Асистолия

Асистолия (рис. 2), как вид остановки кровообращения, встречается значительно реже, чем ФЖ и прогностически неблагоприятна. Асистолия может быть исходом фибрилляции желудочков, может быть следствием прогрессирующей брадиаритмии, например, при токсическом действии препаратов, инфаркте миокарда, тяжелой общей гипотермии, синкопальном типе утопления и т.д. Причины асистолии: гипоксия, ацидоз, гипо- или гиперкалиемия.

Асистолия, возникшая на догоспитальном этапе, как правило, необратима.

Исключение могут иметь случаи гипотермии, синкопального утопления, когда своевременно начатая СЛР, проводимая одновременно с интенсивным согреванием, может привести к успеху, особенно при возможности установки кардиостимулятора.

Поскольку за асистолию может быть принята затухающая низкоамплитудная фибрилляция, этот вид ОК должен быть подтвержден ЭКГ не менее чем в двух отведениях.

Электромеханическая диссоциация

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS

Причинами ЭМД являются:

Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);
Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);
Массивная тромбоэмболия легочной артерии;
Тампонада сердца;
Ацидоз;
Гиперкалиемия.

На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

Принятая Международными стандартами по реанимации длительность клинической смерти, как обратимого состояния, не более 5 минут, по Приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации (№ 93, 04.03.03) 4-7 мин., при гипотермии до 1 часа.

20. Подготовка больных к наркозу.

Анестезиолог принимает непосредственное участие в подготовке больного к наркозу и операции. Больного осматривают перед операцией, при этом обращают внимание не только на основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, но и подробно выясняют наличие сопутствующих заболеваний. Если больной оперируется в плановой порядке, то, если это необходимо, проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию полости рта. Врач выясняет и оценивает психическое состояние больного, выясняет аллергологиче-ский анамнез, перенесенные в прошлом операции и наркозы. Обращают внимание на форму лица, грудной клетки, строение шеи, выраженность подкожной клетчатки. Все это необходимо, чтобы правильно выбрать метод обезболивания и наркотический препарат.

Важным правилом подготовки больного к наркозу является очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы).

Для подавления психоэмоциальной реакции больного и угнетения функции блуждающего нерва перед операцией больному проводят специальную медикаментозную подготовку— премедикацию. На ночь больному дают снотворное, больным с лабильной нервной системой за сутки до операции назначают транквилизаторы (седуксен, рела-ниум). Накануне операции за 40 мин внутримышечно или подкожно вводят наркотические анальгетики: 1 мл 1—2% раствора промедола или 1 мл лексира, 2 мл фента-нила. Для подавления функции блуждающего нерва и уменьшения саливации вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. У больных с аллергологическим анамнезом в премедикацию включают антигистаминные препараты. Непосредственно перед операцией осматривают полость рта, удаляют съемные зубы и протезы.

При экстренных оперативных вмешательствах перед операцией промывают желудок, а премедикацию проводят на операционном столе, лекарственные препараты вводят внутривенно.

Для проведения ингаляционного наркоза летучими и газообразными наркотическими веществами используются специальные приборы—наркозные аппараты. Основные узлы наркозного аппарата: 1) баллоны для газообразных веществ (кислорода, закиси азота, циклопропана); 2) испарители для парообразных наркотических веществ (эфира, фторотана, пентрана); 3) дозиметры; 4) дыхательный контур.

Кислород хранится в баллонах голубого цвета под давлением 150 ати. Чтобы уменьшить давление кислорода и закиси азота на выходе из баллона, используют редукторы, которые уменьшают давление до 3—4 атм. Циклопропан находится под небольшим давлением, его можно непосредственно подавать в наркозный аппарат.

Испарители предназначены для парообразных наркотических веществ и представляют собой стеклянную банку, куда заливается анестетическое средство. Пары наркотического вещества через клапан направляются в контур наркозного аппарата, концентрация паров зависит от температуры окружающей среды. Дозировка осуществляется неточно, в условных единицах, особенно эфира, температура кипения которого равна 36,5° С.

В настоящее время распространены испарители с термокомпенсатором, который позволяет дозировать наркотическое вещество более точно — в объемных процентах.

Дозиметры предназначены для точной дозировки газообразных наркотических веществ и кислорода. Чаще применяются ротационные дозиметры — ротаметры поплавкового типа. Газовый поток внутри стеклянной трубки устремляется снизу вверх. Смещение поплавка определяет минутный расход газа в литрах в минуту.

