Болезни периферической нервной системы

Повреждения мягких тканей, сухожилий и костей иногда сопровождаются нарушением целости нервных стволов. Различают закрытые и открытые повреждения нервных стволов и их разветвлений. К первой группе относятся: сотрясение (commotio), ушиб (contusio), сдавление (compressio), растяжение (distorsio) и разрыв (ruptura) нервного ствола; ко второй группе — частичные и полные нарушения целости нервных стволов при ранениях.

КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

В состав периферических нервов входят мякотные и безмякотные, преимущественно вегетативные волокна. В мякотных волокнах аксоны — осевые цилиндры - окружены миэлиновой оболочкой, состоящей из липоидных веществ и тончайшего слоя шванновских клеток, которые покрывают миэлиновую оболочку снаружи. Аксоны безмякотных волокон заключены в тонкий слой протоплазмы шванновских клеток. В функциональном отношении шванновские клетки интимно связаны с нервными волокнами. Они принимают активное участие в обмене веществ волокна; в их протоплазме отлагаются продукты обмена и распада в виде различных клеточных включений. Без шванновских клеток нервные волокна нежизнеспособны. Структурные изменения этих клеток являются индикатором дегенеративных процессов нервного волокна.

Каждый нервный ствол состоит из ряда пучков нервных волокон, а каждый пучок окружен непосредственно тончайшей соединительнотканной оболочкой - периневрием. От этой оболочки отходят внутрь пучка перегородки, которые образуют прослойки между отдельными нервными волокнами. Указанные соединительнотканные перегородки и прослойки носят название эндоневрия. Нервный ствол покрыт снаружи жировой тканью - эпиневрием.

Нервные стволы конечностей - это смешанные нервы. Основную массу их волокон, составляют двигательные и чувствительные проводники нервной системы. Они воспринимают периферические раздражения, передают их в центральную нервную систему и, участвуют в проведении того или иного ответного рефлекторного импульса. Кроме того, каждый периферический нерв содержит волокна симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляющие трофические функции. Однако, в зависимости от преобладания чувствительных или двигательных волокон, одни нервы являются преимущественно чувствительными (локтевой, срединный, седалищный), а другие нервы — преимущественно двигательными (лучевой, бедренный, надлопаточный).

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ

Сотрясение нерва

Оно характеризуется молекулярным нарушением нерва при отсутствии видимых морфологических изменений. Сотрясение нерва наблюдается при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок снаряда, обладающие большим запасом кинетической энергии, проходят в тканях по соседству с нервом. Боковое давление, развиваемое пулей (осколком снаряда), вызывает в нерве при прохождении через мягкие ткани мелкие кровоизлияния, отек и очаговый распад миэлина. Макроскопически нерв кажется неизмененным. Сотрясение нерва может повлечь за собой временный паралич его, который обычно исчезает без лечения.

Ушиб нерва

Он возникает при падении, грубом повале животного на твердую почву, ударах палкой, копытом, осколком снаряда и других травмах.

Нервный ствол при ушибе сохраняет свою анатомическую непрерывность. Нервные волокна обычно остаются целыми, но миэлин распадается, а затем рассасывается. Патологические изменения выражаются отеком, небольшими кровоизлияниями, инфильтрацией и частичной дегенерацией нервных волокон на месте повреждения нерва. Впоследствии иногда находят в области инфильтрата соединительно-тканные разращения и веретенообразное утолщение нерва - псевдоневрому.

Рис.4. Виды повреждения нервов:

Д - полный перерыв нерва с расхождением концов; В - полный перерыв нервных волокон с сохранением соединительной ткани между концами нерва; В - боковое повреждение нерва с частичным сохранением его структуры; Г - периферический рубец с частичным сохранением структуры нерва;

Д - рубец в центре нерва с сохранением периферических

его волокон.

 

У лошадей чаще всего подвергаются ушибам: лицевой нерв в области массетера и малоберцовый нерв на месте его разветвления в области колена. В большинстве случаев ушиб нерва вызывает синдром частичного перерыва нерва.

Синдром частичного перерыва нерва (парез нерва) характеризуется сочетанием явления выпадения функции соответствующих мускулов, раздражения (гиперестезии), а в дальнейшем - признаками регенерации нервных волокон. Этот синдром наблюдается при сдавлении, ушибах и частичной перерезке нерва и отличается пестротой и изменчивостью клинических признаков. Однако больше всего страдает двигательная функция, что выражается слабостью - парезом мышц, иннервируемых поврежденным нервом.

Атрофия мускулов выражена слабо. Рефлексы понижены, но не исчезают полностью. Возбудимость поврежденного нерва сохраняется. Давление на нерв ниже места повреждения вызывает болевую реакцию. Трофические и вазомоторные расстройства в большинстве случаев отсутствуют. Быстрое восстановление двигательной функции одной группы мышц с замедленным восстановлением ее в другой группе служит доказательством частичного перерыва нерва. Если на месте частичного повреждения нерва развивается неврома, то болевой синдром выступает очень резко.

