Серед набутих вад клапана легеневої артерії виділяють недостатність пульмонального клапана.

 

Згідно з рекомендаціями Єреванської конференції не рекомендують застосовувати терміни «поєднані» чи «комбіновані» вади серця. У тому разі, коли наявні кілька вад серця у одного хворого, їх перераховують у такому порядку: спершу встановлюється вада серця, вираженість якої більша, наприклад, «Недостатність клапана аорти, мітральна вада серця з перевагою стенозу». Залежно від етіології вади виявляють основний етіологічний чинник: ревматизм, інфекційний ендокардит, атеросклероз тощо.

 

Вираженість «простих» вад серця поділяють на три ступеня:

 

І ступінь—незначна вираженість, II ступінь—помірна, III ступінь — різко виражена.

 

Якщо у хворого є кілька вад серця, оцінку стану проводять. виходячи з загальноприйнятих клініко-інструментальних критеріїв (ЕГК, рентген, ультразвукове дослідження, інвазивні методики тощо), а також за особливостями перебігу недостатності кровообігу. У тому разі, коли діагноз встановлюють у хворих, оперованих з приводу вад серця, обов'язково визначають вид вади, що була до операції, та дату операції, а також характер рецидивування процесу, якщо воно наявне. Наприклад, «оперований мітральний стеноз II ступеня, закрита комісуротомія (дата)», або: «оперована аортальна вада з перевагою недостатності; протезування аортального клапана (вид протезу, дата)».

 

Потім перераховують окремі вади серця у відповідності з наведеною класифікацією та доповненнями, що мають значення в диференціальній діагностиці вад серця.

 

Недостатність мітрального клапана. І ступінь. Скарги відсутні або наявні незначні задишка та серцебиття під час фізичного навантаження. Межі серця відповідають нормі або помірно розширені вліво (0,5—1 см). Під час аускультації та за даними ФКГ спостерігають незначний систолічний шум у місці проекції мітрального клапана. На екг зміни відсутні або реєструються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Під час ехокардіографічного обстеження (ЕхоКГ) виявляють систолічну сепарацію стулок мітрального клапана, незначне збільшення передньозаднього розміру лівого передсердя (до 5 см), розширення діастолічного діаметра лівого шлуночка (більше 5,5 см) та підвищення амплітуди скорочення міжшлуночкової перегородки.

 

На рентгенограмі реєструється згладження «талії» серця, розширення контуру лівого передсердя та лівого шлуночка. Контрастований барієм стравохід відхиляється по дузі «великого радіуса».

 

Слід зазначити, що часто такі хворі не виявляють ознак серцевої недостатності і вада серця може бути знайдена випадково.

 

II ступінь. Хворі мають ознаки недостатності кровообігу І—IIА стадії (згідно з класифікацією М. Д. Стражеска та В. X. Василенка). Межі серця розширені вліво і вгору на 1—2 см, вправо—на 0,5 см. Під час аускультації та на ФКГ спостерігають систолічний шум середньої амплітуди, який добре проводиться до передньої пахової лінії та другого міжребер'я зліва від грудини. Може виявлятися III патологічний тон та акцент II тону на легеневій артерії. На екг реєструється гіпертрофія передсердь (мітральний зубець Р) та ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка. Під час ультразвукового дослідження спостерігають збільшення передньо-заднього розміру лівого передсердя до 6—7 см, кінцеводіастолічного розміру лівого шлуночка (більше 7 см), збільшення амплітуди скорочення міжшлуночкової перегородки, збільшення в динаміці систолічного «розходження» (сепарації) стулок мітрального клапана.

 

Під час рентгенологічного дослідження простежують ознаки легеневого застою, значне розширення контуру лівого передсердя, лівого шлуночка, правого контуру серця та розширення легеневої артерії. За умови контрастування стравоходу останній відхиляється по дузі «великого радіуса».