Дыхательный контур состоит из дыхательного меха, мешка, шлангов, клапанов, адсорбера. По дыхательному контуру наркотическое вещество от дозиметра и испарителя направляется к больному, а выдыхаемый больным воздух — в аппарат. Различают 4 дыхательных контура: открытый, полуоткрытый, закрытый, полузакрытый. Чаще всего пользуются полузакрытым контуром, при котором вдох осуществляется из аппарата, а выход частично в аппарат, частично в атмосферу. Выдыхаемый воздух, попадая в аппарат, очищается от углекислоты, проходя через химический поглотитель адсорбера.

Ингаляционный наркоз может проводиться масочным, эндотрахеальным и эндобронхиальным методами. Прежде всего необходимо подготовить наркозный аппарат к работе. Для этого необходимо: 1) открыть вентили баллонов с кислородом и закисью азота; 2) проверить наличие газа в баллонах по показаниям манометра редуктора; 3) подсоединить с помощью шлангов баллоны к аппарату; 4) если наркоз будет осуществляться летучими наркотическими веществами (эфир, фторотан, метоксифлуран), залить их в испарители; 5) заполнить адсорбер химическим поглотителем; 6) заземлить аппарат; 7) проверить герметичность аппарата.

Для проведения масочного наркоза врач встает у изголовья больного и накладывает на его лицо маску. С помощью лямок маску закрепляют на голове. Фиксируя маску рукой, плотно прижимают ее к лицу. Больной делает несколько вдохов воздуха через маску, затем ее присоединяют к аппарату. В течение 1—2 мин дают вдыхать кислород, а затем включают подачу анестетика. Доза наркотического вещества увеличивается постепенно, медленно. Одновременно подается кислород со скоростью не менее 1 л/мин. Анестезиолог постоянно следит за состоянием больного и течением наркоза. Медицинской сестрой проводится постоянный контроль за уровнем артериального давления и пульса. Анестезиолог следит за положением глазных яблок, состоянием зрачка, наличием роговичного рефлекса, определяет характер дыхания. По достижении хирургической стадии наркоза прекращают увеличивать подачу наркотического вещества. Для каждого больного устанавливается индивидуальная доза анестетика в объемных процентах, необходимая для наркоза на первом-втором уровне хирургической стадии. Если наркоз был углублен до третьего уровня хирургической стадии, необходимо вывести нижнюю челюсть. Для этого большими пальцами нажимают на угол нижней челюсти и перемещают его кпереди, пока нижние резцы не встанут впереди верхних. Затем III, IV, V пальцами удерживают нижнюю челюсть в таком положении. Для устранения западения языка можно использовать воздуховоды, которые удерживают корень языка, предупреждая его западе-ние. Следует помнить, что во время проведения наркоза на третьем уровне хирургической стадии существует опасность передозировки анестетика.

1. По окончании операции отключается подача наркотического вещества, в течение нескольких минут больной дышит кислородом, а затем с его лица снимают маску. После окончания работы закрывают все вентили наркозного аппарата и баллонов. Остатки летучих наркотических веществ сливают из испарителей. Шланги и мешок наркозного аппарата снимают и подвергают стерилизации в антисептическом растворе. предварительная подготовка;

2. подготовка непосредственно перед наркозом.

В предварительную подготовку входит осмотр полости рта и, по показаниям, ее санация. Обращается внимание на нервно-психический статус, при необходимости назначаются седативные средства.

Непосредственно перед операцией успокаивают больного, обнадеживают его в успехе операции. На ночь дают снотворные, чай с сухарями. Утром, если желудок полон, назначают промывание. Удаляют больному съемные зубы, предлагают посетить туалет.

Перед операцией проводится премедикация. За 40-50 мин до операции вводится 1-2 мл 1%-го промедола и 0,5-1 мл 0,1%-го раствора атропина и антигистаминный препарат.

21. Медикаментозные препараты, применяемые при сердечно-легочной реанимации, краткая характеристика, дозы, порядок введения.

22. Пути введения медикаментозных препаратов при проведении СЛР – характеристика, преимущества и недостатки..

