Пневмоторакс.Боль в груди при пневмотораксе возникает внезапно, сопровождается одышкой, учащенным дыханием и сердцебиением, головокружением, слабостью и другими симптомами.

Пневмония. Боли в груди при пневмонии, как правило, односторонние (соответствуют стороне воспаленного легкого), усиливаются при движении и при кашле, уменьшаются в положении лежа на больном боку.

Боль в грудной клетке, отдающая в руку

Инфаркт миокарда.. Боли при инфаркте миокарда острые, длятся больше 15-30 минут, не исчезают после приема нитроглицерина, сопровождаются страхом смерти, одышкой, бледностью лица, возможна потеря сознания.

Остеохондроз.

Простреливающая» боль в грудной клетке. Межреберная невралгия; опоясывающий лишай.

Боль под правой или левой лопаткой Воспалительные заболевания почек.

Боль в левой половине грудной клетки. вегето-сосудистая дистония.

Боль в груди, отдающая в спину, между лопатками. Разрыв пищевода,разрыв аневризмы аорты.

Боль в центре грудной клетки.

Эзофагит,трахеит.

Хронические боли в грудной клетке. Рак лекгих.Туберкулез.

 

 

Б17.I. ХР АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся воспалением печени, наличием в крови раз­личных аутоантител и высокой концентрации γ-глобулинов. Патогенез. Основную роль отводят генетической предрасположенности, реализующейся под воздействием триггерных Аг — вирусов, ЛС и других факторов окружающей среды. Классификация. I типа (антиядерные AT, AT к гладкой мускулатуре); II типа (AT к печёночно-почечным микросомам); III типа (AT к растворимому печёночному Аг). Клиника. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Для аутоиммунного гепатита характерны следующие лабораторные из­менения: повышение активности аминотрансфераз (часто больше нормы в 5—10 раз); обнаружение антиядерного и ревматоидного факторов и LE-клеток в крови; гиперпротеинемия и гипергаммаглобулинемия. Лечение. Иммуносупрессия — основной метод лечения аутоиммунного гепатита. Монотерапию преднизолоном проводят беременным или женщинам, планирующим беременность, а также при тяжёлой цитопении. Сочетание преднизолона и азатиоприна предпочтительно у женщин в менопаузе, у больных с АГ, у пациентов с сахарным диабетом, эмоцио­нальной неуравновешенностью, ожирением, акне, остеопорозом. Нередко необходим пожизненный приём поддерживающих доз иммуно-депрессивных ЛС. При тяжёлых, резистентных к лечению иммунодепрессантами случаях аутоиммунного гепатита, а также при далеко зашедших (декомпенсированный цирроз печени) формах заболевания показана трансплантация печени. II. Дилатационная кардиомиопатия — первичное поражение сердца, ха­рактеризующееся расширением его полостей и нарушением сократитель­ной функции. Этиология. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимо­действием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных воздействий (прежде всего вирусов, реже — цитотоксических ЛС), ауто­иммунных механизмов. Патогенез. Уменьшение количества полноценно функционирующих кардиомио­цитов приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, развиваются сис­толическая и диастолическая дисфункции обоих желудочков. Заболевания постепенно прогрессирует согласно ниже перечисленным механизмам, в итоге приводя к развитию ХСН. На начальных стадиях болезни компенсация происходит благодаря закону Франка—Старлинга (степень диастолического растяжения про­порциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения перифери­ческого сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое дав­ление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полос­тей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения фиброзных колец. В ответ на это (а также для уменьшения дилата­ции полостей) возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в ре­зультате увеличения миоцитов и объёма соединительной ткани. Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут при­вести к уменьшению венечной перфузии, вследствие чего возникает субэндокардиальная ишемия. Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Избыточное количество катехоламинов повреждает миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК. Характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке уменьшения частоты встречаемости): в ушках предсердий, правом желудочке, левом желудочке. Образованию присте­ночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увели­чения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибри-нолитической активности. Повреждение клеток проводящей системы и кардиомиоцитов создает предпосылки для развития аритмий и нарушений проводимости. Клиника. Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сер­дечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Клиническая картина определяется компенса­цией болезни. Жалобы длительное время могут отсутствовать. При снижении сократительной способности миокарда постепенно возникают жалобы, ха­рактерные для ХСН: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки. При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы) и большом (перифери­ческие отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде циа­ноза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндо-кринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, которая, как правило, быс­тро переходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию. При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относитель­ной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), а при аускультации — систолические шумы относительной недостаточности трёхстворча­того и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения по типу поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообра­щения при наличии пристеночных тромбов. Диагностика. ЭКГ: депрессия сегмета ST, отр зубец Т в I станд отведении, аVL, V₅,V_6. Удлин интервала QT и его депрессия. ЭхоКГ. III. ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ – парафинотерапия – лечение с применением мед парафина (смесь высокомолекул хим малоактивных yглеводородов, получ-х при перегонке нефти). Парафин обладает высокой теплостойкостью и теплоудержанием. В основе лечебного действия — тепловой и механический факторы. При аппликацин нагретого парафина происходит передача тепла подлежащим тканям путем теплопроводности, повыш регионар Т тканей, расширение сосудов и увеличение кровотока. Лечебные эффекты: миелорелаксир, спазмолитич, регенерат. Показания: последствии заб-й, травм опорно-двигат аппарата и ПНС, заболевания вн органов, раны, ожоги, отмороження, трофич язвы. Пр/показ: остр воспал проц, ИБС, стенокардия, тиреотоксикоз, инф-е заболевания. Применяется жидкий парафин, нагретый до 60-90 гряд.