Синдром частичного перерыва нерва обычно диагностируют как неполный паралич, или парез. Предсказание зависит от этиологического момента и давности заболевания; в большинстве случаев оно благоприятно.

Сдавление нерва

Оно может быть вызвано неправильным наложением гипсовой повязки, осколком снаряда, внутритканевой гематомой, продолжительной перетяжкой конечности эластическим жгутом, костной мозолью, экзостозом, сместившимися отломками костей при переломах. Сдавленный нерв сохраняет свою анатомическую целость. Некоторое время макро- и микроскопические изменения как будто отсутствуют, но в той или иной степени развиваются функциональные расстройства.

Растяжение и разрыв нерва

При действии насилия параллельно оси нерва он растягивается за пределы своей эластичности или разрывается. При растяжениях находят разрывы отдельных нервных пучков или волокон, причем эти разрывы располагаются на разных уровнях. Внешний вид нерва остается без изменений. При разрывах нерва происходит нарушение целости всех нервных пучков и расхожде­ние концов нерва. Последние часто закручиваются спирально и располагаются на значительном расстоянии один от другого. Разрывы нерва вызывают стойкие параличи, а растяжение нерва - длительные нарезы.

Синдром полного перерыва нервного ствола (паралич нерва) характеризуется полным выпадением всех функций — параличом поврежденного нерва. Двигательные нервы, содержащие в составе своих проводников небольшое количество чувствительных и вегетативных волокон (предлопаточный, лучевой, бедренный), дают яркую картину расстройства двигательных функций, тогда как вазомоторные расстройства и боли отсутствуют. Денервированные мышцы быстро атрофируются: худеют, уменьшаются в объеме. Атрофия мышц всегда сопровождается реакцией перерождения. Мышечные волокна становятся тоньше и короче. Поперечная исчерченность исчезает. Они стано­вятся гомогенными или зернистыми, а затем подвергаются жировому перерождению. В то же время ядра сарколеммы пролиферируют, разрастаются соединительно-тканные прослойки,

При параличе преимущественно чувствительных нервов наблюдается полная потеря всех видов чувствительности ниже места перерыва нерва в области, иннервируемой данным нервом, и утрата моторной функции соответствующих мышц. Все эти расстройства выявляются сразу после повреждения. В зоне чувствительных окончаний поврежденного нерва наступает полная анестезия. Уколы кожи не вызывают у животного защитной реакции. Сухожильные и периостальные рефлексы исчезают или становятся едва заметными. Мышцы, иннервируемые данным нервом, парализованы: мышечный тонус исчезает, двигательные функции становятся невозможными. Животное не в состоянии обременять больную конечность при покое и во время движения. Через 2 - 3 недели развивается атрофия пораженных мускулов и полное перерождение их.

Так как чувствительные нервы содержат большое количество вегетативных волокон, то полный перерыв их вызывает вазомоторные и трофические расстройства. Нарушения вазомоторной иннервации выражаются паралитическим расширением сосудов, гиперемией, наклонностью к отекам, повышенным отделением пота или, наоборот, спазмом сосудов, похолоданием конечностей и ангидрозом.

Трофические расстройства характеризуются усиленным ростом копытного рога, волос, когтей или, наоборот, сухостью кожи, ее истончением, появлением трофических язв. В случаях тяжелых вазомоторных расстройств наблюдается развитие стойких отеков рыхлой клетчатки, декальцинация, остеопороз. У лошадей резекция срединного нерва довольно часто осложняется отпадением роговой капсулы.

Регенерация нервов

Травматические повреждения периферических нервов впекут за собой развитие дегенеративных процессов с последующим усилением активности шванновских элементов периферического отрезка и ростом осевых цилиндров центрального отрезка поврежденного нерва.

Дегенеративные изменения в периферическом отрезке происходят на всем его протяжении. Они выражаются распадом миэлиновой оболочки на отдельные глыбки и осевых цилиндров — на отдельные фрагменты, осколки и зерна. Глыбки миэлиновой оболочки рассасываются миэлофагами, а продукты распада осевых цилиндров — клетками ре-тикуло-эндотелиальной системы. Шванновская оболочка сохраняется, поэтому периферических отрезок нерва макроскопически остается как бы неизмененным (валлеровское перерождение).

В центральном отрезке нерва дегенеративные изменения происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Грубая травма центрального отрезка вызывает ретроградное перерождение его культи на значительно большем протяжении, чем при простой перерезке, поэтому количество вновь вырастающих нервных воло­кон в этих случаях резко уменьшено.