Эффективны следующие способы введения препаратов:

Внутрисердечно. Так вводятся адреналин, атропин, хлористый кальций. Раствор натрия бикарбоната внутрисердечно не вводится! Пункция сердца должна производиться быстро между ИВЛ и компрессиями грудины.

Внутривенно. Используются периферические вены конечностей или наружная яремная, а лучше всего — центральные вены (при наличии в них ранее поставленного катетера): подключичная, внутренняя яремная или бедренная вены. Пункция подключичной и внутренней яремной вен во время реанимации не производится! После введения вещества в периферическую вену следует продолжить инфузию либо ввести достаточное количество (15-20 мл) физраствора, раствора глюкозы и т.п., чтобы вещество достигло центральных вен и могло попасть в общий кровоток. В крайнем случае, допустимо «прокачать» его по вене руками в проксимальном направлении.

Эндотрахеально. После интубации трахеи через эндотрахеальную трубку вводятся лекарственные препараты: адреналин, атропин в дозах, в 2 раза превышающих дозу для внутривенных введений на 1-3 мл физиологического раствора (или в 3-5-кратном разведении). Допустима также чрескожная пункция трахеи по средней линии шеи ниже перстневидного хряща с внутритрахе-альным введением лекарства. Действие такое же, как и при внутривенном введении.

Внутрикостно. Используется у детей до 2 лет.

В процессе реанимации применяются разные лекарственные препараты, но есть пять основных:

- Атропин — однократная доза 0,5-1 мл 0,1% раствора, повторяется по
показаниям: асистолия, брадиаритмия. С самого начала реанимации следует от
дать предпочтение именно этому препарату, а не адреналину. Переходить на
инъекции адреналина лишь при отсутствии эффекта от атропина. Начинать
следует с минимальной дозы и увеличивать ее только при отсутствии эффекта,
иначе возникающая тахиаритмия может перейти в фибрилляцию желудочков.

- Адреналин. Для взрослых однократная доза составляет 0,5-2 мл
0,1-0,18% раствора, повторяется по показаниям (при асистолии с целью вос
становления ритма, мелковолновой фибрилляции желудочков с целью перевода
ее в крупно- или средневолновую с последующей дефибрилляцией и при идио-
вентрикулярном ритме с целью перевода его в синусовый). Максимально до
пустимой дозы при данных состояниях не существует — принцип сколько
нужно. Однако это не значит, что адреналин можно вводить бесконтрольно, так
как введение слишком большой дозы может привести к рецидиву фибрилляции
желудочков после восстановления ритма. Следует увеличивать дозу введения
после убеждения в неэффективности атропина с 0,5 мл раствора, выждать неко
торое время (0,5-2 мин) и повторять до достижения нужного эффекта, после
чего прекратить его инъекции. Время действия адреналина — 5 минут.

- Преднизолон — однократная доза примерно 25-100 мг. Оказывает
противошоковое действие, потенцирует (но не заменяет) действие атропина и

адреналина на миокард, повторно вводится по мере надобности — при ареак-тивности миокарда к атропину и адреналину по принципу quantum satis до 1000 мг и более.

- Раствор бикарбоната натрия. Как правило, скорость его введения тако
ва: 200 мл 4% раствора за 10-20 минут, и чем позже начата инфузия, тем выше
должна быть скорость. Вводится потому, что у больных развивается тяжелей
ший декомпенсированный метаболический ацидоз, приводящий к угнетению
сердечной деятельности вплоть до полной ареактивности сердца к лекарствен
ным препаратам.

- Растворы глюкозы (60-80 мл 40% раствора внутривенно, можно рас
творы меньшей концентрации).

23. Принципы интенсивной терапии гиповолемического шока.

Причиной возникновения гиповолемического шока является избыточная потеря внутрисосудистой жидкости (более 20%), например при желудочно-кишечном истечении диабетическом кетоацидозе, панкреатите, тяжелой рвоте, профузном поносе Для гемодинамических проявлений гиповолемического шока характерны низкие ЦВД, ДЗЛА и СВ и высокое ОПСС.

