В начальной стадии необходимо проведение комплексного лечения с временным переводом по трудовому листу нетрудоспособности до 1-2 месяцев на работу не связанную с воздействием токсических веществ. Показаны диспансерное наблюдение и симптоматическое лечение.
Во второй стадии интоксикации больной прекращает работу в контакте с токсическими веществами и переквалифицируется. На период переквалификации рекомендуется направления на МСЭК для определения процента утраты профессиональной трудоспособности или группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Необходимы диспансерное наблюдение и адекватные лечебно-профилактические мероприятия
Больным с выраженными проявлениями ХИСФ противопоказана работа с токсическими веществами при необходимом направлении на МСЭК для определения группы инвалидности или процента утраты трудоспособности.
Интоксикация фо,
Фторсодержащие вещества широко используются а отраслях народного хозяйства. Рабочий контактирует с ними при переработке плавикового шпата, используемого в качестве флюса для производства оптического стекла, фтористоводородной кислоты; апатитов для производства фосфатных удобрений; криолита (сырьё для получения алюминия). В последние годы ширится производство фторорганических соединений, использующихся в производстве фреонов, твёрдых устойчивых фторопластмасс и фторкаучуков. Основными промышленными загрязнителями являются фторид водорода (плавиковая кислота) и её соли –фториды. Эти вещества оказывают местное раздражающее действие и общетоксический эффект.
Токсическое действие фтористых соединений проявляется при их ингаляционным поступлении.
Фтор накапливается в депо: костях, волосах, зубах, мыщцах.
Фтор выводится с мочой, калом (10%), минимально находится в волосах, поте, слюне, молоке.
ПДК фторида водорода составляет 0,5 мг/м3 других фторидов – 1 мг/м3.
Патогенез.
Фтор регулирует рост и развитие костей, волос зубов, участвует в процессах тканевого обмена. Нехватка фтора проявляется задержкой сроков оссификации скелета растущего организма, способствует развитию кариеса зубов. Избыток фтора приводит к развитию бытового флюороза, проявляющегося дефектами эмалевой поверхности зуба с желтоватыми налётами на поражённых участках
Клинические проявления.
Клинические проявления при профессиональном флюорозе обусловлены сочетанием раздражающего действия на дыхательные пути и кожу с общетоксическим действием.
Наиболее известен декальцинирующий эффект фторидов. Он заключается в осаждении кальция из протоплазмы. Падение уровня кальция нарушает нервно-мышечную возбудимость, усиливает проницаемость сосудистой стенки, нарушает деятельность ферментных систем.
Он образует комплексные соединения с марганцем, железом, цинком. Эти соединения входят в состав многих ферментных систем.
Наиболее специфическими являются сдвиги в минеральном обмене. Они приводят к угнетению активности кислой фосфатазы, а это влияет на обмен вследствие угнетения активности кислой фосфатазы, что влияет на процессы кальцификации. Нарушается фосфорно-кальциевый обмен, изменяется соотношение органического и неорганического фосфора в костях м зубах. Важно антихолинэстеразное действие фторидов, проявляющееся холиномиметическими эффектами(брадикардией, гипотонией и др).
Патологическая анатомия.
Характерны признаки хронических воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей. Наблюдаются изменения в паренхиматозных органах: жировая дегенерация печёночных клеток, дистрофические изменения в мышце сердца. Специфичны изменения в костях: периостальные наложения, нарушения структуры костной ткани. Костный мозг атрофичен.
Клиника.
Первые признаки флюороза проявляются через 10-15 лет и более. Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степени заболевания.
Больные жалуются на боли в костях в ночное времяю Бывают жалобы на боли в отдельных мышечных группах, судороги, слабость, диспептические расстройства (больи в эпигастрии, правом подреберье, тошнота, изжога), боли в области сердца головная боль, общая слабость, кашель, сухость и першение в горле.
В I стадии (докостной) поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей в виде гипертрофических или атрофических изменений слизистой оболочки. Развивается гингивит с рыхлостью и кровоточивостью дёсен.
Отмечаются признаки астеновегетативных расстройств: гипергидроз, брадикардия, артериальная гипертензия). Изменения ЖКТ проявляются в виде повышения секреторной и моторной функции желудка и кишечника. В процесс рано вовлекается печень. Нарушается белковосинтетическая функция печени (снижение альбуминра в сыворотке крови). Изменяются жирово и углеводный обмен.
Несмотря на отсутствие рентгенологических изменений в костях больные жалуются на боли в костях.
