нам умозрительно проникнуть в глубинную структуру психической жизни. Его основная идея сообщает его труду несомненную «изюминку», отличающую его от массы других аналогичных работ.

Но центральная идея становится схемой теории, которая фактически превращается в новую догму, призванную объяснить бытие как таковое: ведь она «без всяких спекулятивных предпосылок» подчиняет некоторые изолированные жизненные процессы чисто биологическим событиям. Эта центральная теория устанавливает основные элементы жизни по аналогии с тем, как физика устанавливает атомное строение материи. Уже нет речи о поиске или утверждении «фундаментального шизофренического расстройства»; вместо этого осуществляется поиск события, имеющего фундаментальное значение как для души в целом, так и для отдельных функциональных комплексов, расстройство которых приводит к многочисленным и разнообразным психическим явлениям.

Эту идею можно признать эффективной постольку, поскольку исходя из новой гипотезы осуществляется синтез некоторого множества исследовательских усилий и фундаментальных понятий; в итоге гипотеза Шнайдера становится узловой точкой для всей современной науки. «Функции» и «комплексы явлений», догадки и прозрения, относящиеся к области генетики и биологии развития, — все это, объединяясь, выстраивается в весьма объемную картину. Последняя, в своей теоретической форме, занимает место в ряду исследований, направленных на обнаружение «радикалов» (элементов, динамических фундаментальных единиц, комплексных признаков, которые могут исследоваться как единицы наследственности).

Рассматриваемой теории присущ недостаток, общий для всех теорий, которые так или иначе претендуют на всеохватность: она зиждется на широком спектре взаимозависимых условий, наличие общих звеньев между которыми ни в одном пункте нельзя признать безусловным. Подобно другим теориям аналогичного рода, она включает в себя настолько большое число предпосылок, что в ее рамках любые факты могут получить убедительное толкование, но при этом, по существу, ничто не может быть доказано. Благодаря схемам, разработанным на основе главной идеи, теория Шнайдера способна придать исследовательским усилиям определенную направленность; но в качестве универсальной теории она неизбежно выявляет свою ошибочность.

Итак, основной вопрос заключается не в том, является ли эта новая теория симптомокомплексов правильной или ложной, а в том, добавила ли она что-либо новое к нашему знанию. Шнайдер признает, что идея Крепелина весьма способствовала приумножению клинических данных. Каковы же результаты, достигнутые к настоящему моменту благодаря концепции самого Шнайдера?

Исходный пункт для наблюдений — три шизофренических симптомокомплекса. Их реальное существование составляет основу всей теории. Различение трех симптомокомплексов находится в одном ряду со все еще не удавшимися попытками разделить шизофрению на подгруппы и особые типы нозологических единиц. Опыт крепелиновской школы можно обобщить следующим образом: было задумано собрать и описать все множество явлений, имеющих место в процессе развития отдельных заболеваний, и с самого начала дифференцировать отдельные группы dementia praecox, выделив их из общей массы. На этом пути достигались отдельные временные успехи; клинические описания часто оказывались убедительны, а при постановке диагноза использовались новые, относительно четко определенные единицы. Но в дальнейшем то и дело обнаруживались переходные и смешанные формы, что приводило к отказу от уже установленных различений. Этот негативный опыт накапливался десятилетиями; в итоге среди исследователей возобладало скептическое отношение к любым усилиям, направленным на то, чтобы выйти за пределы простого типологического описания многообразных форм, принимаемых болезнью в процессе ее развития. Метод дифференциации согласно нозологическим единицам казался бесконечным повторением бесплодных попыток, предпринимавшихся психиатрией прошлого. В настоящее время для определения нозологической единицы нужно выйти за рамки простого клинического описания типичных случаев. С нашей точки зрения, единственные способы получения доказательств — это постоянные наблюдения за большим количеством случаев и тщательно составленные, выразительно изложенные и связанные со статистикой биографические описания. Можно надеяться, что полученные таким образом результаты уже невозможно будет ни просто отбросить по истечении нескольких лет, ни незаметно «забыть» о них после публикации отдельных противоречащих им случаев. В этом ряду попыток систематизации Шнайдер ставит перед собой новую задачу. Он не стремится очертить новые нозологические единицы (равно как и дифференцировать шизофрению на отдельные подгруппы); он не стремится также описывать типичные симптомокомплексы, плавно перетекающие друг в друга и обретающие свой смысл исходя из некоей явно выраженной внутренней взаимосвязи. Его надежды связаны с обнаружением функциональных единств, составляющих как нормальную, так и шизофреническую психическую жизнь. Факт раздельного существования таких единств обнаруживается только в условиях болезни, избирательно затрагивающей то или иное из них. Поэтому Шнайдер отвергает прежние попытки, характеризуя их как «бесконечное стремление к разделению изменчивых синдромов и их воссоединению в нозологические группы, которые, как предполагается, имеют какое-то биологическое обоснование». В то же время он полагает, что идет по следу реальных биологических элементов. Но он находится лишь в начале пути. Не сталкиваемся ли мы здесь с очередной формой бесконечности? Шнайдер рассматривает свое определение трех комплексов как первый путевой столб. Его выводы чем кажутся мне убедительными. Вполне можно предположить, что комплексов в шнайдеровском смысле вообще не существует.