Степень шока	Инфузионная терапия. Лечение
Шок легкой степени	Потеря менее 20% ОЦК (1 л при весе 70 кг). Проявляется ортостэтической артериальной гипотонией и тахикардией. Лечение: — в/в инфузин физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом из расчета 3 мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери
Шок средней степени	Потеря 20-40% ОЦК (1-2 л при весе 70 кг). Проявляется метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и олигурией. Сознание обычно сохранено. Лечение: — введение солевых растворов (3 мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери); — переливание препаратов крови
Тяжелый шок	Потеря более 40% ОЦК (> 2 л при весе 70 кг). Проявляется тяжелым метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и нарушениями сознания. Лечение: — струйное введение солевых растворов по нескольким катетерам до устранения артериальной гипотонии или, в случае геморрагического шока, до начала введения эритроцитарной массы. С целью ускорения темпа инфузии можно повышать давление в системах для переливание а также вводить растворы струйно — шприцами объемом 50 мл

Необходимо взять кровь для определения гематокрита, группы и резус-принадлежности, индивидуальной совместимости, числа тромбоцитов, ПВ/ЧТВ, электролитов, АМК, креатинина и активности печеночных ферментов. Для выявления желудочно-кишечного кровотечения вводится назогастральный зонд. Через зонд можно провести промывание желудка физиологическим раствором для удаления сгустков крови и остатков пищи. При выявлении кровотечения необходима срочная консультация гастроэнтеролога и хирурга. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на увеличение внутрисосудистого объема жидкости за счет введения соответствующих растворов. Инфузионная терапия проводится в соответствии с выявленной степенью выраженности гиповолемического шока.

Необходимо измерять величину гематокрита после переливания каждых 2 литров жидкости и стараться поддерживать этот показатель приблизительно на уровне 30%. Эффективность возмещения объема ОЦК может быть оценена по снижению ЧСС, повышению АД, диуреза и потеплению периферических отделов конечностей. В выборе дальнейшей тактики действий могут помочь постоянное измерение ЦВД и мониторинг показателей «давления заклинивания» в легочной артерии с помощью катетера Свана — Ганца.

Для вазопрессорной терапии используют следующие препараты (скорость инфузии меняется в зависимости от АД):

· допамин: 10-20 мкг/кг/мин;

· норадреналин: 0,5-30 мкг/мин;

· мезатон: 0,1-0,18 мг/мин; поддерживающая доза — 0,04-0,06 мг/мин. Кардиогенный шок

1. Программа интенсивного лечения гиповолемического шока
• быстрое восстановление внутрисосудистого объема;
• улучшение функции сердечнососудистой системы;
• восстановление объема циркулирующих эритроцитов;
• коррекция жидкостных дефицитов;
• коррекция нарушенных систем гомеостаза.
Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объема жидкости наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, оказывающие выраженное гемодинамическое противошоковое действие. Коллоидные растворы по сравнению с кристаллоидными значительно быстрее восстанавливают ОЦП и, таким образом, обеспечивают достаточный приток крови к сердцу. Доказано, что СВ повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, обладающих объемозамещающим и реологическим свойствами. По сравнению с цельной кровью и эритроцитной массой в первичном возмещении их объема эти препараты имеют несомненное преимущество.
Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший СВ может обеспечить адекватную DO₂ к тканям. При первичном возмещении коллоидные растворы комбинируют с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na⁺ и СГ. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида) необходимы для коррекции интерстициального объема. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. При тяжелом шоке проводят струйное введение растворов.
Показания к гемотрансфузии должны быть очень строгими. Это особенно важно в свете последних данных об иммунодепрессивных состояниях. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, показанием к ее назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Ориентировочно этот уровень может быть равен 80 г/л, но до недавнего времени показанием к гемотрансфузии считалось снижение уровня гемоглобина крови ниже 100 г/л. Не оспаривая в целом эти положения, заметим, что наиболее достоверным обоснованием тактики является уровень транспорта кислорода и особенно его потребление тканями. Полагаем, что старое правило — чем больше кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии — пока еще остается в силе. При кровопотере, равной 50 % ОЦК, несомненно, требуется обязательное возмещение части этой кровопотери препаратами крови — эритроцитной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а использовать плазму или растворы альбумина.
2. Критерии инфузионной терапии
• восстановление адекватного СВ:
СИ — 2,5—3,5 л/мин/м² или выше;
АДсист — не ниже 100 мм рт.ст.;
ЧСС — 100 уд/мин или менее;
ДНЛЖ — 12—16 мм рт.ст.;
ОПСС - 1200-2500 дин/с.см^м².
При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема, показано назначение симпатомиметических средств — добутамина или допамина. Наиболее приемлемый метод оценки показателей центральной гемодинамики — бескровный динамический контроль (мониторинг, аппарат «РЕО-ДИН»);
• динамический контроль (мониторинг жидкостного распределения в водных секторах: сосудистом, интерстициальном и клеточном) осуществляется путем бескровного метода по принципу Томассета. Работа монитора трансфузиолога основана на принципе импедансометрии зондирующими токами определенной частоты. Сопротивление тканей измеряется в зависимости от их наполнения жидкостью. Этот метод позволяет определять объемы общей, вне- и внутриклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкости в сравнении с должной величиной и представить в виде таблицы, тренда или диаграммы;
• почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности;
• динамический контроль газов крови и КОС. Эти показатели необходимы для расчетов транспорта кислорода на всех этапах лечения. В норме индекс DО₂ равен 520—720 мл/мин/м². Для измерения потребления кислорода тканями необходимо знать содержание кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови (CvO₂). Увеличение дефицита оснований может указывать на избыток молочной кислоты, являющейся показателем анаэробного обмена;
• прочие показатели гомеостаза. Важно поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови на уровне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы в диапазоне 280—300 мосм/л, уровень альбуминов и общего белка 37—50 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень гемодилюции 27—35 %; контролировать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.
3. Возмещение кровопотери
Первичное возмещение кровопотери.
Необходимые расчеты у взрослого мужчины ОЦК определяют по формуле: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 70 кг ОЦК будет равен:
70х70 = 4900 мл (5000 мл);
20 % ОЦК = (500х20): 100 = 1000 мл;
30 % ОЦК = (5000х30): 100 = 1500 мл;
50 % ОЦК - (5000х50): 100 = 2500 мл.
У тучных и пожилых людей ОЦК примерно на 5 мл/кг ниже указанных величин. ОЦК у лиц атлетического телосложения примерно на 5 мл/кг выше средней нормы. В схеме 16.1 приведены алгоритмы возмещения кровопотери.
Алгоритмы первичного возмещения кровопотери (мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % ОЦК)