• Озокеритотерапия (парафиноподоб)

• Пакетная теплотерап — тепло на БАТ

• Теплопунктура - тепло на БАТ.

 

Б18 I. ГБ – забол-е, основ спмом кот явл ↑ АД. Стадии: 1- есть ↑ АД, нет изм со стороны внутр органов. 2 – имеется пораж органа-мишени: сердце – гипертрофия лев жел-ка, глаз дно – спазм артерий сетчатки, 3 – пораж внутр органов: сердце – приступы стенокардии, ИМ, СН, голов мозг – НМК, инсульт, глаз дно – спазм и склероз артерий, очаги кр/изл. Клиника. Жалобы: гол боль, головокруж, наруш зрения, боль в сердце, тошнота, наруш сна. Об-но: сост ср ст тяжести, гиперемия лица. Акцент II тона на аорте. Лечение. Диуретики (фуросемид, триамтерен, верошпирон). β-а/б (атенолол, метопролол). Симпатолитики (гуанетидин, резерпин). Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл). Блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан). Блокаторы медл Са каналов (верапамил, дилтиазем, нефидипин). Пр вазодилятаторы (миноксидил, гидралазин). II. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ -хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так истромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипеченочных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма. Классификация. Портальный, постнекротический, билиарный (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпенсированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант. Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холеостаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий. Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. Развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов. Симптомы. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.). III. ЭКГ признаки фибрилляции предсердий. Отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом QRS. Наличие вместо зубцов Р волн ƒ, различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в минуту. Нерегулярность ритма сердца (разные по продолжительности интервалы R-R), однако в ряде случаев интервалы R-R могут быть фиксированными (т.е. равными между собой), что свидетельствует о сочетании фибрилляции предсердий с идиовентрикулярным или атриовентрику-лярным ритмом на фоне АВ-блокады. Волны ƒ лучше всего выявляются в отведениях V₁ и V₂. Возможными ЭКГ-признаками (предвестниками) фибрилляции предсердий при синусовом ритме считают внутрипредсердную блокаду (удлинение зубца Р более 0,12 с) и двухфазные зубцы Р (+-) в отведениях II, III, aVF.