 

III ступінь. Виявляють клінічні ознаки II Б та III стадії недостатності кровообігу, значне розширення меж серця (більше ніж на 2—2,5 см) угору та вправо (більше 1 см). Аускультативно і на ФКТ виявляють інтенсивний (великої амплітуди) систолічний шум, який зливається з І та II тонами або проводиться у пахову ямку і до основи серця. Може виявлятися розщеплення II тону у другому міжребер'ї зліва від грудини з посиленням легеневого компонента. Патологічний III тон має велику амплітуду і високу частоту. На ЕКГ наявні «P-mitrale», виражені ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та зміни в кінцевій частині шлуночкового комплексу («перевантаження»). На ЕхоКГ виявляють значне збільшення лівого передсердя (більше 7 см), систолічної сепарації стулок мітрального клапана, кінцевого діастолічного розміру лівого шлуночка (більше 8 см) та збільшення амплітуди міжшлуночкової перегородки, а також значне розширення порожнини правого шлуночка.

 

Під час рентгенологічного обстеження простежують значно виражені ознаки застою в малому колі кровообігу, «вибухання» легеневої артерії, значне розширення меж серця, яке у цій стадії може втрачати специфічні ознаки недостатності мітрального клапана.

 

Мітральний стеноз. І ступінь. Клінічні ознаки І стадії недостатності кровообігу: незначна задишка, тахікардія, біль в області серця, зниження толерантності до фізичного навантаження. Розміри серця нормальні або помірно розширені угору і вправо (до 0,5 см). Методами аускультативно-фонокардіографічного дослідження реєструють короткий, невеликої інтенсивності систолічний шум, що слідує за тоном відкриття мітрального клапана («пресистолічний шум»). Інтервал Q—І тон збільшений до 0,07— 0,08 с, а інтервал QS—II тон—в межах 0,10—0,12 с. ЕКГ може бути нормальною.

 

Під час ехокардіографічного дослідження визначають незначне зниження швидкості прикриття передньої стулки мітрального клапана (від 3 до 1,5 см/с) і амплітуди її відкриття (12—15 мм), траєкторію руху передньої стулки у вигляді букви «П» та одно-направлений рух обох стулок мітрального клапана за відсутності ознак фіброзу. Передньо-задній розмір лівого передсердя збільшений до 5 см, розміри лівого шлуночка у нормі.

 

Рентгенологічне дослідження виявляє розширення контурів лівого передсердя та правого шлуночка. Контрастований стравохід має «малу дугу» радіуса відхилення.

 

II ступінь. Скарги та клінічний огляд хворих дають підстави для констатування недостатності кровообігу II А—Б стадії. Перкуторно межі серця розширені вгору та вправо в межах 1 см. На верхівці серця і в точці Боткіна реєструють діастолічний шум середньої інтенсивності (амплітуди). Інтервал Q—І тон збільшений до 0,07—0,09 с. Інтервал II тон — Q5 — в межах 0,07—0,09 с. На ЕКГ часто спостерігають миготливу аритмію, зміни передсердного зубця по типу мітрального Р, ознаки вираженої гіпертрофії правого шлуночка у відповідних відведеннях ЕКГ.

 

На ЕхоКГ спостерігають зниження прикриття передньої стулки до 1,5—1 см/с, амплітуду відкриття до 8—10 мм, П-подібну траєкторію руху та однонаправленість руху стулок. Фіброз стулок помірно виражений, розмір лівого передсердя збільшений до 7 см. Реєструється також помірне збільшення правого шлуночка. Кінце-водіастолічний розмір лівого шлуночка не змінюється, але фракція та обсяг викиду значно зменшені.

 

Рентгенологічне відзначають ознаки застійних явиш, в легенях, збільшення дуги і легеневої артерії та розширення контурів лівого передсердя і правого шлуночка. Контрастований стравохід відхиляється по дузі малого радіуса.