Дегенерация миэлиновой оболочки и осевых цилиндров подготовляют пути для продвижения молодых нервных волокон и способствует созданию активной клеточной среды, необходимой для дальнейшей регенерации. Без предварительной дегенерации нервных элементов не может быть успешной регенерации. Скорость и степень дегенерации нерва зависят от интенсивности обмена веществ, состояния организма как целого. В процессе регенерации принимают активное участие как центральный, так и периферический отрезки нерва

Рис.5. Дегенерация и регенерация перерезанного нервного волокна:

1 - разволокнение осевого цилиндра и вздутие миэлина; 2 - сегментация осевого цилиндра, вздутие и смещение миэлина; пролиферация клеток шванновской оболочки; 3 - исчезновение осевого цилиндра; миэлиновые шарики; пролиферация клеток соединительной ткани неврилеммы(оболочки нерва); короткая ретроградная дегенерация центрального конца; 4 - образование зернистых телец; удаление дегенерирующего миялина фагоцитами; соединение отдельных частей посредством разрастающихся соединительнотканных клеток; ретроградная дегенерация; 5 - начало регенерации в центральной части; 6 - продвижение регенерирующегоосевого цилиндра в периферической части пустой шванновской оболочке; 7 - регенерация периферической части; начало восстановления миэлина.

 

Установлено, что наличие шванновского синцития периферического отрезка и непрерывной связи его с центральным отрезком так же необходимо, как сохранность связи нервного центра с центральным отрезком нерва.

Срастание нервных волокон по первичному натяжению после перерезки нерва, даже в случаях немедленного наложения нервного шва, невозможно. Рана нервных стволов заживает посредством прорастания на периферию отростков нервной клетки.

Регенерация нервного волокна начинается из центрального отрезка нерва после рассасывания распавшегося участка на культе. Сначала на конце поврежденного осевого цилиндра образуется булавовидное вздутие —«колба роста», из которого вырастает несколько волоконец к месту повреждения — в опустевшие шванновские оболочки периферического конца нерва. Одновременно с развитием нервных волоконец начинают усиленно размножаться шванновские клетки на центральном и периферическом отрезках нерва.

 

Рис. 6. Схема регенерации и перерождения нерва:

I - регенерация нерва после его перерыва: А - центральный отрезок нерва; С - периферический отрезок нерва, в который проникло небольшое количество молодых нервных волокон, располагающихся прямолинейно среди пшанновского синцития; В - область между обоими отрезками, и которой вновь образованныенервные волокна идут в разных направлениях: а - окончания растущих подокон (колбы роста); 6 - нервные спирали, наталкивающиеся на своем пути на препятствия; е - нервное волокно, разветвляющееся на Солее тонкие ветви. II - перерождение и регенерация нервного волокна: 1 - начало перерождения (набухание волокна и пролиферация клеток шванновской оболочки); 2 - исчезновение миэлина и фибриллярных волокон (видны фагоцитарные элементы, заполненные распавшимсямиалипом); 3 - врастание осевого цилиндра из центрального отрезка в шванновский синцитий периферического отрезка (стадия регенерации): а - аксон; б - миалиновая оболочка; в - ядра шванновских клеток; г. - фагоцитарные элементы (макрофаги).

 

Из «колб роста» возникают осевые цилиндры; одни из них идут прямолинейно, другие — уходят в стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани. Часть нервных волокон образует многочисленные спирали вследствие механических препятствий, создаваемых соединительной тканью, развивающейся между концами поврежденного нерва. Нервные волокна, преодолевшие эти препятствия, проникают в опустевшие шванновские оболочки периферического отрезка и растут по ним до тех пор, пока не достигнут периферических окончаний — двигательных бляшек в мышцах, разнообразных чувствительных телец в других тканях. Все новообразованные нервные волокна вначале бывают безмякотными. Мякотная оболочка образуется несколько позже.

После возобновления контакта между нервной клеткой и периферическими разветвлениями функция нерва восстанавливается лишь при условии нейрофибриллизации указанной выше соединительной ткани. Срок, необходимый для восстановления утраченной функции, определяется характером повреждения культи центрального отрезка нерва, степенью расхождения концов и отчасти длиной нерва от места повреждения до периферических разветвлений. Установлено, что нервное волокно при благоприятных условиях растет в среднем со скоростью 1-1,5 мм в сутки. Нервные волокна растут значительно быстрее при непосредственном сближении отрезков нерва. Чем моложе и крепче животное, тем скорее и полнее регенерация. При большом расхождении концов нерва регенерация замедляется или совсем прекращается.

Синдром регенерации нерва. Признаками прорастания нервных волокон периферического отрезка и восстановления контакта между нервной клеткой и периферическим разветвлением являются: 1) постепенное исчезновение зоны анестезии и появление болевой чувствительности у животного ниже места повреждения; 2) постепенное ослабление и прекращение вазомоторных, секреторных и трофических расстройств; 3) восстановление мышечного тонуса и активных сокращений, уменьшение атрофии и, наконец, улучшение электровозбудимости.

