Экзопептидазы- протеазы, кот. кат-ют разрывают концевые пептидные связи с высвобождением концевой АК и содержатся в кишечном соке
· Карбоксипептидазы А и В - цинксодержащие ферменты, отщепляют С-концевые остатки аминокислот. Причём карбоксипептидаза Аотщепляет преимущественно аминокислоты, содержащие ароматические или гидрофобные радикалы, а карбоксипептидаза В - остатки аргинина и лизина.Они синтезируются в поджел.ж. и акт-ся трипсином в ТНК
· Аминопептидазы последовательно отщепляют N-концевые аминокислоты пептидной цепи. Наиболее известна лейцинаминопептидаза - Zn2+- или Мn2+-содержащий фермент, несмотря на название, обладающий широкой специфичностью по отношению к N-концевым аминокислотам.И ее подруга аланинаминопептидаза-отвечает за разрыв N-конц. АЛА.Они синтезируются в кишечнике и там же октивируются трипсином.
7. Протеиназы поджелудочной железы. Панкреатит,
В поджелудочной железе синтезируются проферменты ряда протеаз: трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В. В кишечнике они путём частичного протеолиза превращаются в активные ферменты трипсин, химотрипсин, эластазу и карбоксипептидазы А и В.
Трипсиноген под действием энтеропептидазы(отщепляет с N конца вал, асп4, лиз), Са2+ в трипсин. Далее трипсин самостоятельно активирующий трипсиноген.
Химотрипсин под трипсином(разрывает связь между 15 и 16 АК) в пи-химотрипсин, далее разрывается связь между 14 и 15 АК и получается сигма- химотрипсин.Отщепление дипептида тре(147)-арг(148) завершает образование стабильной формы активного фермента - α-химотрипсина, который состоит из трёх полипептидных цепей, соединённых дисульфидными мостиками.
Остальные проферменты панкреатических протеаз (проэластаза и прокарбоксипептидазы А и В) также активируются трипсином путём частичного протеолиза. В результате образуются активные ферменты - эластаза и карбокси-пептидазы А и В.А разрывает связи ароматических АК в крупных пептидах, а В С-концевые ЛИЗ и АРГ.
При остром отеке поджелудочной железы в крови повышается активность трипсина, липазы и фосфолипазы. Геморрагический панкреатит сопровождается дальнейшим увеличением активности трипсина и липазы. Некротический панкреатит характеризуется значительным повышением активности фосфолипазы.
Панкреатические энзимы вызывают лабилизацию мембран лизосом и выход лизосомальных ферментов в кровяное русло. Об этом свидетельствует увеличение активности катепсинов и кислой фосфатазы, возрастающее по мере развития острого панкреатита и достигающее наибольших величин при некротической форме заболевания.
8. Соляная кислота, механизм секреции, роль в пищеварении.
Соляную кислоту продуцируют париетальные (обкладочные) клетки фундальных желёз желудка при участии Н+/К+-АТФазы. Фундальные (главные) железы составляют основную часть желёз области дна и тела желудка.
Концентрация продуцированной соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих париеталь ных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока. Чем быстрее секреция соляной кислоты, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока.
Соляная кислота присутствует в желудке и до начала процесса пищеварения. Несмотря на то, что на базальную секрецию (то есть секрецию натощак) влияют многие факторы, её величина в желудке у каждого человека практически постоянна и у здоровых людей не превышает 5-7 ммоль в час.
3 фазы:
Секреция соляной кислоты начинается ещё до попадания пищи в желудок. Первую фазу секреции (т. н. цефалическую) запускают запах, вид и вкус пищи, воздействие которых передаётся от центральной нервной системы на клетки желудка через иннервирующие желудок нервные окончания.
2 фаза секреции — желудочная, начинается после попадания пищи в желудок. Растяжение желудка запускает выделение гастрина из G-клеток, расположенных в антральном отделе желудка. Гастрин, воздействуя на париетальные клетки напрямую или через активацию ECL-клеток с высвобождением гистамина, стимулирует продукцию соляной кислоты.
3 фаза секреции — кишечная — запускается при попадании пищи в двенадцатиперстную кишку и её растяжении.
Функции:
1.способствует денатурации и набуханию белков в желудке, что облегчает их последующее расщепление пепсинами;
2.активирует пепсиногены и превращает их в пепсины;
3.создает кислую среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока;
4.обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока;
5.способствует нормальной эвакуации пищи из желудка: открытию пилорического сфинктера со стороны желудка и закрытию со стороны двенадцатиперстной кишки;
6.возбуждает панкреатическую секрецию.
Кислотность определяется за счет нсl: ph в норме= 1-2
Гиперхлоргидрия: набл язва прободающая, (самоперевар нсl истончает стенку на бол пов-ти), гастрит.
Гипохлогидрия:(понижен Кислотность. Пониж пепсин)- хеликобактер, стафилококк, мал язвы по всему желудку(бугрист поверх), неспец язвен колит.