 

Б19. I. ЖДА связана с дефицитом железа в организме, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия. Этиология. Недостаточное поступление в организм железа. Особую группу составляют больные после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию дефицита железа). Клиника. Характерны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется, склонность к острой, соленой пище и т. п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Кроме этих признаков, не имеющих прямого отношения к уровню гемоглобина в крови, отмечаются специфические для всех анемий признаки, связанные со степенью малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. При исследовании крови выявляется анемия. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни - снижение уровня железа сыворотки (норма - 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для женщин). Проверять его можно не менее чем через неделю после отмены препаратов, содержащих железо. Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Лечение. Пр-ты сульфата железа (ферроплекс). Парентерально: комплекс железа с декстранами (феррум лек, жектофер). Вит С, янтар к-та. II. ДИФ ДИАГ-КА ХР ЭНТЕРИТА И ХР КОЛИТА

В ПАПКЕ!!!!!!

III.

Б20 I. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ стеноз устья аорты на уровне аортального клапана. Этиология: Ревматический аортальный стеноз. Врождённый аортальный стеноз. Приобретённый неревматический кальцинирующий аортальный стеноз. Расширение восходящей аорты различной природы. Патогенез. При значительном аортальном стенозе увеличивается перепад давления между ле­вым желудочком и аортой во время систолы, иногда превы­шая 100 мм рт.ст., возникает перегрузка левого желудочка, удлиняется период изгнания. Сердечный выброс в покое длительно остается нормаль­ным вследствие значительных компенсаторных возможнос­тей левого желудочка, его пе­регрузки и постепенной кон­центрической гипертрофии. Длительный период полной компенсации — характерная черта этого порока. По мере нарастания концентрической гипертрофии уменьшается податливость стенки левого желудочка, что может вести к повышению конечного диастолического давления в нём ещё до нарушения сокра­тительной функции желудочка и развития сердечной недостаточности (диастолическая дисфункция). Следствием этого может быть повыше­ние нагрузки на левое предсердие («митрализация» аортального сте­ноза). На поздних стадиях сила сокращения миокарда левого желудочка уменьшается, возникает его дилатация, уменьшается прирост сердечного выброса при нагрузке. Затем снижается сердечный выброс и в покое, ухудшается кровоснабжение органов, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. У отдельных больных может возникнуть мерцание предсердий. Аритмия плохо переносится этими больными, провоцирует или значительно усиливает сердечную недостаточность. Выраженная гипертрофия левого желудочка предрасполагает к желудочковым аритмиям. Вследствие повышения работы сердца и значительной гипертрофии левого желудочка потребление сердцем кислорода увеличено. Связанное со стенозом повышение систолического давления в левом желудочке может привести к механическому сдавлению венечных сосудов во вре­мя систолы, что затрудняет венечную перфузию. В результате венечная недост-ть, особенно субэндокардиальная ишемия, возникает у этих больных сравнительно легко, даже без атеросклеротического пора­жения венечных сосудов. На поздних стадиях уменьшение сердечного выброса дополнительно снижает венечный кровоток. Одновременно могут быть признаки ишемии мозга, других органов, конечностей. Рецидивы острой ревматической лихорадки, венечная недостаточность наряду с прогрессированием стеноза ухудшают состояние миокарда, уско­ряют развитие декомпенсации. Клиника. Для аортального стеноза характерно длительное (на протяжении де­сятилетий) бессимптомное течение. Изолированный аортальный стеноз проявляется клинически лишь тогда, когда площадь сечения устья аорты в четыре раза меньше нормы. Жалобы: одышка, стенокардия, головокружения и обмороки, общая слабость возникают при длительно существующем и выраженном аортальном сте­нозе и обусловлены, главным образом, недостаточным сердечным выбро­сом, т.е. фактически начинающейся левожелудочковой недостаточностью. Поначалу они заметны лишь при физической нагрузке. Об-но: внешний вид, пульс, АД длительно остаются нормальными. Лишь на поздней стадии, при снижении сердечного выброса, характерны блед­ность, снижение систолического и пульсового давлений. Пульс в этот пе­риод малого наполнения, пологий, что лучше заметно на сфигмограмме, где типична зазубренность восходящей части кривой. При обследовании выявляют признаки гипертрофии левого желудочка в виде усиления и некоторого смещения верхушечного толчка. Значительное расширение сердца бывает заметно уже при развитии ХСН. Аускультативно: над аортой выслушивают грубый систолический шум с максимумом в середине систолы (на фонограмме шум имеет ромбовидную форму), проводящийся на обе общие сонные артерии, иногда — и в сторону
верхушки сердца. Шум громче при задержке дыхания на выдохе. При
развитии ХСН шум слабеет. Важный диагностический признак выраженного стеноза — пальпируемое над аортой систолическое дрожание. Возможно усиление I тона над аортой — тон выброса или тон открытия
аортального клапана. Аортальный компонент II тона запаздывает (приближаясь к лёгочному компоненту или сливаясь с ним), ослаблен или
отсутствует. Кальциноз клапанов способствует ослаблению тонов. В целом о тяжести порока судят, главным образом, по выраженности жалоб и величине левого желудочка.