НЕВРИТЫ

Neuritis

Этиология. Воспаление нерва - неврит - является следствием механических повреждений, интоксикации или раневой инфекции. Соответственно этиологическим признакам различают травматические, инфекционные и токсические невриты. Невриты могут быть серозными, гнойными и интерстициальными. По клиническому течению их делят на острые и хронические, восходящие и нисходящие, одиночные и множественные.

Травматические невриты развиваются после ушибов, растяжений, ударов, толчков, падений и давления. Механические инсульты могут быть короткими, но сильными (например, при переломах, вывихах), слабыми, но продолжительными (например, при опухолях, экзостозах и пр.).

У лошадей травматическими невритами поражаются велярные нервы, собственно пальцевые нервы (если удар нанесен в области путового сустава), лицевой нерв - вследствие давления упряжной уздечки у поваленного животного и эндоневральных инъекций анальгезирующих растворов.

Инфекционные невриты наблюдаются при мыте, инфлюэнце, ревматизме, а токсические — при кормовых отравлениях (например, невриты возвратного нерва при кормлении лошадей чиной).

Множественные невриты встречаются у ревматиков, при бруцеллезе и В-авитаминозе (бери-бери у птиц).

Хронический неврит (Neuritis interstilialis chronica) развивается из острого неврита. Патологоанатомические изменения характеризуются разращением эндо-, пери- и эпиневральной клетчатки, атрофией сдавленного нервного волокна, вследствие чего в той или иной степени нарушается проводимость нерва.

Гнойные невриты развиваются в результате гноеродной инфекции после ранений с повреждением нерва, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на нерв (например, ретробульбарный неврит после орбитальной флегмоны и ретробульбарных абсцессов, неврит нижнечелюстного альвеолярного нерва после открытых переломов нижней челюсти и операции выталкивания зуба, остеомиелита нижней челюсти и т. д.).

Восходящие и нисходящие невриты. Воспалительный процесс, распространяющийся по ходу периферического нерва в центральном направлении, выше места первичного повреждения, носит название восходящего неврита (Neuritis ascendens). Он развивается обычно при гнойных процессах в результате воздействия на нервную ткань бактерий и токсинов, которые проникают по лимфатическим щелям нервного ствола до спинного мозга и отсюда могут распространяться даже на противоположную сторону. Происходящие при этом дегенеративные изменения осевых цилиндров центрального конца нерва зависят от степени интоксикации. Чем сильнее интоксикация, тем больший участок нерва дегенерируется. Длительная интоксикация вызывает необратимые изменения в нервной клетке и нервном стволе; первая атрофируется, а второй прорастает соединительной тканью и теряет способность проводить нервные импульсы.

Примером восходящих невритов у лошадей может служить неврит зрительного нерва после ретробульбарных абсцесса и флегмоны, а у собак - отогенные менингиты после воспаления среднего уха.

Воспалительные процессы, распространяющиеся по ходу нерва в периферическом направлении ниже места повреждения, носят название нисходящих невритов (Neuritis desceridens). Такие невриты встречаются у лошадей и собак при гнойных отитах среднего уха, осложняющихся невритом, а затем параличом лицевого нерва.

Клинические признаки выражены ярко при острых серозных и гнойных невритах. Наиболее характерными симптомами являются парестезия (зуд), беспокойство животного, наличие участков гиперестезии наряду с участками пониженной чувствительности.

Самая осторожная пальпация в зоне гиперестезии вызывает у животного резкую защитную реакцию. Оно стонет, вздрагивает, кричит, уклоняется от исследования.

Лечение. Необходимо, прежде всего, своевременно диагностировать повреждения периферической нервной системы и как можно раньше приступить к лечению пораженных нервов и мышц. Лечебные мероприятия могут быть разделены на четыре группы: медикаментозные, физические, оперативные и комбинированные. Последние дают лучшие результаты. При травмах периферических нервов с наличием выраженного болевого синдрома показаны методы, уменьшающие боли: ультрафиолетовое облучение, ионогальванизация с новокаином (1%-ный новокаин в 70° спирте), новокаиновый блок по Вишневскому.

При наличии рубцов, спаек и сращений рекомендуется: тканевая терапия, поперечная ионогальванизация йодистым калием (катод с 2%-ным раствором йодистого калия на место травмы, анод — с противоположной стороны), парафиновые аппликации, теплые ванны (у собак) и массаж (особенно вибрационный). Массаж лучше всего применять через 30 минут после тепловой процедуры.