Кровопотеря 20 % ОЦК— 1000 мл: стабильное состояние, систолическое АД не ниже 100 мм рт.ст., пульс 100 в минуту, возможна ортостатическая гипотензия
вариант 1: гетерогенные коллоидные растворы - полиглюкин, макродекс, или ХАЕС-стерил); растворы Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида и др., содержащие Nа⁺ и Сl - 1800 мл; трансфузия крови, плазмы и альбумина не требуется.	вариант 2: полиглюкин 400 мл (или макродекс, ХАЕС-стерил — 800 мл, растворы электролитов — 600 мл

Кровопотеря 30 % ОЦК — 1500 мл: артериальная гипотензия в положении лежа, систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., пульс более 100 в минуту; • гетерогенные коллоидные растворы — 800—1000 мл струйно; • раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида, ионостерил и др. - 1500-2100 мл; • возможно: плазма, альбумин; • эритроцитная масса — 250 мл или цельная кровь — 500 мл.

Кровопотеря 50 % ОЦК — 2500 мл: отсутствие пульса на периферических артериях, полиорганная недостаточность. • коллоидные растворы — 1200 мл струйно; • электролитные растворы — 2000 мл струйно; • плазма, альбумин — 800 мл; • эритроцитная масса — до 750 мл или цельная кровь — до 1000-1500 мл.