II. СДМ ИЦЕНКО-КУШИНГА. характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Этиология. Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ. Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции АКТГ, увеличение продукции АКТГ гипофизом и кортикостероидов надпочечниками. Клиника. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория). Диагноз основывается на следующих данных: увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и АКТГ в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение. Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50%) и повышается после введения АКТГ и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня). Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (γ-терапия или протонотерапия); после проведения γ-терапии назначают резерпин - 1 мг/сут (4-6 мес). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном, лизодреном, митераноном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола. Кетоконазол. У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию. Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (бигуаниды в сочетании с препаратами инсулина) обмена; гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликозиды.

III. НП ПРИ УРЕМИЧЕСКОЙ КОМЕ: 1. Экстракорпоральный или перитонеальный гемодиализ. 2. В/в струйно 40 мл 40% глюкоза и в/в кап 250-500 мл 5-10% глюкоза. 3. В/в кап 300-400 мл гемодеза. 4. 200 мл 4% бикарбоната Na. 5. Промывание жел-ка 2-4% гидрокарбоната Na. 6. Сифонная клизма. 7. При гиперкалиемии в/в 10% глюконат кальция. 8. Мочегонные, сердечные, гипотензивные, АТФ, вит гр В, С.

 

Б21 I. О ревматическая лихорадка — постинф осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стреп­тококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительно­го заболевания соединительной ткани с преимущественным поражени­ем ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Клиника. Заболевание возникает че­рез 2—3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень ред­ко — хореи). Артрит нескольких крупных суставов — один из ве­дущих симптомов заболевания. Боли в суставах нередко настолько вы­ражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях — преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита — мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1—5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии. Кардит — проявление острой ревматической лихорадки, которое определяет тяжесть течения и исход заболева­ния. Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (пре­имущественно митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита: дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации); непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана; высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации). Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой рев­матической лихорадки — чёткая положительная динамика его клиничес­ких проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нор­мализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсив­ности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. Малая хорея — типичное про­явление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в па­тологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка): хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением по­черка, невнятностью речи, неловкостью движений; мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей); расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальценосовую); сосудистая дистония; психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Характерно полное исчезновение симптоматики во сне. Кольцевидная эритема наблюдается на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких мил­лиметров до 5— 10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не со­провождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений. Подкожные ревматические узелки - это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров, чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области надчерепного апоневроза с циклом обрат­ного развития от 2 нед до 1 мес. Диаг-ка: увеличениеСОЭ и концентрации СРБ, реже — развитие нейтрофильного лейкоци­тоза. Повышение титров антистрептококковых AT, таких, как антистрептолизин О, AT к ДНКазе в титре более 1:250. При бактериологическом исследовании мазка из зева иногда обнаруживают β-гемолитический стрептококк группы А. Обязательно проведение ЭхоКГ для оценки анатомической структуры сердца и состояния внутрисердечного кровотока, выявления митраль­ной или аортальной регургитации (как раннего признака вальвулита), а также перикардита. ЭКГ важна для уточнения характера нарушений ритма. Лечение — комплексное, складыва­ющееся из этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии и реабилитационных мероприятий. Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2—3 нед болезни, с включением в пищевой ра­цион достаточного количества полноценных белков (не менее 1г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли. Этиотропная терапия бензилпенициллин в течение 10 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатина бензилпенициллин). В случаях непереносимос­ти препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков из групп макролидов или линкозамидов. Патогенетическое лечение ГК и НПВП. Калия и магния аспарагинат; инозин; нандролон. Первичная профилактика своевременное и эффек­тивное лечение острой и хронической инфекции глотки. Вторичная профилактика пенициллин пролонгированного дей­ствия — бензатина бензилпенициллин, применение которого позволяет уменьшить число повторных ревматических атак в 4—17 раз. II. Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, — заболевание, обусловленное избыточной продукцией альдостерона опухолью коры надпочечника и характеризующееся нервно мышечными проявлениями (перемежающиеся параличи, генерализованная мышечная слабость, локальные судороги вплоть до тетании), стойкой артериальной гипертензией в сочетании с полиурией—полидипсией и гипокалиемией. Этиология. Гормонально-активная опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома, аденокарцинома). Множественные и дву­сторонние аденомы коры надпочечников. Двустороннее гиперп­лазия клубочковой зоны коры надпочечников. Патогенез. Вследствие повышенной продукции альдостерона происходят усиление реабсорбции натрия в канальцах почек и увеличение выделения калия и водородных ионов с мочой. Обеднение организма калием приводит к развитию мышечной слабости, парестезии, преходящих мышечных параличей, а также почечных симптомов (полиурия, полидипсия, никтурия и т.д.). Полиурия обусловлена дистрофическими изменениями в канальцах почек, вследствие чего они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. В результате гипокалиемии внутриклеточный калий замещается ионами натрия и водорода, что приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу. Это в свою очередь вызывает тетанию. За­держка в организме натрия и воды вызывает гиперволемию, что приводит к артериальной гипертензии и связанным с ней симптомам (головная боль, изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка сердца и т.д.). Вследствие полиурии, задер­жки натрия внутри клеток возникает полидипсия. Повышенная экскреция калия с мочой приводит к гипокалиемическому ал­калозу и гипокалиемической канальцевой нефропатии. Клиника. Больные предъявляют жалобы на силь­ную головную боль, приступы резкой мышечной слабости, судорог, жажду, обильное и учащенное мочеиспускание, па­рестезии, резкие боли в мышцах; нередко бывают ноющие боли в области сердца без иррадиации, одышка, сердцебиение, пе­ребои в сердце. ССС - отмечаются расши­рение сердца влево, приглушение тонов сердца, акцент II тона над аортой, систолический шум у верхушки. Артериальное давление стойко повышено за счет как систолического, так и особенно диастолического давления с уменьшением пульсового давления. На ЭКГ обычно обнаруживаются появление зубца U, уплощенного или отрицательного зубца Т, удлинение интерва­ла Q—T, S—Т ниже изоэлектрической линии, что обусловлено гипокалиемией. Резкое повышение артериального давления и выраженная гипокалиемия могут быть причинами развития криза вплоть до гипокалиемического паралича сердца. Криз характе­ризуется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, резкой мышечной слабостью, поверхностным дыханием, снижением или потерей зрения. В ряде случаев наблюдается вялый пара­лич или приступ тетании. В результате криза возмож­ны очаговое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая и острая коронарная недостаточность. Периферические отеки обычно отсутствуют, что объясняется полиурией и внутриклеточным накоплением натрия, в связи с чем не происходит удержания жидкости в межклеточных простран­ствах. При резком и стойком повышении артериального давления нередко развива­ется ретинопатия с кровоизлияниями, дегенеративными изме­нениями и отеком сетчатки, отеком соска зрительного нерва. Вследствие этого резко снижается зрение вплоть до полной сле­поты. Характерны приступы резкой мышечной слабости. Нередко развиваются вялые параличи мышц, преимущественно нижних конечностей. Параличи начинаются быстро или даже внезапно и претерпевают обратное развитие через несколько часов и, реже, через несколько дней или недель. Часто возникают приступы тетании, проявляющиеся судорога­ми верхних и, реже, нижних конечностей и сопровождающие­ся повышением сухожильных рефлексов и положительными симптомами Хвостека и Труссо. Диаг-ка. В крови содержание альдос­терона повышено, отмечаются гипокалиемия, нередко гипернатриемия и гипокалиемический алкалоз. Лечение. Радикальный метод лечения первичного гиперальдостеронизма — оперативное удаление альдостеромы либо суб­тотальная или тотальная резекция надпочечников при их гипер­плазии. В пред­операционном периоде назначают диету с ограничением содержания натрия и увеличением содержания калия. С целью нормализации уровня калия в крови назначают в течение 7—10 дней до операции калия хлорид внутрь по 0,5 г 2—3 раза в день или другие препараты калия под систематическим контролем за содержанием калия в крови (опасность гиперкалиемии), спиронолактон (альдактон или верошпирон) по 0,025—0,05 г 4 раза в день. При длительной терапии первичного гиперальдостеронизма, развившегося в результате гиперплазии коры надпочечников, на­значают спиронолактон в сочетании с калийсберегающими ди­уретиками (триампур, амилорид). Используют комбинацию спиронолактона с гипотензивным средством (каптоприл). После­дний потенцирует гипотензивный эффект спиронолактона.