При болевой реакции рекомендуется чередовать теплолечение с ионофорезом. Из оперативных методов лечения показаны невролиз, резекция нерва с последующим наложением нервного шва. Однако в ветеринарной хирургии эти операции не применяются.

Лечение парезов и параличей. При отсутствии хирургических противопоказаний или выраженных болевых симптомов проводят массаж, который прекращают с восстановлением самостоятельных движении, затем применяют пассивные движения, а с появлением активных движений назначают кратковременную проводку.

Рис. 7. Нервный шов.

Цель этих мероприятий - улучшить мышечный тонус, крово- и лимфообращение. При слабости и атрофии мышц надо избегать их утомления, строго дозируя нагрузку. Продолжительность проводки необходимо увеличивать постепенно. Очень полезна ритмическая электрогимнастика гальваническим и фарадическим током, сообразно тому, на какой вид тока пораженный нерв отвечает.

Наиболее распространенные способы: подкожные инъекции вератрина иди стрихнина в возрастающих дозах.

Лечение невритов. Прежде всего, необходимо устранить причину и предоставить животному полный покой.

При острых невритах применяют тепловые процедуры (горячие влажные повязки, соллюкс с синим фильтром, лампа Минина) и лекарственные средства, успокаивающие боли (пирамидон - у собак, аспирин - у лошадей); при ревматических невритах - салицилаты, витамин В₁; при невритах моторных нервов - гальванизацию.

БОЛЕЗНИ МУСКУЛОВ

РАНЫ МУСКУЛОВ

Всякое открытое, более или менее глубокое повреждение мягких тканей сопровождается нарушением целости мускулов. Ранения мускулов классифицируются по виду ранящего орудия, характеру повреждения и площади поражения.

Понятно, что хорошее кровоснабжение мышечной ткани, наличие в ней крупных сосудистых ветвей и способность мышц к сокращению ярко отражаются на клинических симптомах открытых мышечных повреждений. Чем больше мускулов повреждается в поперечном направлении острым ранящим предметом, тем больше зияние раны, внутритканевое и наружное кровотечение. Тупые ранящие предметы вызывают наибольшие разрушения мышечной ткани, находившейся в фазе сокращения при ранении.

Наличие раздавленной, размозженной ткани и сгустков крови в ране создает, как известно, благоприятную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции. Наоборот, резаные неинфицированные раны мышечной ткани в продольном направлении ее волокон очень легко заживают по первичному натяжению вследствие прекрасной васкуляризации и хорошей кооптации краев раны.

Инфицированные раны мускулов заживают по вторичному натяжению с образованием соединительно-тканного рубца. С течением времени рубец частично замещается волокнами мышечной ткани, которые растут навстречу друг другу. Мышечная ткань регенерируется полностью лишь в исключительно редких случаях.

Лечение. Раны мускулов в продольном направлении мышечных волокон закрывают обычным узловым швом, а раны в поперечном направлении — петлевидным (во избежание разрыва мускула). При наличии свежей размозженной мышечной ткани производят тщательную хирургическую обработку раны и оставляют ее открытой или накладывают сближающие редкие швы, если рана сильно зияет.

УШИБЫ МУСКУЛОВ

Этиология. Это заболевание наблюдается у животных после ударов палкой, рогом коровы, копытом лошади, при падении и при переломах костей.

Патологоанатомические изменения выражаются разрывом мышечных волокон или надрывом мышц, кровоизлиянием в межмышечную соединительную ткань (экхимозы), иногда образованием внутритканевой гематомы.

Клинические признаки, в зависимости от места ушиба и степени повреждения тканей, различны. Чаще всего обнаруживают экскориации на коже, местное повышение температуры, припухлость и нарушение функции. Припухлость появляется вскоре после ушиба. Вначале небольшая, она увеличивается в последующие дни. Ее возникновение обусловливается кровоизлиянием и ретракцией поврежденной мышечной ткани, а дальнейшее увеличение - воспалительной реакцией, развивающейся на месте ушиба. Припухлость обычно имеет более плотную консистенцию, чем окружающие здоровые ткани.

Быстро прогрессирующая припухлость и флюктуация служат достоверным признаком развития гематомы. Нарушение функции наблюдается чаще всего в виде некоординированных движений при ушибах мускулов конечностей. Оно возникает потому, что активные сокращения ушибленных мускулов невозможны, или животное вследствие болей стремится ограничить движение.

Ушибы мускулов могут осложняться инфекцией, миозитами, невритами, тромбозами вен, воспалением суставов и повреждением паренхиматозных органов, что следует иметь в виду при ушибах мускулов брюшной стенки. В случаях легкого ушиба излившаяся кровь быстро рассасывается. Дефекты поврежденных мышц заполняются соединительной тканью, которая превращается в рубец.