 

III ступінь. Характеризується вираженою недостатністю кровообігу ІІБ—III ступеня, в більшості випадків миготливою аритмією, розширенням меж серця вгору та вправо більше 1— 1,5 см. Під час аускультації—виражений діастолічний шум, інколи—діастолічне тремтіння («мурчання кішки»). Інтервал Q— І тон збільшений до 0,11—0,12 с, інтервал II тон—Q5 зменшений до 0,04—0,06 с. На екг—миготлива аритмія, ознаки вираженої гіпертрофії правого шлуночка зі змінами в кінцевій частині шлуночкового комплексу.

 

Ехокардіографічні дані свідчать про значне зниження амплітуди відкриття передньої стулки (менше 8 мм), виражений фіброз стулок, значне збільшення розміру передсердя (більше 7 см) та правого шлуночка. Кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка відповідає нормі або незначно зменшений. Показники його скорочувальної функції значно знижені.

 

Рентгенологічні зміни такі ж, як і на попередній стадії, але в динаміці реєструють збільшення розмірів серця.

 

Недостатність клапана аорти. І ступінь. Ознаки недостатності кровообігу відсутні або відповідають І стадії. Ліва межа серця розширена на 0,5 см, посилений поштовх верхівки серця. Під час аускультації та на ФКТ— протодіастолічний шум незначної інтенсивності у другому міжребер'ї справа та в точці Боткіна. ЕКГ нормальна або з ознаками незначної гіпертрофії лівого шлуночка.

 

На ЕхоКГ — збільшення кінцеводіастолічного розміру лівого шлуночка та амплітуди скорочення його стінок. Розміри інших камер серця залишаються без змін. Реєструється діастолічна сепарація стулок аортального клапана.

 

Під час рентгенологічного обстеження спостерігають «заокруглення» контуру лівого шлуночка, збільшення його розмірів та амплітуди скорочення.

 

II ступінь. Реєструють недостатність кровообігу І—ПА стадії. Деякі хворі відзначають біль в області серця по типу стенокардії. Пульсація серця та сонних артерій посилена, виявляють гемодинамічні феномени і симптоми Мюссе, Траубе, Дюрозьє тощо, зміни тиску (підвищення систолічного та зниження діастолічного). За даними аускультації наявне послаблення II тону та діастолічний шум, що вислуховується у II міжребер'ї справа та проводиться вниз до верхівки серця. На ФКТ шум починається зразу за II тоном, розповсюджується на всю діастолу, має середню інтенсивність. На екг виявляють ознаки маніфестної гіпертрофії лівого шлуночка, які в ряді випадків мають зміни в кінцевій части­ні шлуночкового комплексу (ознаки перевантаження).

 

На ЕхоКГ—збільшення кінцеводіастолічного розміру лівого шлуночка до 7 см за умови збереження відносно великої амплітуди скорочення його стінок. Реєструється також розширення діаметра аорти та виражена діастолічна сепарація стулок клапана аорти.

 

Рентгенологічні дані свідчать про значне розширення лівого шлуночка, велику амплітуду його скорочення, розширення дуги аорти і збільшену її пульсацію.

 

III ступінь. Характеризується недостатністю кровообігу ІІБ—ІІІ стадії. Спостерігають значне розширення серця вліво (більше ніж на 2 см), виражений серцевий поштовх, інші гемодинамічні синдроми, які чітко видно уже у разі II ступеня. Виражений діастолічний шум, що добре прослуховується.від основи до верхівки серця. II тон на аорті різко послаблений. Електрокардіографічні ознаки вираженої гіпертрофії та змін кінцевої частини шлуночкового комплексу.

 

За даними ехокардіографії збільшений кінцеводіастолічний розмір лівого шлуночка більше 7 см, збільшена амплітуда скорочення його стінок; подальше збільшення діаметра аорти та діастолічної сепарації стулок клапана аорти.

 

Рентгенологічні дані такі ж, як і за умови II ступеня аортальної недостатності, але в динаміці реєструють збільшення розмірів серця та дуги аорти.

