Заболевание проявляется рецидивирующим образованием глубоких ограниченных дефектов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, склонных к медленному самопроизвольное рубцеванию и сопровождающихся воспалительными изменениями окружающей слизистой оболочки. ЯБ характеризуется болями в эпигастрии, четко связанными с приемом пищи, разнообразными диспептическими и астено-невротическими проявлениями, сезонностью течения.
Факторами риска ЯБ являются; наследственная предрасположенность (10-кратно повышенный риск), мужской пол (мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины), первая группа крови. Способствуют развитию заболевания курение, употребление нестероидных противовоспалительных средств и нервно-психическое перенапряжение. Предполагаемые факторы риска прием кортикостероидов, употреблениe алкоголя и неправильное питание (в том числе резкая смена привычных стереотипов).
К числу механизмов язвообразования можно отнести следующие.
Потеря жизнеспособности ограниченного участка слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, обусловленная, вероятно, нарушениями местного кровообращения. Сформировавшийся очаг некроза подвергается перевариванию кислым желудочным соком с образованием глубокого медленно заживающего дефекта - язвы.
Сохраненная способность желудка к секреции соляной кислоты - “без кислоты нет язвы”. Кислая среда необходима для активации пепсина - основного “переваривающего” фермента желудочного сока. Особенное значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки придается гиперсекреции желудочного сока в межпищеварительный период (ночью и натощак). При ЯБ желудка кислотность может быть нормальной или сниженной, однако ахлоргидрия не встречается.
Инвазия пилорического хеликобактера (Helicobacler pylori - HP) - кислотоустойчивой бактерии, первично обсеменяющей антральный отдел желудка и вызывающей хронический гастрит типа В. Доказана роль хеликобактера в возникновении рецидивов язвообразования.
Патогенез ЯБ рассматривается как нарушение баланса факторов защиты и агрессии. К первым относят гиперпродукцию соляной кислоты и пенсина (чаще врожденную), хроническую травматизацию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, моторные нарушения и наличие пилорического хеликобактера. Ко вторым - резистентность слизистой оболочки, подразумевающую адекватное кровоснабжение, регенерацию, функцию слизисто-бикарбонатного барьера и желудочного сурфактанта (фосфолипидного слоя на поверхности эпителия), а также работу антродуоденальных тормозных механизмов кислой секреции.
ЯБ протекает в виде 2 клинических форм, имеющих свою специфику: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка. Язвенные поражения двенадцатиперстной кишки встречаются чаще, возникают у молодых людей, характеризуются значительной наследственной обусловленностью, высокой кислотопродукцией и ассоциацией с HP (около 90-95% заболевших), часто осложняются кровотечением и перфорацией. Желудочные (медиогастральные) язвы возникают в более позднем возрасте, характеризуются умеренной активностью желудочной секреции, значительными гастритическими и атрофическими изменениями слизистой оболочки, высоким риском кровотечения и малигнизации. Встречаемость HP при этой форме болезни несколько более низкая -- до 70%.
Таким образом, для язвы двенадцатиперстной кишки характерна избыточная активность агрессивных факторов язвообразования, для язвы желудка снижение защитных возможностей.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
1. Купирование болевого и диспептического синдрома.
2. Рубцевание язвы.
3. Профилактика осложнений.
4. Предупреждение дальнейших обострений.