Во II и III стадиях профессионального флюороза развивиются специфичные изменения в костях. Возможно развитие костного флюороза без клинических признаков висцеральной патологии.
Во II стадии наиболее выражены изменения нервной системы в виде НЦД и сенситивных полиневритов. Наблюдаются функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы. Могут быть признаки хронического бронхита, токсического гепатита, гипацидного гастрита. В этой стадии наиболее выражены изменения, определяющие формирование костных поражений в виде остеопороза и остеосклероза. Основные поражения наблюдаются в длинных трубратых костях. При рентгенологических исследованиях выявляются уплотнения и утолщения перооста, периостальные наложения. Высота их 2-3 мм, протяжённость 3-5 см. Изменяется эндоост, что ведёт к сужению спинномозгового канала. Наблюдаются участки разрежения и деструкции костной ткани. При переходе в III стадию патологический процесс распространяется на плоские кости, происходит обызествление связок и сухожилий. Костный рисунок губчатой ткани не прослеживается. Лозвонки и рёбра выглядят гомогенными, бесструктурными тенями.
Диагностика.
Диагностика III стадии процесса не вызывает затруднений. Различия между II и I стадиями характеризуются наличием во II стадии рентгенологически определяемой костной патологией. В Iстадии диагностика затруднена из-за неспецифичности проявлений. Только наличие избыточного количества фтора в биосубстратах говарит лишь о неблагополучии санитарных условичх труда и недостаточно для диагноза интоксикации.
Лечение.
Лечение должно быть комплексным. Используются витамины С, группы В, С, препараты кальция, магния, соли молочной и пировиноградной кислот.
Учитывая наличие вегетососудистой дистонии показаны гидропроцедуры, ЛФК, санаторно-курортное лечение.
Одним из наиболее эффективных методов лечения костного болевого синдрома является микроволновая терапия аппаратом «Луч-58»
Лечение патологии со стороны печени и желудка проводится общепринятыми методами.
Экспертиза трудоспособности.
При выявлении Iст.(докостной) рекомендуется курс лечения в условиях стационара. Затем показан временный перевод на работу вне воздействия токсических веществ до двух месяцев. После лечения пациент возвращается на работу в прежней профессии. При флюорозе Iiст. Необходимо разобщение пациентов с вредными факторами производственной среды. Они могут быть направлены на МСЭК для определения группы инвалидности и процента утраты трудоспособности.
При флюорозе IIIст. Больные чаще всего нетрудоспособны.
Профилактика.
Необходимы санитарно-гигиенические мероприятия, предусматрива – ющие механизацию труда, герметизацию аппаратуры, усовершенствование местной и общей вентиляции, подготовка рабочих по технике безопастности. Особенно важны предварительные и периодические медицинские осмотры.
Интоксикация сероуглеродом.
Сероуглерод (SH2) – бесцветная жидкость с приятным запахом. ПДК сероуглерода – 10 мг/м3.
Сероуглерод хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска целлюлозы и др. Он используется в качестве растворителя. Рабочие контактируют с сероуглеродом при его производстве, хранении и транспортировке. Широко применяется сероуглерод в вискозной промышленности при производстве целлофана, штапеля, корда, искусственного шёлка.
Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания и в меньшей степени через кожные покровы. Выделяется в неизменённом виде через органы дыхания, в виде неорганического сульфата с мочой, с калом и потом. Депонируются вещество в жировой ткани, паренхиматозных органах, ЦНС. Нервная ткань медленнее освобождается от соединений сероуглерода медленно. Этим объясняется торпидность течения сероуглеродной интоксикации. При погружении рабочими рук в растворы сероуглерода объясняет кожное поступление препарата.
Сероуглерод вызывает поражение центральной или периферической нервной системы.
Острые интоксикации возможны в условиях современного производства производства при аварийных ситуациях.
Действие сероуглерода при высоких концентрациях проявляется по наркотическому типу. Может наступить коматозное состояние и летальный исход.
Патогенез.
Сероуглерод относится к веществам ферментно-медиаторного действия. Он способен связываться с аминокислотами, что приводит к нарушению нормального обмена аминокислот и других соединений. Неврологические нарушения определяются воздействием сероуглерода на метаболизм мозга.
Длительное воэдействие низких концентраций приводит к поражению центральной и периферической нервной системы. Большое значение придаётся способности сероуглерода блокировать медьсодержащие ферменты – моноаминооксидазу и церулоплазмин. Нарушается обмен витамина В6, других витаминов, серотонина, играющих роль в обмене головного мозга. Возникающие при интоксикации сероуглеродом нервные, психопатологические и соматические расстройства обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолилалкиламинов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.