 

Аортальний стеноз. І ступінь. Клінічні ознаки недостатності кровообігу переважно відсутні. Межі серця розширені вліво на 0,5—1 см, поштовх верхівки серця підсилений. За даними аускультації та ФКГ у другому міжребер'ї праворуч від грудини—інтенсивний систолічний шум, який на ФКГ має чітку ромбовидну форму від невеликої до середньої амплітуди з вершиною у першій половині систоли. ЕКГ нормальна або з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка.

 

На ЕхоКГ — невелике зменшення розкриття стулок аортального клапана, незначний їх фіброз, збільшення товщини стінки лівого шлуночка до 1,2 см. Інші морфологічні та функціональні параметри серця відповідають нормі.

 

Рентгенологічно: аортальна конфігурація серця, деяке «загострення» лівого шлуночка, напружена його пульсація.

 

II ступінь. Певний час триває компенсація порушеної гемодинаміки, клінічні ознаки недостатності кровообігу утримуються на рівні І стадії. За умови декомпенсації швидко прогресує серцева недостатність, яка починається в основному із серцевої астми, рідше — набряку легень.

 

Межі серця розширюються вліво та вниз до 2 см, поштовх верхівки серця підсилюється, біль в області серця (можливо, по типу стенокардії) виникає під час помірного фізичного навантаження, а іноді і в стані спокою. Аускультативно фонокардіографічні дані свідчать про систолічний шум у другому міжребер'ї і справа від грудини, який проводиться на судини шиї та до верхівки серця; амплітуда шуму середньої величини, вершина його — в середині систоли. II тон може бути послабленим. На ЕКГ—ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка.

 

На ЕхоКГ спостерігається виражене зменшення розкриття стулок аортального клапана, збільшення товщини стінки лівого шлуночка до 1,5 см та збільшення (в динаміці) його кінцевого діастолічного розміру. Фракція викиду та його обсяг зменшені.

 

Рентгенологічні дані свідчать про чітко виражену аортальну конфігурацію серця, збільшення розмірів лівого шлуночка.

 

III ступінь. Наявні ознаки недостатності кровообігу по лівошлуночковому типу. Частий біль у ділянці серця по ангінозному типу. Значне розширення меж серця вліво та вниз (більше 2 см). Реєструють значної вираженості систолічний шум у другому між-ребер'ї справа. Шум чітко проводиться в інші аускультативні точки серця, на судини шиї, переважно справа, та вислуховується у відповідній проекції на спині. На ФКГ шум має велику амплітуду, пік шуму у другій половині діастоли. За даними ЕКГ—ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка зі змінами в кінцевій частині шлуночкового комплексу.

 

На ЕхоКГ — значне зменшення ступеня розкриття стулок клапана аорти, збільшення передньо-заднього розміру лівого шлуночка (систолічного—більше 5 см, діастолічного—більше 6 см) та товщини його стінки (більше 1,5 см). Показники скорочувальної функції лівого шлуночка також значно знижені.

 

За даними рентгенологічного обстеження — прогресуюче збільшення в динаміці розмірів лівого шлуночка та серця в цілому.

 

Недостатність трикуспідального клапана. Головними клінічними ознаками цієї вади є недостатність правих відділів серця. Виявляють задишку, що менше обмежує активність хворого порівняно з мітральним стенозом, у горизонтальному положенні обмеження дихання незначне. Часто наявний біль у правому підребер'ї. У хворих виражений ціаноз, розширена та підсилена пульсація вен шиї.

 

І ступінь. Характеризується розширенням меж серця вправо (на 0,5 см), незначним набуханням вен шиї в горизонтальному положенні, епігастральною пульсацією. За даними аускультації та ФКГ наявний систолічний шум невеликої амплітуди, який збільшується до II тону і виявляється біля основи мечовидного відростка груднини. Досить часто шум виявляють на висоті вдоху. Дані ЕКГ можуть бути в нормі. На ЕхоКГ порожнина правого шлуночка помірно розширена, але може мати нормальні розміри.