Как сила, так и слабость теории всецело заключаются в основном тезисе о трех симптомокомплексах и соответствующих им функциональных комплексах (устойчивых функциональных группах) —тезисе, в котором клинические наблюдения тесно переплетены с теорией. Лишь будущие наблюдения позволят точно определить, существуют ли три симптомокомплекса как поддающиеся разделению единства не только в типологическом смысле, но и в качестве отчетливо различимых реалий. Если здесь и возможны какие-либо доказательства, то только статистические — что признает и сам Шнайдер (здесь мы усматриваем момент методологической критики в отношении того, что именно может быть подсчитано и как могут интерпретироваться выявляемые корреляции). Клинический взгляд и клинические наблюдения сами по себе и в том виде, в каком они применялись доныне, не могут предоставить неопровержимых доказательств; доказательства не удается получить и с привлечением тезисов, касающихся филогенетического развития, терапии, просоночных переживаний и т. п. Каждая из таких связей сама по себе может рассматриваться как некая возможность; но никакое количественное накопление неопределенностей ни при каких обстоятельствах не перейдет в нечто определенное. В ряду клинических наблюдений особый интерес представляет опыт трудовой терапии. Только в связи с ним у нас есть основания говорить о фактических данных принципиально нового типа; что же касается пассивного наблюдения за симптомокомплексами, то оно не предоставляет в наше распоряжение качественно новых данных.

Трудно счесть случайностью то обстоятельство, что в рамках обсуждаемой теории шизофренических симптомокомплексов факты относительно редко сопоставляются со всем множеством выдвигаемых для обсуждения теоретических понятий. В этой теории представлен определенный образ мышления; подчеркивается его новизна, развивается заложенный в нем исследовательский потенциал. Следование этому образу мышления обретает черты энтузиазма, свойственного любым универсальным теориям. Конечное требование заключается в разработке «биологической психиатрии». Здесь слово «биологическая» обозначает ориентацию на жизнь как целое, а не на то или иное из ее частных проявлений — соматическое или психическое. Шнайдер справедливо отмечает: «Постулат, согласно которому наличие соматических изменений следует предполагать уже на самом раннем этапе шизофренического процесса, должен быть признан необоснованным. Недоступные переживанию функциональные детерминанты психики нельзя, забегая вперед, отождествлять с детерминантами соматической жизни; ошибочно также с самого начала представлять эти соматические детерминанты как нечто чисто морфологическое, механистически-материальное или, в лучшем случае, как некую форму энергии. Нужно освободиться от представления, будто сома, так сказать, глобально воздействует на события психической жизни. В действительности биологическая связь между событиями, происходящими, с одной стороны, в сфере соматического, а с другой — в сфере психического, совершенно отлична от наших нынешних умозрительных представлений о ней». Эта критика кажется мне совершенно справедливой; но в связи с ней возникает вопрос о том, что именно подразумевается в данном случае под термином «биологическое». Очевидно, здесь речь идет не о том, что выступает в качестве предмета биологической науки — то есть не о тех неизменно конкретных и, значит, частных материях, которые доступны исследованию; скорее речь должна идти о чем-то таком, что философия жизни стремится постичь как целостность, в рамках которой обнаруживаются и из которой проистекают все частности. Но такая целостность не является объектом исследования; это всего лишь идея исследования или философское представление об объемлющем. Мне кажется, что в этой «биологической психиатрии» биология выражает некое стремление к идее, философскую тенденцию, которая, возможно, не до конца понимает самое себя; в качестве же объекта научного исследования эта «биология» представляется лишенной должного обоснования.

Исследование, руководствующееся той или иной идеей, обретает определенную форму тогда, когда оно отвлекается от обобщающего взгляда и держится ближе к фактам. Если источник симптомокомплексов и вправду кроется в расстройствах отдельных биологических функциональных комплексов, значит, связь между явлениями, на первый взгляд оставляющими впечатление гетерогенных, с точки зрения соответствующего комплекса должна быть постижима как функциональная. Проблема состоит в следующем: как именно нам следует понимать взаимосвязь симптомов в рамках комплекса? Как именно они зависят друг от друга? Ответы на эти вопросы отсутствуют. Факт статистической корреляции симптомов — если он действительно может быть надежно установлен — станет научно значимым фактом только при условии, что мы будем знать природу существующей между ними связи.

Отдельные комплексы

Представляя здесь отдельные симптомокомплексы, мы ограничиваемся минимальным набором примеров, иллюстрирующих конкретную значимость известных нам клинических картин симптомокомплексов. Нам неоднократно приходилось анализировать все эти картины, но здесь мы демонстрируем лишь те из них, впечатление от которых подтверждается вновь и вновь.