Клинические признаки ушиба - припухлость и нарушение координации движений - исчезают бесследно в течение 7—10 дней. В случаях тяжелого ушиба поврежденные мускулы подвергаются фиброзному перерождению и укорочению, вследствие чего функциональные расстройства сохраняются долгое время после того, как совершенно исчезнут все местные симптомы ушиба. Иногда остается упорная, не поддающаяся лечению хромота в связи с развитием оссифицирующего миозита.

Лечение. Животному предоставляют покой. Экскориации дезинфицируют 5%-ным спиртовым раствором йода и закрывают коллодийной повязкой. В первые 1-2 дня применяют лед, холодные компрессы; с уменьшением воспалительной реакции и болей назначают тепло, массаж и активные движения, чтобы предотвратить атрофию мускулов и тугоподвижность сустава.

При осложненных ушибах применяют лечение соответственно патологическому процессу.

РАЗРЫВЫ МУСКУЛОВ

Нарушение целости мускула без повреждения кожи называют разрывом. Различают спонтанные, или самостоятельные, и травматические разрывы мускулов.

Этиология. Спонтанные разрывы наблюдаются после обычных или значительных мышечных напряжений. Их возникновение связано с резким понижением эластичности мускулов вследствие дегенеративных изменений: ценкеровского перерождения при тяжелых инфекционных заболеваниях и гемоглобинемии, атрофических процессах после параличей моторных нервов у старых животных. Разрывы поясничных мускулов (m.psoas) наблюдаются у лошадей при гемоглобинемии.

Известны также случаи разрыва сухожильной части диафрагмы у лошадей при столбняке.

Травматические разрывы мышц встречаются у животных чаще, чем спонтанные; они происходят под влиянием прямого насилия — на месте наибольшего приложения силы (например, удара рогом коровы или копытом лошади) или же под действием непрямого насилия — в результате чрезмерного напряжения мускулов во время возки больших тяжестей, при лягании в воздух, попытках освободить застрявшую конечность, нарушении координации мышечных сокращений при падении, поскальзывании и т. п.

Травматические разрывы мускулов встречаются реже, чем разрывы сухожилий. Количество случаев разрыва мускулов понижается в следующем порядке: косые и поперечный мускулы живота, прямой мускул живота, третий малоберцовый, иногда одновременно с передним большеберцовым, икроножный, поясничный (m.psoas), двуглавый мускул бедра, четырехглавый мускул бедра, плечеголовной, двуглавый мускул плеча, длиннейший мускул спины, вентральный зубчатый мускул.

Рис.8. Разрыв третьего малоберцового мускула.

Мускулы разрываются там, где они наименее эластичны и упруги: в области прикрепления к костям, на месте перехода мышечных волокон в сухожилие и на протяжении мускульного брюшка, если мускул с Длинным брюшком и коротким сухожилием.

Различают разрывы полные и частичные, или так называемые надрывы.

Патологоанатомические изменения. При полном разрыве мускул разделяется на две неравные по длине части, которые сокращаются по направлению своих прикреплений. Разорванные концы сухожилия разволокнены и неровны. На месте разрыва находят свернувшуюся кровь и обрывки сухожильных или мускульных волокон.

Клинические признаки. Симптомы болезни выражаются выпадением функции разорванного мускула немедленно после травмы или чрезмерного мышечного напряжения. В зависимости от физиологической роли поврежденного мускула функциональные расстройства различны: в одних случаях они резко выступают, в других — едва заметны. Например, разрывы мускулов статического аппарата лошади почти всегда сопровождаются тяжелыми двигательными расстройствами; разрывы мускулов динамического аппарата вызывают в большинстве случаев менее сильную хромоту, а надрывы мускулов обычно не отражаются на работоспособности животного. Клинические проявления также неодинаковы. Например, при разрыве 3-го малоберцового мускула наблюдается максимальное разгибание скакательного сустава при пассивных движениях и невозможность сгибания этого сустава при активных (проводке животного). Разрыв икроножного мускула сопровождается типичной хромотой опирающейся конечности. Скакательный сустав находится в состоянии максимального сгибания, а разгибание его ограничено до минимума. При разрыве четырехглавого мускула бедра наступает характерная хромота опирающейся конечности, так как во время ее обременения происходит сильное сгибание коленного и скакательного суставов. На месте разрыва мускула находят овальную, мягкой консистенции припухлость, которая при мышечном сокращении становится более плотной на ощупь, отчетливее выступает и несколько перемещается в центральном направлении. Нередко удается обнаружить на протяжении мускула между разорванными его концами углубление или ямку; размеры их обычно соответствуют степени расхождения концов поврежденного мускула. Иногда находят на месте разрыва флюктуирующую припухлость — гематому. Разрыв мускулов живота влечет развитие травматической грыжи.