 

II ступінь. Спостерігають розширення меж правої половини серця до 1—1,5 см, здуття вен шиї, підсилену епігастральну пульсацію. Аускультативно-фонокардіографічні дані вказують на систолічний шум середньої амплітуди, який посилюється до II тону і найінтенсивніше звучить біля основи мечовидного відростка; шум посилюється під час вдоху. На екг — ознаки гіпертрофії правого шлуночка, частіше у вигляді ізольованого збільшення амплітуди зубців комплексу QRS у відповідних відведеннях. На ЕхоКГ виявляють чітке збільшення об'єму порожнин правих відділів серця, рентгенологічно — розширення правого контуру серця та підсилену його пульсацію. У прямій проекції тінь серця збільшена більше вправо, атріовазальний кут зміщений вгору. У першому та другому косих положеннях — ознаки суттєвого збільшення правого передсердя та правого шлуночка. Легеневий малюнок змінений мало.

 

III ступінь. Для цього ступеня характерне значне розширення меж серця вправо (більше 1,5 см), значні здуття та пульсація вен шиї, епігастральна і печінкова пульсація. Аускультативно та на ФКГ спостерігають інтенсивний систолічний шум, який проводиться вліво до верхівки серця, і патологічний правошлуночко-вий III тон. На ЕКГ—збільшення зубця Р у II, III та aVF відведеннях. Ознаки вираженої гіпертрофії правого шлуночка у вигляді збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS зі змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу. На ЕхоКГ — ознаки значної дилатації правого шлуночка та передсердя. Рентгенологічні зміни такі ж, як і за умови II ступеня, але більш виражені.

 

Трикуспідальний стеноз. Клінічні ознаки цього ураження мають спільні характеристики з ознаками у разі недостатності трикуспідального клапана. Хворі спостерігають серцебиття, задишку, набряки, біль та відчуття важкості у правому підребер'ї, загальну слабість, швидку втомлюваність. Для них характерні вибухання вен шиї, що мало змінюються у разі зміни положення тіла.

 

І ступінь. Здуття вен шиї незначне, аускультативні та фо-нокардіографічні дані свідчать про наявність невеликої інтенсивності пресистолічного або мезосистолічного шуму. Якщо визначається тон відкриття трикуспідального клапана, то інтервал II тон— QS становить 0,10—0,12 с. Звукова симптоматика нерідко може виявлятися тільки на висоті вдоху або в положенні хворого на правому боці. ЕКГ без суттєвих змін. Ехокардіографічні зміни з боку клапана аналогічні таким у разі мітрального стенозу, без вираженого фіброзу стулок. Рентгенологічні зміни маловиражені.

 

II ступінь. Помірне здуття вен шиї. Аускультативно і на ФКГ спостерігають середньої амплітуди діастолічний шум, зменшення інтервалу II тон — QS. На ЕКГ високий зубець Р в II, III та aVF відведеннях. На ЕхоКГ—зміни мітрального клапана, аналогічні таким за умови мітрального стенозу відповідного ступеня, розширення (помірне) порожнин правого шлуночка та передсердя.

 

За даними рентгенологічного обстеження — в прямій проекції значне збільшення тіні серця вправо і в нижній першій косій проекції — значне збільшення правого передсердя. Контрастований стравохід відхиляється в нижній частині по дузі великого радіуса.

 

III ступінь. Характеризується значним здуттям вен шиї, епігастральною пульсацією. Аускультативно-фонокардіографічні дані свідчать про інтенсивний діастолічний шум, може виявлятися розщеплення І тону з підсиленими високочастотними компонентами, малий інтервал II тон—QS. На ЕКГ—суттєві зміни перед-сердного компоненту. Можливі неспецифічні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу. Ехокардіографічні зміни з боку клапана нагадують зміни за умови мітрального стенозу III ступеня. Під час секторального ультразвукового дослідження спостеріга-

 

ють значне збільшення правого передсердя. Інші морфологічні параметри суттєвих змін не мають.

