1. Жировая дистрофия печени («Гусиная печень»)
2. Печень увеличена в размерах, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, край печени закруглен. Паренхима глинистого вида, цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, на ноже – налет жира.
3. а) окраска г-э: В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г-э обнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии (клетки-цисты).
б) Селективная окраска суданом-3: Вакуоли окрашиваются в оранжево-красный цвет.
(При алиментарном ожирении – крупные капли жира – на периферии дольки, мелкие – в центральных отделах; При хронич серд-сосуд недостаточности – крупные – в центральных отделах. НО у нас АЛКОГОЛИК, про его образ жизни ничего не сказано).
4. Из-за алкоголизма замедляется окисление жиров и развивается липопротеидемия, которая привела к накоплению жира в клетках печени.
На начальных этапах алкоголизма: немного этанола – в ацетил-КоА – в ЦТК = энергия, но когда Ацетил-КоА слишком много, все в ЦТК уйти не может, поэтому избыток Ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий и в цитоплазме идет на синтез жирных кислот. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Повышенная продукция ЛПОНП печенью приводит к гипертриацилглицеролемии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании ПОНП, вызывает внутриклеточное накопление ТАГ и ожирение печени.
5. Причины жировой дистрофии печени: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Жировая дистрофия развивается при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах, гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ), нарушение питания (недостаток белка)
6. Исход: зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов в такое случает резко нарушается.
Задача № 6
Больной 70 лет, умер от ишемического инфаркта головного мозга. На секции в аорте и крупных сосудах обнаружены белесоватые бляхи, часть из которых хрустит при разрезании ножом. Желчный пузырь растянут, заполнен множеством мягких зеленовато-желтых камней.
Для какого заболевания характерно развитие в крупных сосудах бляшек. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения.