Лечение только консервативное. Конечность фиксируют в положении наибольшего расслабления разорванного мускула посредством бинтования, наложения шин или гипсовой повязки. Лошадь, кроме того, помещают в узкий станок и держат на короткой привязи. Во избежание мускульной атрофии внутримышечно вводят вератрин (Rp.: Veratrini puri 0,25; Spiritus vim 50,0. M. L solutio. Sterilisetur! D. S. Для подкожных инъекций. Вводить по 0,5—3,5 мл ежедневно). Большие дозы иногда вызывают беспокойство лошади, поэтому применять их не следует (Т. С. Минкин). В период выздоровления рекомендуют втирать в область разрыва двуиодистую ртутную мазь, так как раздражение и боли, которые она вызывает, побуждают животное избегать движений.

В благоприятных случаях функция поврежденного мускула восстанавливается полностью вследствие сращения концов разрыва рубцовой соединительной тканью. Иногда концы разорванного мускула срастаются с подлежащими тканями, что влечет за собой ограничение подвижности соответствующего су става. При разрывах мускулов в области синовиальных или слизистых сумок создаются неблагоприятные условия для заживления вследствие большого расхождения концов разорванного мускула и недостаточного кровоснабжения для регенерации соединительной ткани. Разрывы зубчатого вентрального мускула неизлечимы. В случаях образования травматических грыж, понижающих работоспособность животного, производят операцию.

Для консервативного лечения требуется от 1¹/₂ до 3—7 месяцев. Т. С. Минкин наблюдал случаи выздоровления лошади через 29 дней после разрыва m. peroneus tertius и m.tibialis anterior. Использование животного до образования прочного рубца ведет к рецидиву болезни.

ВОСПАЛЕНИЯ МУСКУЛОВ

МИОЗИТЫ

Myositis

Воспаления мускулов - миозиты — развиваются у животных вследствие травматических повреждений, перехода воспалительного процесса с окружающих тканей, а также при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях (сап, туберкулез, ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез и др.).

Миозиты различаются: 1) по характеру воспалительных изменений - гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий; 2) по клиническому течению - острый и хронический; 3) по этиологическим признакам - травматический, ревматический, инфекционный и др.

АТРОФИЯ МУСКУЛОВ

Уменьшение в объеме мускулов является симптомом различных патологических состояний. Различают простую и дегенеративную, ограниченную и общую атрофии мускулов.

Простая мышечная атрофия характеризуется уменьшением в объеме мышечного брюшка без структурных изменений его. Мышечные волокна становятся тоньше, но сохраняют свое строение и характерную поперечную полосатость. Если атрофия мускулов сопровождается перерождением мышечных клеток, потерей поперечной исчерченности и заменой их соединительной или жировой тканью, то говорят о дегенеративной атрофии (Atrophia ex degeneratione).

Атрофию группы мускулов называют ограниченной, в отличие от общей атрофии, когда поражаются почти все мышцы туловища и конечностей. Такая атрофия развивается в результате хронических интоксикаций, раневого истощения и различных инфекционных заболеваний (инфекционной анемии, туберкулеза и пр.).

По этиологическим признакам различаются следующие мышечные атрофии:

1.Функциональная, или атрофия от бездеятельности (Atrophia ex inactivitatione). Она встречается часто на конечностях при хронических заболеваниях суставов, костей, сухожилий и сухожильных влагалищ, сопровождающихся длительным ограничением движений или неподвижностью (гипсовая повязка, анкилоз) поврежденной конечности. У лошадей функциональная атрофия мускулов наблюдается чаще всего при обезображивающем остеотарзите (шпате), оссифицирующем периартрите венечного сустава, после заживления переломов и при деформирующем артрите челюстного сустава.

2. Травматическая атрофия мускулов (Atrophia musculorum traumatica). Она является результатом непосредственного повреждения мускулов при чрезмерном напряжении, сильном растяжении их во время тяжелой работы или вынужденного положения животного во время операции. Например, длительная фиксация лошади в спинном положении без применения наркоза иногда вызывает у животного атрофию мускулов спины и крупа.

3. Нейропатическая атрофия мускулов (Atrophia musculornm neurotrophica). Она развивается при заболеваниях центральной и периферической нервной системы — ушибах и ранениях, разрывах и воспалениях, пахименингитах, а также при инфекционных заболеваниях. Соответственно месту первичного поражения нервной системы нейропатическую атрофию мышц делят на периферическую, спинальную и церебральную. У лошадей чаще всего наблюдается периферическая невропатическая атрофия, обусловленная поражением смешанных, по преимуществу моторных, нервов — надлопаточного, бедренного, лучевого, запирательного на конечностях, лицевого нерва в области головы.

Рис.9. Атрофия массетера у лошади

К числу нейропатических атрофии относится также атрофия расширителей гортани вследствие паралича возвратного нерва при отравлении полевой чиной, а также в случаях, когда этот нерв сдавливается дивертикулом пищевода, аневризмой и т. п. Нейропатическая атрофия мускулов является дегенеративной.