 

Рентгенологічні дані свідчать про значне збільшення лівого передсердя.

 

Недостатність клапана легеневої артерії. Основні клінічні ознаки цієї вади — задишка, серцебиття, здуття вен шиї, епігастральна пульсація. Вираженість їх залежить від ступеня недостатності. На відміну від вад трикуспідального клапана, у даному разі виникають порушення кровообігу в малому колі, пов'язані з об'ємним перевантаженням правого шлуночка.

 

І ступінь. Спостерігається нормальне або незначне розширення правої межі серця (до 0,5 см), помірна пульсація епігаст-ральної області. Аускультативно і фонокардіографічно виявляють незначної інтенсивності протодіастолічний шум у другому міжребер'ї зліва від грудини. ЕКГ може бути нормальною.

 

Ехокардіографічне дослідження має технічні складнощі у зв'язку з утрудненням локації пульмонального клапана. У разі його локації виявляють діастолічну сепарацію стулок.

 

Рентгенологічні дані можуть не вказувати на патологію або свідчити про незначне розширення правого шлуночка, пульсація стінок якого підвищена.

 

II ступінь. Характеризується розширенням правої межі до 1,5 см, помірно вираженою пульсацією єпігастральної області. Реєструють середньої амплітуди шум, що охоплює всю діастолу і визначається у другому-третьому міжребер'ї біля лівого краю грудини. На ЕК.Г—ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

 

Ехокардіографічні дані свідчать про наявність сепарації стулок пульмонального клапана, розширення порожнини правого шлуночка, збільшення амплітуди його скорочення.

 

Під час рентгенологічного обстеження простежують розширення контуру правого шлуночка, вибухання конуса легеневої артерії, підвищену пульсацію коренів легень, підсилений малюнок судин легень.

 

III ступінь. Для цього ступеня характерне значне розширення меж серця вправо (більше 1,5 см), виражена епігастральна пульсація, здуття шийних вен. Аускультативні та фонокардіогра-фічні дані свідчать про наявність інтенсивного пандіастолічного шуму впродовж усього лівого краю грудини. На ЕКГ — ознаки гіпертрофії правого шлуночка у вигляді збільшеної амплітуди зубців комплексу QRS у відповідних відведеннях зі зміною в кінцевій частині шлуночкового комплексу. Ехокардіографічні та рентгенологічні дані аналогічні даним у разі вади II ступеня, але мають більшу вираженість.

 

Класифікація М. М. Амосова та Я. Л. Вендета. Згідно з цією класифікацією виділяють мітральні, аортальні та трикуспідальні вади серця. Залежно від переваги стенозу або недостатності у кожній групі вад виділяють три варіанти: «чистий», або переважаючий, стеноз, комбіновані вади з невиясненими переважаннями, «чиста», або переважаюча, недостатність клапана. Вираженість вади розподіляють на 5 стадій з урахуванням особливостей порушення гемодинаміки, функціональних та морфологічних змін з боку камер серця, а також особливостей клінічного перебігу вади серця та розвитку недостатності кровообігу.

 

Мітральний стеноз. І стадія. Характеризується повною компенсацією кровообігу. Клінічні ознаки мінімальні, працездатність не обмежена. Незначне (більш 2,5 см2) звуження лівого мітрального отвору, тиск у лівому передсерді підвищується до 10— 15 мм рт. ст. (норма 3—5 мм рт. ст.). Окремі хворі скаржаться на задишку під час фізичного навантаження. На екг — ознаки гіпертрофії лівого передсердя. Хворі знаходяться на диспансерному обліку. Оперативне лікування не проводиться.

