Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.
Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, принятие пищи приносит облегчение боли.
Другими симптомами язвенной болезни могут быть:
кислая отрыжка или изжога;
- снижение массы тела;
- рвота и тошнота после еды.
Диагностика
- Клинический анализ крови.
Клинический анализ крови при не осложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни.
- Анализ кала на скрытую кровь.
- Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторинга внутрижелудочного рН).
При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции.
- Рентгенологический метод исследования.
При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.
- Эндоскопический метод исследования.
Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).
- Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.
- Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori.
- Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.
5. Изменении крови при лейкозах.
Лейкозы (от leucos — белый) это опухоли из кроветворных клеток диффузно пораженного костного мозга. Лейкозы полиэтилогичны: для одних установлено значение наследственного фактора, для других — радиационного воздействия, для третьих — влияние вируса. Для всех видов лейкозов четко установлена общность и обязательность мутации в пораженной опухолевым процессом клетке.
Мутация — это повреждение ДНК с нарушением генетического кода, приводящее к безостановочной пролиферация и нарушению дифференциации клеток крови. Лейкозы разделяют на острые и хронические. Эти понятия не столько клинические, сколько цитоморфологические, и диагноз устанавливается только после исследования клеток, составляющих субстрат лейкоза.
Острые лейкозы — это такие лейкозы, клеточный субстрат которых составляют молодые бластные клетки. Они практически неспособны к дальнейшим дифференцировкам и созреванию.
Хронические лейкозы это опухоли системы крови, клетки которых сохранили способность к созреванию, но это созревание происходит с определенной задержкой на каждом уровне зрелости, поэтому их морфологический субстрат составляют зрелые и созревающие клетки. На основании числа недифференцированных клеток или незрелых клеток того или иного ростка гемопоэза в периферической крови лейкозы делятся на лейкемические, сублейкемические и алейкемические. При лейкемическом лейкозе количество лейкоцитов более 50000 в 1 мкл с числом патологических клеток более 50%, при сублейкемическом лейкозе количество лейкоцитов менее 50000 в 1 мкл с числом патологических клеток менее 50%, при алейкемическом лейкозе количество лейкоцитов в пределах нормы, патологические клетки в периферической крови отсутствуют. Лейкоз с низким числом лейкоцитов независимо от их качественного состава называется лсйкопеническим.
Острые лейкозы. Наиболее часто встречающиеся формы острого лейкоза — это миелобластный и лимфобластный лейкозы (особенно часты у детей). Диагноз острого лейкоза по картине периферической крови может быть установлен только тогда, когда у костного мозга в периферическую КРОВЬ вымываются бластные клетки. Часто это длительно не происходят и поэтому решающую роль в диагностике играет стернальная пункция, при которой в костном мозге обнаруживается 90—95% бластных клеток.
Лейкемическая форма лейкоза характеризуется - количество лейкоцитов больше 50 тыс. в 1 мкл крови;
алейкемическая - количество лейкоцитов в 1 мкл крови соответствует норме;
Под алейкемическим понимают такую форму лейкоза, которая характеризуется низким или нормальным содержанием лейкоцитов в крови и отсутствием сдвига в лейкограмме до незрелых патологических клеток, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.
Острые миелобластные лейкозы — группа острых миелоидных лейкозов со злокачественным ростом миелобластов
Этиология
Описываются наблюдения развития острого миелобластного лейкоза у людей, подвергшихся радиационному воздействию, контактирующих с бензолом (кожевенная индустрия в Турции, производство синтетических клеев и др.), принимавших цитостатические препараты, а также у страдающих наследственными заболеваниями — болезнью Дауна, анемией Фанкони, синдромом Блума.
Морфология
Опухолевые клетки имеют типичные для миелобластов цитохимические маркеры: ШИК-положительную диффузно окрашенную цитоплазму, содержат липиды, пероксидазу, эстеразы. Опухолевые клетки инфильтрируют костный мозг, приобретающий макроскопически пиоидный вид, селезенку, печень, лимфатические узлы, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Клинические проявления
Инфильтрация тканей опухолевыми клетками сопровождается язвенно-некротическими и геморрагическими осложнениями. В 1/3 случаев лейкозные инфильтраты обнаруживаются в легких («лейкозный пневмонит»), в 1/4 — в оболочках мозга («лейкозный менингит»). По иммунологическим фенотипам выделяют 6 вариантов заболевания.
Больные умирают от кровоизлияния в головной мозг, желудочно-кишечных кровотечений и инфекционных осложнений.