Клиническая картина.
Степень выраженности разных форм клинических проявлений сероуглеродной интоксикации зависят от уровня действующих концентраций, стажа работы и индивидуальных особенностей организма (в т.ч. преморбидного фона). При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода развиваются разнообразные формы энцефаломиелополиневропатии. Сероуглеродная интоксикация включает почти все известные неврологические синдромы (неврозоподобный, психоорганический, гипоталамический, стволово-вестибулярный, паркинсонический, полиневритический и др.).
Патология проявляется в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефалополиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в условиях воздействия высоких концентраций сероуглерода(сотни мг на 1 м3) могут развиться через 2-3 года, однако чаще при большом и среднем стаже работы, что зависит степени индивидуальной устойчивости к действию сероуглерода. Особенно чувствительны лица моложе 18 лет. У них признаки токсической энцефалопатии могут возникнуть в первый год профессионального контакта.
В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечается болезненность нервных стволов, определяется дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных рефлексов.
Редко возникают лёгкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. Мышечно-суставная чувствительность страдает редко. Наиболее выражены явления вегетативно-сенсорной полиневропатии у лиц, систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода. В ряде случаев появляются признаки миелополиневропатии (нарушения проводящих путей спинного мозга). При этом наблюдаются нарушение сфинктера мочевого пузыря, патологические стопные знаки, повышение коленных рефлексов на фоне снижения ахилловых и др. При выраженных формах полинейропатий набл. фасцикулярные и фибриллярные подёргивания, выраженные изменения на ЭМГ. Это говорит о вовлечение в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.
Энцефалопатия при интоксикации сероуглеродом характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. Могут развиться психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, неврозоподобный и др. синдромы. У одного больного может иметь место их сочетание. Могут быть зрительные и слуховые галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация.
Для часто диагностируемых при токс. Энцефалопатии гипоталамических нарушений характерны вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные, психовегетативные расстройства, истероподобные реакции. Усиление функции щитовидной железы у женщин часто сочетается с нарушением менструального цикла.
Характерно повышение порогов обоняния, кожного и зрительного анализаторов. Наряду с сужением полей зрения на восприятие цвета возможно развитие постневритической атрофии зрительного нерва. На ЭМГ отмечаются изменения в состоянии периферического неврона и надсегментарного уровня.
Результаты ЭЭГ свидетельствуют о возможности развития у части больных хронической сероуглеродной интоксикацией изменений, свойственных дисфункции глубинных отделов головного мозга.
При хронической интоксикации сероуглеродом отмечаются различные сосудистые нарушения, вражающиеся в неустойчивости АД, пульса, показателей тонуса церебральных и периферических сосудов, изменении сосудов глазного дна. Наблюдается снижение проходимости в системе прекапилляров, замедление тканевого кровотока головного мозга и конечностей. Часто у больных наблюдается диффузно-дистрофические нарушения миокарда.
По мере снижения концентраций сероуглерода клиническая симптоматика хронической интоксикации значительно сглаживается. При воздействии концентрации на уровне 20-60 мг/м3 она возникает у рабочих со стажем 10-15 лет, хотя отдельные случаи могут наблюдаться и при меньшем стаже работы. В этих условиях не наблюдается выраженных форм энцефалопатий, психопатологических нарушений, синдрома паркинсонизма. Преобладают астенические, невротические, негрубые вегетативно-сосудистые нарушения. Клиника полиневропатий чаще характеризуется отсутствием выпадения сухожильных рефлексов, болезненности нервных стволов, симптомов напряжения, выраженных вегетативных нерушений. Не наблюдается выраженных обменно-эндокринных нарушений. Реже встречается артериальная гипотония, вместе с тем участились формы НЦД, протекающей по гипертоническому типу.
Диагностика.
Для современных форм, протекающих по типу вегетососудистой дистонии или астеноневротического синдрома в сочетании с нарушением функции ряда анализаторов, наибольшее значение в ранней диагностике имеет оценка состояния сенсомоторной системы. При этом наряду с классической вегетативно-сенсорной полинейропатией могут наблюдаться другие варианты расстройств чувствительности: пятнистый, корешковый, диффузно-концентрический, тотальный и тотальный с дистальным акцентом. Возможны их комбинации. Распространённые изменения в чувствительной сфере и снижение возбудимости других анализаторов связаны с блокирующим действием сероуглерода на периферические рецепторы, синаптический аппарат на всех уровнях нервной системы.