 

II стадія—стадія легеневого застою. Характеризується звуженням лівого передсердно-шлуночкового отвору до 1,5—2 см2; тиск у лівому передсерді підвищується до 20—ЗО мм рт. ст. У хворих — задишка під час фізичного навантаження, іноді невелике кровохаркання, напади ядухи, частіше вночі. Працездатність хворих обмежена. Під час аускультації і на ФКГ, крім змін, типових для І стадії вади, виявляють акцент і розщеплення II тону над легеневою артерією.

 

Рентгенологічне реєструють збільшення лівого передсердя і легенової артерії, ослаблену пульсацію лівого шлуночка та підсилену—правого. На ЕКГ—електрична вісь відхилена вправо, міт-ральний зубець Р, ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Порушення кровообігу відповідає І стадії за класифікацією М. Д. Стражеска та В. X. Василенка. Вада може значно прогресувати. Хворим необхідна мітральна комісуротомія.

 

III стадія—стадія правошлуночкової недостатності. Клінічні ознаки: виражена задишка, блідість шкіри, ціаноз, хворі не можуть виконувати фізичну роботу. Аускультативні зміни такі, як і в попередній стадії. На ЕКГ—виражені відхилення електричної осі вправо, мітральний зубець Р, ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Рентгенографічне — виражене збільшення легеневої артерії, лівого передсердя, розширення правого шлуночка та передсердя. Правошлуночкова недостатність усувається шляхом медикаментозного лікування. Дистрофічні зміни в паренхіматозних органах помірно виражені. Показання до оперативного лікування — абсолютні.

 

IV стадія — стадія різкого ураження міокарда (дистрофічна). Виражене порушення кровообігу в великому та малому колах. Консервативне лікування може тільки тимчасово поліпшити стан таких хворих. Відносною ознакою мітрального стенозу є миготлива аритмія. Задишка у таких хворих виникає лише під час

 

фізичного навантаження; і в стані спокою хворі практично не працездатні. Характерний їх зовнішній вигляд: блідість, ціаноз, м'язи атрофічні, печінка збільшена. Під час аускультації можна почути шуми, обумовлені відносною недостатністю трнкуспідального та пульмонального клапанів. Рентгенологічне — подальше збільшення тіні серця, підсилення легеневого малюнка, корені легень розширені. Подальше прогресування ЕКГ-ознак, характерних для цієї вади.

 

Можливе оперативне лікування після проведення відповідної підготовки хворого, але ризик збільшується у 3—4 рази порівняно із III стадією цієї вади.

 

V стадія — термінальна. Незворотні порушення кровообігу. На відміну від IV стадії, хвороба у V стадії майже не піддається консервативному лікуванню. Клінічно — значне збільшення печінки, набряки, асцит, атрофія м'язів. Аускультативно — різноманітні шуми, в ряді випадків тільки анамнез дозволяє підтвердити первинний мітральний стеноз. На екг виражені дистрофічні зміни міокарда, різні порушення серцевого ритму. Рентгенологічне виявляють кардіомегалію, високе стояння діафрагми, виражений застій у легенях, часто — рідину в порожнинах плеври. Оперативне лікування таким хворим протипоказане.

 

Недостатність мітрального клапана. Аналогічно з мітральним стенозом виділяється 5 стадій.

 

І стадія — компенсації. Клінічно визначають незначний систолічний шум на верхівці серця, незначне збільшення лівого передсердя. Хворі потребують тільки протирецидивного лікування ревматизму.

 

II стадія. Фізична активність хворих обмежена незначно і задишка виявляється лише під час фізичного навантаження. На верхівці — середньої інтенсивності систолічний шум. Рентгенологічне чітко виявляється збільшення і підсилення пульсації лівих відділів серця. На ЕК.Г — відхилення електричної осі, в окремих випадках перевантаження лівого шлуночка. Хворі потребують протиревматичного лікування, обмеження фізичних навантажень.