4. Ишемическая атрофия мускулов (Atrophia musculoruni ischaemica). Она может быть вызвана длительным сдавливанием мышц (например, узким хомутом), тромбозом крупных сосудистых магистралей или их ветвей.

Патогенез. В основе патогенеза атрофии мускулов лежит нарушение нормальной циркуляции крови и лимфы, процессов ассимиляции и обмена. В одних случаях мышечные клетки могут воспринимать питательный материал, но он не доставляется им в достаточном количество вследствие вынужденного покоя или повреждения путей кровоснабжения, а в других случаях (например, при дегенеративной нейропатической атрофии) мышечные клетки не могут ассимилировать питательный материал, доставляемый кровью, вследствие нарушения функциональной связи между нервной системой и мускулами и, следовательно, нормальной передачи нервных импульсов к мускулам, выпадения трофического влияния нервных центров и отчасти вазомоторных расстройств (Никифоров, Абрикосов). Уменьшение объема мускулов всегда сопровождается глубокими нарушениями процессов обмена веществ с последующим развитием дегенеративных изменений.

Быстрое развитие атрофии мускулов при гнойных артритах возникает рефлекторно. Полагают, что раздражение нервных окончаний синовиальной оболочки поврежденного сустава токсическими продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканевого белка передается по чувствительным путям на клетки передних рогов спинного мозга и, следовательно, на спинномозговые центры мышечных нервов, откуда возбуждение переходит по эффекторному нерву в центробежном направлении на периферию к соответствующим мускулам. Клинические наблюдения показали, что больше всего атрофируются разгибатели. Атрофические изменения обычно наступают через 8-14 дней.

Клинические признаки. Распознавание атрофии мускулов не вызывает затруднений. В большинстве случаев легко можно обнаружить изменение контуров, рельефа соответствующей части тела вследствие уменьшения объема атрофированных мускулов и характерную хромоту, связанную с нарушением или выпадением функции. В зависимости от физиологической роли атрофированных мускулов и основного заболевания, функциональные расстройства различны.

Нейропатические атрофии мускулов обычно сопровождаются симптомами периферического пареза или паралича и уменьшением объема тех мускулов, которые получают иннервацию от поврежденного нерва. Например, при параличе надлопаточного нерва атрофируются заостный и предостный мускулы; при параличе запирательного нерва-аддукторы; тройничного нерва-массетер; лицевого нерва - мускулы щеки, губ, верхнего века и уха; лучевого нерва - разгибатели пальца и локтевой мускул и т. д. Атрофия мускулов особенно хорошо заметна при сравнении с той же областью противоположной здоровой стороны. Посредством измерительной ленты по окружности можно установить в некоторых случаях и степень атрофии.

Потеря нормальной конфигурации мышечного брюшка, изменение мышечного тонуса, выражающееся потерей эластичности мышцы, ее дряблостью, уменьшенный объем атрофированных мускулов, несколько большая их плотность, отсутствие защитной реакции при пальпации пораженных мускулов и, наконец, рельефность костных бугров на фоне атрофированных мускулов дают возможность избежать диагностических ошибок. Чем лучше упитанность животного и интенсивнее хромота, тем раньше можно обнаружить атрофию.

Гораздо труднее отличить посредством клинических методов исследования простую атрофию мускулов от дегенеративной. В этих случаях прибегают к электродиагностике. Потеря механической и гальванической возбудимости исследуемой мышцы указывает на полное исчезновение мышечной ткани и замену ее фиброзной.

Прогноз зависит от основного заболевания, характера и давности атрофического процесса. При невропатических атрофиях, сопровождающихся синдромом полного перерыва проводимости нерва, прогноз плохой. Если повреждение нерва было частичным, то предсказание должно быть осторожным или сомнительным. Все нейропатические атрофии цереброспинального происхождения неизлечимы. Функциональные атрофии обычно заканчиваются восстановлением утраченных функций атрофированными мускулами после устранения основного заболевания.

Лечение. Необходимо прежде всего устранить причину. Основным методом лечения атрофированных мускулов является массаж, пассивные движения, ранняя проводка и дозированная работа.

Корм, лишенный токоферола, вызывает у животных алиментарную мышечную дистрофию.

Отсутствие витамина Е в организме нарушает регулирующую функцию центральной нервной системы и тем самым ослабляет работоспособность мышц. У молодых животных мышечная дистрофия развивается быстрее, так как они более чувствительны к дефициту витамина Е. Аденозинтрифосфорная кислота является постоянной составной частью тканей и органов. Ее особенно много содержат скелетные мышцы. При мышечных атрофиях содержание аденилтрифосфорной кислоты снижается, а при систематическом введении ее увеличивается.