Перейти к: навигация, поиск
Острые лимфобластные лейкозы — злокачественные заболевания системы кроветворения, характеризующиеся неконтролируемой пролиферацией незрелых лимфоидных клеток (лимфобластов). Острые лимфобластные лейкозы являются самыми распространёнными злокачественными заболеваниями в детском и юношеском возрасте[1]. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 года до 6 лет. Чаще болеют мальчики[2]. Протекают с поражением костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки, вилочковой железы, а также других органов. Центральная нервная система обычно вовлекается при рецидивах заболевания после химиотерапии.
Эпидемиология
На долю В-клеточного лимфобластного лейкоза приходится примерно 80—85 % всех случаев ОЛЛ, на долю Т-клеточного —15—20 %[3]. Пик заболеваемости В-клеточным ОЛЛ приходится примерно на трёхлетний возраст, что совпадает по времени с максимальной активностью производства В-клеток в костном мозге[1]. Второй, более низкий, пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет[2]. Критическим периодом в случае Т-клеточного ОЛЛ является возраст около 15 лет, примерно в это же время тимус достигает максимального размера. По неизвестным причинам мужчины более подвержены острым лимфобластным лейкозам, чем женщины, в случае Т-клеточного ОЛЛ соотношение заболевших составляет примерно 2:1[2][1].
Морфология
В образцах костного мозга и периферической крови, окрашенных по Романовскому—Райту, обнаруживаются лимфобласты двух морфологических типов: L1 и L2 по французско-американо-британской классифиикации (англ.)русск.[4]. Лимфобласты типа L1 характреризуются малыми размерами, высоким соотношением объёмов ядра и цитоплазмы и незаметными ядрышками. Лимфобласты типа L2 более крупные, с выраженной цитоплазмой и ядрышками. Иногда встречаются и необычные формы лимфобластов[5].
Клинические проявления
У детей преобладает промежуточный вариант, у взрослых ранний и промежуточный. Прогноз у детей значительно лучше, чем у взрослых. Выживаемость составляет соответственно 60 и 30 %. Наихудший прогноз при T-лимфобластном лейкозе.
16 билет
Определение границ абсолютной тупости сердца. Передняя стенка сердца, не прикрытая легкими, соответствует площади абсолютной его тупости. Поэтому при
перкуссии данного участка сердца отмечается тупой звук. Для определения абсолютной
тупости сердца применяют тихую перкуссию. Вначале определяют правую границу
абсолютной сердечной тупости. Палец-плессиметр располагают по правой границе
относительной тупости параллельно грудине и продолжают перкутировать, перемещая его
кнутри влево, до появления тупого звука. Границу отмечают по наружному краю пальца,
обращенному к ясному звуку, в норме она проходит по левому краю грудины.
При определении левой границы абсолютной тупости сердца палец-плессиметр
располагают несколько кнаружи от границы относительной тупости и перкутируют до
появления тупого звука. Левая граница абсолютной тупости в норме расположена на 1—2 см
кнутри от границы относительной тупости сердца. Для определения верхней границы
абсолютной тупости сердца палец-плессиметр располагают на верхней границе
относительной тупости сердца и перкутируют, перемещая его книзу до появления тупого
звука. Верхняя граница абсолютной тупости сердца в норме расположена на IV ребре.
Иногда трудно отграничить абсолютную тупость от относительной, если перкутировать от
легких к сердцу. В таких случаях следует поставить палец-плессиметр в центр абсолютной
тупости, а потом от нее перкутировать к границам (от тупого звука к притуплённому).
Ослабление тупого перкуторного звука, т. е. переход его в притуплённый легочный, и будет
указывать на переход из области абсолютной тупости в область относительной.__
Изменения границ тупости сердца. Такие изменения могут быть вызваны
внесердечными причинами. Так, при высоком стоянии диафрагмы сердце принимает
горизонтальное положение, что ведет к увеличению его поперечных размеров. При низком
стоянии диафрагмы сердце занимает вертикальное положение и соответственно поперечный
размер его становится меньше. Скопление жидкости или воздуха в одной из плевральных
полостей приводит к смещению границ тупости сердца в здоровую сторону, при ателектазе
или сморщивании легких, плевроперикардиальных спайках — в больную сторону. Площадь
абсолютной тупости сердца резко уменьшается или исчезает при эмфиземе легких, при
сморщивании же легких — возрастает. Площадь абсолютной тупости увеличивается также
при смещении сердца кпереди, например опухолью средостения, при накоплении жидкости в
перикарде, при дилатации правого желудочка. В случае дилатации полостей сердца
смещаются границы относительной тупости. Смещение границ относительной тупости
вправо вызывается расширением правого предсердия и правого желудочка. При увеличении
левого предсердия, конуса легочного ствола относительная тупость смещается вверх.