 

III стадія. Характеризується значною мітральною недостатністю. У хворих спостерігають дилатацію лівого шлуночка, періодично виникає декомпенсація серцевої діяльності, що піддається медикаментозній терапії. На верхівці — грубий систолічний шум, який проводиться у ліву пахвову область, пульсація грудної стінки в ділянці серця. Рентгенологічне простежується значне збільшення і пульсація лівих відділів серця. ЕКГ в основному відповідає II стадії.

 

Проводять медикаментозне лікування недостатності кровообігу та протирецидивну терапію. Працездатність обмежена.

 

IV стадія характеризується постійними проявами правошлуночкових розладів, що лише тимчасово зникають під впливом інтенсивної медикаментозної терапії. У хворих спостерігається миготлива аритмія, працездатність утрачена. Проводиться хірургічне лікування — протезування мітрального клапана.

 

V стадія вади відповідає III стадії недостатності кровообігу за класифікацією М. Д. Стражеска і В. X. Василенка. Хірургічне лікування не проводиться.

 

Аортальний стеноз. І стадія — стадія повної компенсації. Скарги у хворих відсутні. Ваду виявляють під час аускультації.

 

II стадія — стадія прихованої недостатності кровообігу. Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність, задишку під час фізичного навантаження, запаморочення. За даними ЕКГ та рентгенологічне — ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

 

III стадія—стадія відносної коронарної недостатності. Хворі скаржаться на біль стенокардичного характеру, запаморочення, знепритомнення після фізичного навантаження, наростання в динаміці задишки. У них виявляють збільшення лівого шлуночка. На ЕКГ поряд з вираженими ознаками гіпертрофії міокарда спостерігають значні порушення коронарного кровообігу.

 

IV стадія—стадія вираженої лівошлуночкової недостатності. Скарги аналогічні скаргам у попередній стадії. Періодично спостерігають напади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряку легень, збільшення печінки. На ЕКГ—глибокі порушення міокарда та коронарного кровообігу, часто — миготлива аритмія. Рентгенологічне — збільшення лівого шлуночка та інших відділів серця, застійні явища в легенях. Консервативне лікування дає тільки тимчасовий ефект.

 

V стадія — термінальна. Характеризується прогресуючою недостатністю лівого та правого шлуночків, вираженістю ознак вади серця, важким станом хворого. Лікування не має успіху. Хірургічне лікування не проводиться.

 

Хірургічне лікування аортального стенозу проводять у II та III і частково—у IV стадії вади.

 

Недостатність клапана аорти. І стадія — стадія повної компенсації вади. У хворих спостерігають початкові ознаки вади, скарги відсутні.

 

II стадія — стадія прихованої недостатності кровообігу. Спостерігають помірне зниження працездатності хворих за умови вираженої клінічної картини вади. Виявляють характерні фізикальні дані вади, збільшення пульсового тиску. На ЕКГ—ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка, за рентгенологічними даними — помірне збільшення і пульсація лівого шлуночка.

 

III стадія—субкомпенсації. У хворих значно знижена фізична активність, виникає ангінозний біль. Мінімальний артеріальний тиск складає менше половини максимального. На ЕКГ — ознаки вираженої гіпертрофії та коронарної недостатності. Рентгенологічні дані такі ж, як у разі недостатності клапана аорти.

 

IV стадія — декомпенсації. Наявні виражена задишка, напади ангінозного болю під час незначного фізичного навантаження. Реєструють значну дилатацію серця, що призводить до відносної мітральної недостатності, подальшого погіршення функції серця та коронарного кровообігу. Спостерігають виражені порушення кровообігу, що проявляються серцевою астмою, збільшенням печінки. Медикаментозне лікування малоефективне.

 

V стадія — термінальна. Прогресує недостатність лівого та правого шлуночків, виявляються глибокі дегенеративні зміни. Недостатність кровообігу відповідає III стадії.

 

Хірургічне лікування недостатності клапана аорти проводиться у III та у IV стадіях вади.