ДЛК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относятся все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций, таких как гипертермия, гипергликемия, тахикардия и т. д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, сокращением мускулатуры матки, гипотонией, пилоэрекцией, брадикардией и т. д.
В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит способность токсиканта вмешиваться в проведение нервных импульсов в серотонинергических и катехоламинергических синапсах. Серотонинергическая медиаторная система мозга представлена 10-20 тысячами клеток (менее 0,1% нейронов), тела которых компактно залегают в ядрах шва - образованиях вентральной покрышки среднего мозга, расположенных в основном под сильвиевым водопроводом. Эти нейроны иннервируют все отделы ЦНС, особенно плотно образования зрительного анализатора, лимбической системы, гипоталамуса (в норме содержание серотонина в различных структурах мозга составляет 5-30 нг/мг белка).
Первоначально полагали, что основным видом действия токсиканта является способность блокировать постсинаптические рецепторы в синапсах, образуемых окончаниями аксонов серотонинергических нейронов в иннервируемых ими отделах мозга. Было показано, что особенно выражено антисеротонинергическое действие на 5-НТ2-подтип рецепторов(преимущественная локализация - кора головного мозга). Однако только этим объяснить развивающийся эффект не удается, поскольку в настоящее время существует большое количество центральных серотонинолитиков, обладающих преимущественно антагонистическим действием в отношении 5-НТ2- подтипа рецепторов серотонина, лишенных психодислептической активности. В какой-то мере снимают противоречие данные, полученные в эксперименте. Так, установлено, что ДЛК не только выступает в качестве антагониста серотонина, но и способен угнетать спонтанную активность самих серотонинергических нейронов. Более того, установлено, что при определенных концентрациях в тканях мозга ДЛК может выступать и как агонист серотонина, особенно в отношении 5-НТ1А (преимущественная локализация - ядра шва) и 5- НТ1С -рецепторов. Высказано предположение, что вещество прежде всего возбуждает ауторецепторы, образуемые окончаниями нейронов на своих собственных телах. Функция такой иннервации подавлять активность нервных клеток по механизму отрицательной обратной связи. За счет этого, в отличие от эффектов классических серотонинолитиков, при отравлении ДЛК уровень нейромедиатора в ЦНС не только не понижается, но, напротив, существенно возрастает (в основном связанной формы). Установлено, что ДЛК в эффективных дозах не действует на ферменты, обеспечивающие синтез (5-гидрокситриптофандекарбоксилаза) и разрушение (моноаминоксидаза) серотонина, а также на систему его транспорта в мозге. Предполагается, что повышение содержания серотонина в мозге является следствием замедления скорости его «оборота», которое наступает при подавлении активности нервных клеток. В пользу такого предположения свидетельствуют и данные, указывающие на снижение секреции с мочой 5-гидроксиндолилуксусной кислоты, которая рассматривается как основной метаболит серотонина. Выявлено совпадение во времени указанных биохимических изменений с развитием нарушений поведения.
Так или иначе, происходит смещение баланса процессов торможения и возбуждения как внутри самой серотонинергической системы, так и в других тесно взаимодействующих с ней нейромедиаторных системах мозга (катехоламинергической, холинергической, ГАМК-ергической), что в определенной степени коррелирует с симптомами интоксикации.
Нейрофармакологические, биохимические и электрофизиологические исследования показывают, что ДЛК избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации и других образований мозга. Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатотонии. Дофаминергическая медиаторная система мозга представлена четырьмя основными отделами: стрионигральным, мезолимбическим, фронтальным, тубероинфундибулярным. Тела нейронов этих отделов залегают в области черной субстанции и межножкового ядра среднего мозга и иннервируют соответственно: стриатум, мезолимбические структуры, фронтальные отделы коры мозга и некоторые ядра гипоталамуса.
ДЛК активирует ДА-ергические нейроны всех отделов системы (дофаминомиметическое действие). При этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах. Ускорение оборота приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга. Активируются и другие катехоламинергические системы. В последнее время получены убедительные данные, свидетельствующие о снижении У животных под влиянием ДЛК уровня норадреналина, главным образом в среднем мозге и гипоталамусе, По-видимому, длк повышает активность и норадренергических структур мозга(как показано, возбуждая α-адренорецепторы), вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. О значении нарушений со стороны катехоламинергических образований в патогенезе интоксикации ДЛК говорит и то, что назначение отравленным животным аминазина (дофамин- и адренолитика) облегчает течение интоксикации, резерпин (истощает запасы катехоламинов и серотонина в ЦНС), напротив, усиливает действие длк.