Смещение границы относительной тупости влево происходит при дилатации левого
желудочка. Следует помнить, что резко увеличенный и гипертрофированный правый
желудочек, оттесняя левый, также может сместить границу относительной тупости сердца
влево. Расширение аорты
Жалобы. Больные с заболеваниями пищевода могут предъявлять жалобы на затрудненное
прохождение пищи по пищеводу (дисфагия), боли, рвоту, срыгивание, отрыжку, изжогу,
слюнотечение и др.
Дисфагия (от греч. dys — затруднение, нарушение функции, phagein — есть) представляет
собой нарушение нормального прохождения пищи по пищеводу и часто служит ведущим
симптомом при его заболеваниях. Больные ощущают при этом задержку пищевого комка в
пищеводе, а также боль и чувство распирания в пищеводе (за грудиной) во время еды. Дис-
фагия при заболеваниях пищевода может быть постоянной или временной (пароксизмаль-
ной).
Боли при заболеваниях пищевода носят постоянный, ноющий или приступообразный ха-
рактер, часто локализуются за грудиной и могут иррадиировать в плечо, шею, левую полови-
ну грудной клетки, имитируя порой боли при приступе стенокардии. В случае функциональ-
ных заболеваний (дискинезий) боли нередко бывают связаны с периодическими спастиче-
скими сокращениями стенки пищевода. При эзофагитах они обусловливаются воспалитель-
ными изменениями слизистой оболочки пищевода. Возникновению болей в таких случаях
способствует заброс в пищевод кислого желудочного содержимого (гастро-эзофагеальный
рефлюкс), усиливающийся при переедании, наклоне туловища вперед, в горизонтальном по-
ложении. При злокачественных новообразованиях пациенты предъявляют жалобы на практи-
чески постоянные мучительные боли, связанные с прорастанием опухолью серозной оболоч-
ки пищевода.
Пищеводная рвота встречается при выраженном сужении пищевода (например, при стрик-
турах рубцового или опухолевого происхождения). В отличие от рвоты при заболеваниях
желудка и двенадцатиперстной кишки пищеводная рвота провоцируется задержкой пищи в
пищеводе, возникает нередко без предшествующей тошноты, совершается без участия мышц
передней брюшной стенки. При пищеводной рвоте рвотные массы представлены обычно
остатками непереваренной малоизмененной пищи, не содержащей соляной кислоты и пепси-
на, с примесью слюны. При распадающемся раке пищевода рвотные массы имеют гнилост-
ный запах, содержат остатки давно принятой пищи, значительное количество слизи, примесь
крови.
Срыгивание представляет собой возвращение (регургитацию) небольшой части принятой
пищи обратно в полость рта и также чаще наблюдается при наличии препятствия для прохо-
ждения пищи по пищеводу. Ночная регургитация застойного пищеводного содержимого,
возникающая во время сна (≪симптом мокрой подушки≫), нередко встречается при ахалазии
кардии.
Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в области мечевидного отростка грудины — яв-
ляется частым симптомом многих заболеваний пищевода (рефлюкс-эзофагита, грыж пище-
водного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии и др.). Механизм возникновения из-
жоги связан с раздражением слизистой оболочки дистального отдела пищевода кислым со-
держимым, забрасывающимся из желудка.
Кроме перечисленных жалоб, у больных с заболеваниями пищевода могут наблюдаться
жалобы на слюнотечение (гиперсаливация), отрыжку воздухом или кислым желудочным со-
держимым, неприятный запах изо рта, икоту и т.д.
Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее вос-
палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева
с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.
Об истинной распространенности хронического бронхита судить трудно, что объясняется его
нередко латентным (скрытым) течением. Однако считают, что распространенность хронического
бронхита среди различных групп населения колеблется от 5 до 17%. В настоящее время отмечает-
ся существенный рост заболеваемости хроническим бронхитом, что связано с увеличивающимся
загрязнением атмосферы вредными выбросами, а также высокой аллергизацией населения.
При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослаб-
ление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев
легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы
≪ватное≫) дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание на-
личие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу
выдоха при форсированном дыхании.
В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах
крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокро-
той) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом из-
менения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких
пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисун-
ка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую
выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям приме-
няют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений
слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным,
например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опу-
холью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции
внешнего дыхания.
Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным
течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от отноше-
ния больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента, продол-
жавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях
наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоеди-
няются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недо-
статочности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у
некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктив-
ным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому
рассматриваются как страдающие предастмой.
Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки
предсердно-желудочкового пучка, правой или левой. Левая ножка почти сразу же у ствола
делится на две ветви — переднюю и заднюю, поэтому блокироваться могут и обе ветви или
только одна из них; могут встречаться сочетания блокады правой ножки с ветвями левой.