III. ДИФ ДИАГ-КА ЖЕЛТУХ

В ПАПКЕ!!!!!!!

Б22 I. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ - воспаление легких. Этиология. Пневмо-, стафило- и стрептококки, клебсиелла, вирусы, микоплазмы, грибы. Патогенез. Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Клиника. Крупозная пневмония обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39-40 градусов оС; боль придыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения). В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются соответственно усиленное везикулярное дыхание, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается крепитация. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Из-за поражения плевры (парапневмоническмй серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, изредка гиперлейкоцитоз Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. ↑ СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Лечение. Постел режим. А/биот. Дезинтоксикац терапия. НПВС. Бронолитики. Отхаркив пр-ты. СС пр-ты. Вит С, гр В. УВЧ. ЛФК. Массаж. II. ДИФ ДИАГ-КА СД И НЕСАХАР СД

Сахарный диабет – дифференцирующие признаки:

В среднем больной выделяет 3-5 л жидкости в сутки.

При сахарном диабете I типа характерны также полидипсия, повышение аппетита, снижение массы тела.

У больных сахарным диабетом II типа полиурия ниже, характерны такие признаки как рецидивирующий фурункулез, пиодермия, зуд промежности и половых органов, снижение зрения.

Решающими методами диагностики сахарного диабета являются исследование содержания сахара в крови, в некоторых ситуациях тест на толерантность к глюкозе, исследование гликолизированного гемоглобина. Несомненными признаками сахарного диабета являются содержание сахара не менее 2 раз в крови натощак более 6,7 ммоль/л (140 мг/дл) и более 11,1 моль/л (200 мг/дл) через 2 часа после еды; повышение содержания гликолизированного гемоглобина вые 6%.

Несахарный диабет – дифференцирующие признаки

Полиурия при несахарном диабете обусловлена отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессина) в гипофизе - гипофизарная форма, или нечувствительностью к АДГ клеток почечных канальцев - нефрогенная форма.

Полиурия очень значительная - 5-20 л/сутки.

Удельный вес (относиткльная плотность) мочи низкие.

Больной страдает от постоянной жажды и вынужден постоянно пить воду, попытки ограничить прием жидкости ведет к дегидратации.

Нарушается ночной сон.

При гипофизарных формах несахарного диабета АДГ (вазопрессин) в крови не определяется или его содержание значительно снижено (норма 7 нг/мл). После введения питуитрина или вазопрессина осмолярность мочи увеличивается на 50%.

При нефрогенном несахарном диабете содержание вазопрессина в крови повышено более 10 нг/мл, осмолярность мочи после введения вазопрессина не изменяется.