При концентрациях сероуглерода, превышающих, но близких к 10 мг/м3, у рабочих с большим стажем выявляются неспецифические функциональные нарушения нервной системы, часто без отчётливых изменений функции анализаторов, особенно кожной чувствительности. В связи с указанным в ранней диагностике интоксикаций сероуглеродом приобретают значение электрофизиологические методы, направленные на оценку состояния периферической нервной системы (ЭМГ,ЭНМГ и др.).
Известно, что сероуглерод даже в низких концентрациях обладает тропизмом к гипоталамическим отделам мозга. Однако при современных формах интоксикации признаки изменения функции данных отделов ЦНС не всегда могут быть подтверждены клинической симптоматикой и данными электроэнцефалографических исследований. Поэтому интересны исследования оценки уровня общего мозгового кровотока с помощью радиоизотопного метода, а также исследование нейрогенных реакций регионарного и полушарного мозгового кровотока при использовании метода электрической импедансной плетизмографии сосудов головного мозга с веноокклюзионными замерами.
ЭМГ- исследования выявляет диффузное снижение амплитуды колебаний при произвольных сокращениях, нарушение реципрокных отношений, значительные изменения структуры ЭМГ.
Неврозоподобные синдромы, набл. при интоксикации сероуглеродом, отличаются от психогенных состояний более спокойным течением, однообразием, конкретностью проявлений, нестойкостью и неосознанным характером фобических переживаний, отсутствием склонности к паранойяльным и сверхценным образованиям, для них не характерны явления навязчивости. Истероподобные симптомы характеризуются несложностью проявлений, моносимптомностью и выражаются в повышенной эмоциональности и аффективности. Аффективные нарушения характеризуются нерезкими колебаниями. Отмечается склонность к преувеличению тяжести своего состояния, переживаемых ощущений. Сверхценные ипохондрические
образования у таких больных нестойкие и не столь конкретны, как у больных с ипохондрическим синдромом психогенной природы. Вместе с тем в отличие от психогенных заболеваний для неврозоподобных состояний токсического генеза характерны экзогенно-органические расстройства: признаки церебрососудистой недостаточности, очаговые церебральные микросимптомы, вегетативно-сенсорные полиневропатии.
Лёгкие изменения в интеллектуально-мнестической сфере проявляются затруднением запоминания и воспроизведения, сужением круга интересов, истощаемостью внимания, замедленностью осмысливания.
С учетом действия сероуглерода на сердечно-сосудистую систему при массовых обследованиях рабочих исследуют комплекс показателей липидного обмена.
Лечение.
Показано комплексное лечение. Из методов патогенетической терапии показаны введение вит. В6, пиридоксальфосфата, глутаминовой кислоты.
Лечебные средства назначают в зависимости от клинической формы и основного неврологического синдрома. Учитывая особенности действия сероуглерода на центральную и периферическую нервную систему показаны препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга, регулирующие адаптивную и гомеостатическую функции организма, седативные, транквилизаторы и др.
Экспертиза трудоспособности.
В самых начальных стадиях современных форм ХСИ трудоспособность чаще сохранена. Выводу из цеха с переводом на работу вне контакта с токсичными веществами подлежат лица со стойкими неврозоподобными нарушениями и стойким синдромом полиневропатии. Показанием к определению степени утраты профессиональной трудоспособности или определению 3 группы инвалидности служит чаще затруднение в трудоустройстве, поскольку имеющиеся нарушения могут прогрессировать при работе в неблагоприятных условиях, вызвавших интоксикацию. Стойкая утрата трудоспособности характерна для энцефалопатий, энцефалополинейропатий, особенно для гипоталамических форм, сопровождающихся частыми вегетативно-сосудистыми пароксизмами.
Профилактика.
Основными являются санитарно-гигиенические мероприятия, способствующие соблюдению ПДК. Большое значение имеет качественное проведение предварительных и периодических медосмотров. Женщины к работе в цехах по производству сероуглерода не допускаются. К профилактическим относятся мероприятия по оздоровлению рабочих в санаториях-профилакториях, лечение сопутствующих заболеваний. К индивидуальным мерам защиты относится использование противогаза в условиях повышенной загазованности, резиновых перчаток при необходимости погружать руки в растворы сероуглерода, прорезиненными фартуками, нательным бельём предотвращающими проникновение сероуглерода через кожу.