При полной блокаде одной из ножек импульс из синусно-предсердного узла нормально
проводится через предсердно-желудочковый узел и ствол предсердно-желудочкового пучка
и встречает препятствие при распространении в том желудочке, ножка которого повреждена,
поэтому возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем
распространяется на желудочек, ножка которого блокирована. Следовательно, возбуждение
желудочков происходит медленнее и необычным путем.
На ЭКГ блокада ножки проявляется следующими признаками (рис. 76, 77):
1. Зубец Р не изменяется.
2. Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного
узла, но поскольку нарушен ход возбуждения желудочков, регистрируются значительно
деформированные и расширенные комплексы QRS, напоминающие комплексы при
желудочковой экстрасистолии, время внутрижелудочковой проводимости (ширина QRS)
возрастает до 0,12—0,18 с и более.
Форма желудочковых комплексов зависит
При блокаде
левой ножки предсердно-желудочкового пучка отстает его возбуждение, и тогда
желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой
экстрасистолии (см. рис. 76), т. е. отмечаются расширение и деформация комплекса QRS,
смещение интервала S—T и изменение направления зубца T, которые становятся
противоположными максимальному зубцу комплекса QRS.
5
При воспалительных заболеваниях, таких как острые пневмонии, холецистит,острый аппендицит, абсцессы различной локализации, возникают однотипныеизменения крови.
Они характеризуются:
1) нейтрофильным лейкоцитозом до 15000—20000 в 1 мкл (15—20•109/л);
2) сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда до миелоцитов,аэнозинофилией и лимфоцитопенией;
3) различной степенью увеличения СОЭ.
В нейтрофилах может быть обнаружена токсическая зернистость.
Лейкемоидные реакции. В ряде случаев при тяжело протекающих инфекциях(туберкулез, вирусный гепатит) а также таких заболеваниях, как сепсис, так и др., происходят значительные изменения в крови, весьма близкие таковым при лейкозах. Они получили название лейкемоидных реакций миелоидного типа.Лейкоцитоз в этих случаях может достигать 100 000 в 1 мкл, или 100• 109/л. При неясности клинической картины лейкемоидные реакции могут «запутать» диагноз и склонить его в сторону лейкоза. Для правильного решения вопроса в таких случаях следует проводить тщательное клиническолабораторное сопоставление,следить за динамикой процесса и проводить изучение миелограммы. Следуетпомнить, что в периферической крови ни при каких реактивных состоянияхбластные клетки в количестве нескольких процентов не встречаются — не более 1—1,5% при редко встречающихся псевдобластных лейкемоидных реакциях.
20билет
1)Исследование сосудов производится путем осмотра и пальпации артерий и вен,
аускультации крупных сосудов, а также изучения сосудистой системы с помощью
инструментальных методов
Аускультация артерий. Обычно выслушивают сосуды среднего калибра — сонную,
подключичную, бедренную, подколенную артерии и аорту. Исследуемую артерию сначала
пальпируют, затем приставляют фонендоскоп, стараясь не сдавливать сосуд, чтобы избежать
возникновения стенотического шума.
Пульсом называются ритмические колебания стенки артерий, обусловленные выбросом
крови из сердца в артериальную систему и изменением в ней давления в течение систолы и
диастолы
Пальпация сосудов. Является основным методом исследования пульса. Как правило,
пульс начинают исследовать на лучевой артерии
При пальпации пульса кисть исследуемого охватывают правой рукой в области
лучезапястного сустава так, чтобы I палец располагался на тыльной стороне предплечья, а
остальные пальцы на передней его поверхности. Нащупав артерию, прижимают ее к
подлежащей кости. Пульсовая волна под пальцами ощущается в виде расширения артерии.
Пульс на лучевых артериях может быть неодинаковым, поэтому в начале исследования
нужно пальпировать его на обеих лучевых артериях одновременно, двумя руками. При
пальпации артерий до исследования пульса оценивают состояние сосудистой стенки. Для
этого II и III пальцами левой руки сдавливают артерию выше места ее исследования правой
рукой. После прекращения пульсации сосуда под пальцами правой руки начинают
ощупывать стенку артерии. В норме артерия прощупывается в виде тонкой эластичной
трубки. При некоторых заболеваниях (артериосклероз) артерии изменяются, стенки их
уплотняются, ход становится извилистым. При значительном отложении солей кальция в
стенках артерий они прощупываются в виде плотных, извитых, шероховатых трубок, иногда
с четкообразны-ми утолщениями.
Получить представление о различных свойствах пульса легче, если изложение материала
сопровождается кривыми записи пульса — сфигмограммами. Поэтому вначале
целесообразно разобрать метод сфигмографии, а затем перейти к оценке диагностического
значения различных свойств пульса.