 

III. НП ПРИ АНАФИЛ-КОМ ШОКЕ. 1. Прекращение введения лекарств и других аллергенов, наложение жгу­та проксимальнее места введения аллергена. 2. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения ас­фиксии. 3. Подкожно 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина в место введения аллергена (или в месте укуса) и внут­ривенно капельно 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина в изотониче­ском растворе хлорида натрия. 4. Обязательный контроль за состоянием пульса, дыхания и АД! Если АД остается низким, через 10-15 мин. введение адреналина повто­рить в тех же дозах. 5. Внутривенно ввести стероидные гормоны: 75-150 мг преднизолона или 4-20 мг дексаметазона, или 150-300 мг гидрокортизона. При невозможности внутривенного введения, кортикостероиды можно ввести внутримышечно. 6. Антигистаминные препараты вво­дят внутримышечно: 2,5%-ный раствор пипольфена 2-4 мл, или 2%-ный раствор супрастина 2-4 мл, или 1%-ый раствор димедрола 2-3 мл. Реанимация: закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубация. Госпитализация в реанимационное отделение.

Б23 I. ХР КОЛИТ – хр воспал слиз толстой кишки. Этиология: шигеллы, сальмонеллы, условно-патогенная и сапрофитная флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). Симптомы. Нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы - дефекация возникает до 10-15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный). При спастическом колите, особенно вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид ("овечий кал"). Боль при колите обычно тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите), стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль, имеющая постоянный характер, усиливается от тряски, при ходьбе и облегчается в положении лежа. Упорная ноющая боль по всему животу или преимущественно в подложечной области, не связанная с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающаяся лечению, наблюдается при сопутствующем ганглионите, особенно солярите. Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии. При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. Испражнения нередко зловонны: при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, нередко выявляется также большое количество йодофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах). Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия чаще всего обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в редких случаях - гнойное, фибринозное или некротически-язвенное поражение. Лечение. Показано частое дробное питание (4-6 раз в сутки), диета - механически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые мясные и рыбные котлеты и т. д.). Пища должна содержать 100-120 г белка, 100-120 г легко усвояемых жиров (сливочное, растительное масла), около 400-500 г углеводов. Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (С, B2 B6, В12 и др.).. Исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль. Основная диета в период обострения - № 2,4 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса-диета №46 и более расширенная, приближающаяся к нормальной -диета № 4в (пищу назначают в непротертом виде). В период обострении хронических колитов назначают на короткое время антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины; левомицетин, аминогликозиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Наиболее эффективным во многих случаях является назначение энтеросептола (по 0,25-0,5 г 3 раза в день), мексаформа, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Полезны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, которые назначают по 5-10 доз в день (в зависимости от тяжести заболевания). С целью повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ, пеллоидин Микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином ("Анестеэол", "Анузол" и "Неоанузол" и др.). При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары 15:2000 корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 столовой ложке 3-6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.). При выраженном метеоризме рекомендуется уголь активированный, настой листа мяты перечной, цветков ромашки Препараты пищеварительных ферментов - панкреатин, фестал и др. II. МОЧЕВОЙ СДМ: гематурия, протеинурия, Leурия с лимфоцитурией, цилиндрурия. III. ПАРОКСИЗМАЛ-Я ТАХИКАРДИЯ - приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже - со смещением сегмента ST - изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда. Симптомы. Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции - потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Лечение. Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. В/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) или пропранолола (до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин - 100-200 мг (суточная доза 1400-1200 мг). После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.

Б24 I. ХР ГАСТРИТ ТИПА В

Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный H. pylori).

Гастрит типа В - более распространенная форма хронического гастрита. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка.

Клиника. При антральном гастрите боли(тупые,ноющие) в подложечной области и нередко в правом подреберье возникают через 1-1,5 часа после приема пищи. Часто бывает изжога, отрыжка кислым, металлический привкус во рту. Снижение массы тела и развитие гиповитаминоза.

