В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики - волнообразного сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому отделу, и перистолы -тонического напряжения мускулатуры, которое способствует размельчению пищи.
При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония)
(рис. 17-1).
Возникновение нарушений со стороны двигательной активности желудка связано в основном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов и гормонов при участии рецепторов. Возможна патология гладкой мускулатуры и пейсмекера желудка (например, при хирургической перерезке блуждающего нерва). Стволовая ваготомия приводит к повышению тонуса проксимальных отделов желудка с одновременным снижением фазной активности его дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидкости и замедляется эвакуация твердого химуса. При повышении тонуса n. vagus
Рис. 17-1. Гастрограмма: А - гипертонус желудка; Б - гипотонус желудка
усиливаются ритм и сила сокращений желудка, и ускоряется эвакуация его содержимого в ДПК. Напротив, активация симпатических нервов снижает ритм, силу сокращений желудка и скорость распространения перистальтической волны.
На моторную активность желудка оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и гормоны общего действия. Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон, глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.
Угнетают моторику желудка гипосекреция желудочного сока (гипо- и ахлоргидрия), бульбогастрон, глюкагон, лихорадка, голодание.
Среди других причин расстройств двигательной активности желудка нередко отмечают действие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно антагонистов кальция, в большей степени длительно действующих (пролонгированных), группы раувольфии, производных α-метилдопы, психотропных, антихолинергических препаратов, нитратов, спазмолитиков.
Нарушение двигательной активности желудка отмечается и при заболеваниях эндокринной (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (болезнь Боткина, кишечные инфекции), нарушениях метаболизма, электролитных расстройствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная анорексия, неукротимая рвота). В каждой из перечисленных болезней наличие расстройств двигательной активности желудка может быть связано со сложным механизмом, включающим нарушения нервной, гормональной регуляции, электрического ритма и функций гладкой мускулатуры желудка. Так, например, нарушение опорожнения желудка может развиться при длительном течении сахарного диабета, осложненного висцеральной нейропатией, которая проявляется расстройством вегетативных функций не только желудка, но и желчного пузыря, мочевого пузыря, кишечника. Гастропарез у больных сахарным диабетом чаще всего обусловлен висцеральной нейропатией, но не исключено влияние и снижающих содержание сахара препаратов, психогенных факторов.
Первичное изменение мускулатуры желудка может иметь место при ряде коллагенозов, в частности при склеродермии и дермато-
миозите. Значительные нарушения двигательной активности желудка отмечаются при хирургических операциях.
Нарушения двигательной функции желудка проявляются такими симптомами, как изжога, отрыжка, икота, тошнота и рвота.
Изжога (pyrosis) - ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода (может локализоваться за грудиной или в верхней части эпигастральной области), распространяющееся снизу вверх - из эпигастральной области до шеи. Изжога, как правило, является результатом заброса кислого (рН<4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (т.е. связана с гастроэзофагальным рефлюксом). На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше - его антиперистальтика. Интенсивность проявлений этого зависит от концентрации кислоты в желудочном содержимом, частоты и длительности его контакта со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается после еды, особенно обильной, при наклонах туловища, в положении лежа, при патологии мышц брюшного пресса. Она может сопровождаться самопроизвольным появлением во рту жидкости, которая может быть кислой, солоноватой (содержимое желудка или «кислая отрыжка») или горькой, имеющей желтый или зеленый цвет (желчь).
Изжога может возникнуть после употребления ряда пищевых продуктов: жиров, кислых фруктовых соков, томатов, чеснока, лука, перца и т.д. или лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, - теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, антагонистов кальция и др. Изжога обычно уменьшается при глотании слюны, питье воды и наиболее отчетливо при приеме антацидных препаратов.
Отрыжка (eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Обычно в желудке содержится небольшое количество газов (газовый пузырь), стимулирующих его двигательную и секреторную функции. Небольшое количество воздуха заглатывается во время еды. От 20 до 60% газа, находящегося в кишечнике, приходится на долю заглатываемого воздуха (доказательством этого является наличие азота и кислорода, присутствующих в атмосфере и не продуцирующихся в пищеварительном тракте). Накопление воздуха в желудке может вызвать ощущение переполнения, перерастяжения его после еды, что доказывается при рентгенологическом исследовании
брюшной полости. Острое растяжение желудка проглатываемым воздухом чаще возникает после обильного приема пищи и сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим стенокардию. В положении лежа на спине может развиться синдром желудочного пузыря, когда находящийся в желудке воздух оказывается загнанным в ловушку (ниже места соединения пищевода с желудком) давлением расположенной над ним жидкости, так что этот воздух невозможно отрыгнуть.
Аэрофагия (заглатывание воздуха вне приема пищи) чаще наблюдается при неврогенных состояниях.
Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка пищей может быть кислой или горькой (примесь желчи), а также гнилостной (при застое пищи в желудке). Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, рака желудка, пищевода. При атрофическом гастрите, когда зияет привратник, повышенное газообразование в желудке нередко связано с газообразованием в кишечнике, при этом газ беспрепятственно попадает в желудок. Отрыжка, особенно горьким, чаще возникает при патологии гепатобилиарной системы. Кроме того, отрыжка может возникнуть рефлекторно, например, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Часть проглатываемого воздуха проходит дальше через привратник в кишечник, что вызывает его вздутие. Воздух может оказаться в ловушке в селезеночном изгибе толстой кишки (это синдром левого изгиба ободочной кишки), когда возникает ощущение переполнения в левом верхнем квадранте живота с возможной иррадиацией в левую половину грудной клетки. Облегчение боли нередко возникает после дефекации или выделения газов из кишечника.
Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели. Икота может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости, при этом чаще возникает рефлекторно при возбуждении центра диафрагмального нерва. Наблюдается икота и при заболеваниях средостения, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва.
Тошнота (nausea) - это неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть независимо друг от друга. При тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) нередко наблюдается гиперсаливация. При тошноте часто развивается тахикардия, вероятно, как следствие стрессорной реакции на возможную рвоту. Возникают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, падение артериального давления вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Возможно развитие гипотензии с брадикардией (вазовагальный синдром). При тошноте нарушается моторика желудочно-кишечного тракта и снижается секреторная функция желудка. Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто сопровождается анорексией, т.е. утратой желания есть или отказом от пищи. Вслед за продолжающейся в течение некоторого времени тошнотой и кратковременными периодами позывов на рвоту развивается последовательность непроизвольных висцеральных и соматических двигательных актов, приводящих к возникновению рвоты.
Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание его содержимого обеспечивается мышцами живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за непроизвольного сокращения диафрагмы и брюшной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим сокращением привратника приводит к выталкиванию содержимого желудка в пищевод. Повышение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пищеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает попадание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого желудка в дыхательные пути.
При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и перистальтика желудка обычно
снижаются, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может принимать обратное направление (антиперистальтика). В последнем случае возникает дуоденогастральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из двенадцатиперстной кишки. Роль антиперистальтики при рвоте хорошо показана в экспериментах на животных (кошки, собаки), которым в полость желудочков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что перед актом рвоты наблюдается изменение электрической активности кишечника с усилением электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически антиперистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах. При кишечной непроходимости возможна рвота с примесью кала.
Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга, регулирующими вегетативные функции. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, который расположен в нижней части дна IV желудочка, рядом с дыхательным и кашлевым центрами. Центробежные импульсы к эффекторам распространяются по двигательным волокнам блуждающего нерва, по диафрагмальному, спинным и чревным нервам (рис. 17-2).
Рвотный центр контролирует и объединяет в единое целое рвотный акт. Он получает афферентные сигналы от кишечника, из других частей тела, из вышерасположенных кортикальных центров, особенно из аппарата внутреннего уха и триггерной хеморецепторной зоны. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте являются диафрагмальные нервы (к диафрагме), спинно-мозговые нервы (к мышцам брюшной стенки) и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу).
Чаще рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами, в частности суррогатами алкоголя, а также при высокой возбудимости этих рецепторов в условиях патологии. В таких случаях рвоту называют желудочной. Рефлексогенными зонами рвотного акта являются также задняя стенка глотки, илеоцекальная область кишки. Возможна стимуляция центра рвоты с рецепторов брюшины, желчных протоков, желчного пузыря, почек, мочевых путей, коронарных
Рис. 17-2. Схема рвотного рефлекса: 1 - рвотный центр; 2 - дорсальное моторное ядро блуждающего нерва; 3 - nucl. et tr. solitaruis; 4 - g. nodosum; 5 - tr. reticulo-spinalis ventralis; 6 - афферентные волокна блуждающего нерва; 7 - эфферентные волокна блуждающего нерва; 8 - tr. reticulospina l lateralis; 9 - n. frenicus; 10 - грудной отдел спинного мозга; 11 - n. intercostalis; 12 - g. coeliacum; 13 - n. splanchnicus; 14 - диафрагма; 15 - желудок; 16 - чувствительные волокна блуждающего нерва; 17 - наружные мышцы живота
сосудов, перепончатого лабиринта внутреннего уха и др. Рвоту, вызываемую импульсами с периферических рефлексогенных зон, называют периферической.
Рвота может иметь центральное происхождение и возникать при патологических процессах в области IV желудочка (опухоль либо воспалительный процесс). Центр рвоты может раздражаться ядами или токсинами, при токсикозах беременных, употреблении токсических продуктов, лекарственных препаратов, нарушении обмена веществ при почечной и печеночной недостаточности, при кетоацидозе и т.д. Рвота может возникнуть по механизму условного рефлекса - при неприятном запахе, виде несъедобной пищи. В лаборатории И.П. Павлова в 1914 г. была воспроизведена
условно-рефлекторная рвота у собаки при сочетании индифферентного раздражителя (звук дудки) с инъекциями апоморфина.
Рвота может быть острой, что наблюдается при отравлении как защитная реакция, направленная на очищение желудочнокишечного тракта от токсинов, веществ недоброкачественной пищи. Острая рвота может быть связана с острым процессом в брюшной полости, таким, как кишечная непроходимость, ущемление грыжи, что сопряжено и с болевым синдромом. Острая боль с явлением рвоты возникает при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, остром аппендиците. Подобный симптом не всегда связан с патологией желудочно-кишечного тракта, а может быть обусловлен и патологическим процессом в гепатобилиарной системе (острый холецистит, острый гепатит, острый панкреатит, желчекаменная болезнь), патологией сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты), почек (нефролитиаз). Повторная рвота, чаще после приема пищи, облегчающая состояние больного, характерна для язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в период обострения. При стенозе привратника рвота возникает чаще к вечеру и пищей, съеденной накануне.
Рвота, особенно повторная, приводит к целому ряду метаболических нарушений. Чаще всего это метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия. Метаболический алкалоз является следствием повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови, что обусловлено: 1) снижением концентрации H+ во внеклеточной жидкости; 2) потерей жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличением концентрации бикарбонатов при введении соды и иных веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.
Гипокалиемия развивается в результате потери калия с рвотой и его малого поступления с пищей. Гипонатриемия также развивается вследствие выведения натрия с рвотными массами и, возможно, с мочой по причине метаболического алкалоза.