Лечение. При гастрите, ассоциированном с Helicobocter pylori, может быть применен де-нол по 1-2 таблетки 2-3 раза в день за 30 минут до еды, производные пенициллина (например, оксациллин по 0,25 4 раза в день - 2 недели), трихопол 0,25 3 раза в день - 10-14 дней. антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Тройная терапия в течение 1 недели: омепразол (по 20 мг 2 раза в сутки), метронидазол (по 400 мг 3 раза в сутки), кларитромицин (250 мг 2 раза в сутки) или амоксациллин (по 1000 мг 2 раза в сутки);

II. НЕСТАБИЛ-Я СТЕНОКАРДИЯ

Нестабильная стенокардия - это синдром, отражающий обострение течения ИБС и характеризующийся высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти. Под нестабильной стенокардией понимают изменение частоты, характера, течения привычных приступов стенокардии.

В основе развития нестабильной стенокардии важную роль играют те же факторы, что и при хронической ИБС, а именно: 1) стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; 2) спазм венечных сосудов сердца; 3) отсутствие или функциональная неполноценность компенсаторного коллатерального кровообращения в ответ на стенозирующий атеросклеротический процесс в коронарных артериях.

Формы нестабильной стенокардии:

- впервые возникшая стенокардия напряжения;

- прогрессирующая стенокардия напряжения;

- спонтанная (особая) форма;

- постинфарктная стенокардия;

-угрожающий инфаркт миокарда (очаговая дистрофия миокарда).

Клиника.

Впервые возникшая стенокардия напряжения.

Продолжительность заболевания колеблется от нескольких часов (иногда минут) до одного месяца. Ангинозные боли возникают нередко без предвестников при нормальном самочувствии (субъективно) больного в связи с физическим или эмоциональным напряжением (редко в покое).

Прогрессирующая стенокардия. приступы стенокардии становятся очень частыми, более продолжительными, интенсивными и упорными; появляются ночные приступы стенокардии. Нитроглицерин купирует боль на короткое время.

Спонтанная (особая) форма стенокардии. Боли возникают спонтанно ночью или под утро, продолжаются от 5-15 до 30 мин. У половины больных сочетаются нарушения ритма и проводимости. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, повышением АД, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

Постинфарктная стенокардия. Относят случаи возобновления приступов стенокардии (главным образом стенокардии покоя) в течение первого месяца после инфаркта миокарда (чаще через 10 дней или на 3-4-й неделе от начала заболевания).

Угрожающий инфаркт миокарда. Клиника характеризуется появлением интенсивных ангиозных болей продолжительностью до 30 мин, не купируемых обычно нитроглицерином. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST,в отличие от обычного приступа стенокардии эти изменения могут сохраняться в течение нескольких дней, прежде чем ЭКГ вернется к исходному виду.

Лечение заболевания

Медицинская помощь при нестабильной стенокардии должна проводиться в двух направлениях:

1) борьба с ангинозными приступами;

2) предупреждение инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Консервативное лечение.

1. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Лечение гепарином следует начинать уже на догоспитальном этапе.

2.Профилактика фатальных аритмий.Применение лидокаина(можно орнид).

III. ДИФ ДИАГ-КА СУСТАВ СДМА ПРИ РЕВ АРТРИТ И РЕВМТИЧ ПОЛИАРТРИТЕ. Ревматич полиартрит - боли в суставах нередко настолько вы­ражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях — преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита — мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1—5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии. Ревматоидный артрит проявляется стойким артритом (обычно палиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов

Б25.

I. АТЕРОСКЛЕРОЗ - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. ПФ: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность, артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет, различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности. Симптомы. Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда (за исключением атеросклероза аорты) определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так от развития коллатералей. Диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий. Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови. Основные принципы лечения: 1) регулярная мышечная деятельность (в любых формах), соразмерная возрасту и физическим возможностям больного; дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач; 2) рациональное питание с преобладающей долей жиров растительного происхождения в общем содержании жиров, обогащенное витаминами и исключающее прибавку массы тела; 3) при избыточной массе тела - настойчивое ее снижение до оптимального уровня; 4) контроль регулярности стула; возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью); 5) систематическое лечение сопутствующих болезней, в особенности артериальной гипертензии, сахарного диабета; но при наличии у больного существенного стенозирования просвета одной или нескольких магистральных артерий следует избегать резкого снижения АД (а также уровня сахара в крови) ввиду опасности падения притока крови (и глюкозы) по стенозированным артериям.