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождается значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания. В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Коррекция же системы гемостаза должна проводиться в зависимости от изменений коагулограммы.
Окончательное возмещение кровопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии. При продолжающемся дефиците ОЦП показаны инфузии плазмы, протеина и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентрации общего белка и альбумина).
Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефиците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.
Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.
При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае поддерживают концентрацию гемоглобина на уровне 100 г/л.
При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнительное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связанную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря связана с травмой или обширной операцией, общий дефицит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и натрия в клетки способствует развитию отека. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются калий и фосфаты — механизм, описанный при тяжелой травме и стрессе — «трансминерализация».
При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекватного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в среднем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосм/л, концентрация натрия 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.
Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плазмы, например при избытке ионов Na⁺ Сl^-, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция — восстановление осмолярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.
Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустраненной гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях безэлектролитных соединений. При дисбалансе K⁺, Mg²⁺ Ca²⁺ нарушениях КОС также необходима коррекция.
4. Новые подходы к лечению гиповолемического шока
Травма в сочетании с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возраста. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считают нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.
В настоящее время выделяют следующие механизмы, вызывающие СПОН:
• высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.), активацию макрофагов;
• нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;
• снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникновению через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов.
Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжелого отека слизистой оболочки кишечника, легких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.
Использование гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества. Доказана способность 7,5 % солевого раствора повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой концепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленного улучшения центральной гемодинамики при объеме первичной инфузии из расчета 4 мл/кг массы тела у больных с гиповолемией и шоком. Внутривенная инфузия небольшого объема 7,5 % раствора натрия хлорида приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5 % раствор натрия хлорида имеет осмолярность 2400 мосм/л).
Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70, реже гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании — удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.
Основные эффекты, наблюдаемые при введении гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ:
• быстро повышает АД и СВ;
• увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС;
• повышает эффективную тканевую перфузию;
• снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.
В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отнести развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.
Главным отличием данного метода является «малообъемный принцип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.
Методика применения 7,5 % раствора натрия хлорида при ГШ:
• общий объем вводимого гипертонического раствора хлорида натрия должен составлять 4 мл/кг массы тела, т.е. от 100 до 400 мл;
• раствор вводят мелкими дозами 50 мл с небольшими перерывами (10-20 мин);
• введение солевого раствора комбинируют с 10 % раствором декстрана-60-70;
• введение растворов прекращают при стабильном АД, стабильной гемодинамике и других признаках отсутствия шока.
Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Мониторы параметров центральной гемодинамики (РПЦ-01, РПКА 2-01) с математическими программами обработки реосигнала «Импекард-3», «Реодин», «Реодин-орто» предназначены для бескровного динамического исследования всех важнейших показателей: ЧСС, ударного и минутного объемов сердца, СИ, индекса ударной и минутной работы левого желудочка, ДНЛЖ, ОПСС и др.
РПЦ-01, РПКА 2-01 прошли технические и клинические испытания и рекомендованы Министерством здравоохранения РФ к применению в клинической практике. Область применения очень широкая — от функциональной диагностики до мониторного контроля в интенсивной терапии.
Комплекс содержит измерительный реографический преобразователь IBM-совместимую персональную ЭВМ и программное обеспечение. В выходных документах (данные) имеются таблица основных параметров центральной гемодинамики, обозначен тип кровообращения (синтезированное заключение, основанное на анализе сочетания основных параметров гемодинамики), кривая Франка—Старлинга, временные тренды и графики перечисленных параметров. Количество исследований у пациента не ограничено.
Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Анализатор оценки баланса водных секторов организма «АВС-01 МЕДАСС» предназначен для оценки и мониторирования баланса водных сред организма. Область применения анализатора — реаниматология и интенсивная терапия, анестезиология, терапия и др.
Принцип работы анализатора основан на использовании зависимости баланса вне- и внутриклеточной жидкости от соотношения электрического сопротивления тканей организма на высокой и низкой частоте. Электродная система анализатора подключается к голеням и запястьям. Обработка и представление полученных результатов осуществляются персональной ЭВМ, на экране которой и, по желанию врача, на бумажном носителе могут быть отражены содержание и тренды вне- и внутриклеточной жидкости в тканях, ОЦК в абсолютных значениях, их соотношение с должными величинами и другие параметры водно-солевого баланса.
Таблица данных экспресс-исследования содержит величину безжировой массы, измеренные и должные величины общего объема воды, объема внеклеточной и внутриклеточной воды, ОЦК и ОЦП. На основании полученных результатов врач определяет дальнейшую программу лечения. Динамическое исследование водных секторов — это контроль адекватности проводимой жидкостной терапии.

24. Методы проведения искусственной вентиляции легких при проведении реанимации.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Осуществляется различными методами, но только после восстановления проходимости дыхательных путей, если больной не дышит самостоятельно или его внешнее дыхание неадекватно:

• Изо рта в рот: выполнив тройной прием Сафара, необходимо закрыть
своей рукой нос больного и произвести выдох (средний по объему).

• Изо рта в нос.

• Изо рта в маску (после тройного приема Сафара; маска должна плотно
прилегать к лицу больного).

• Рот в воздуховод (лучше S-образный воздуховод). Применяется редко,
так как при сохранении у больного защитных рефлексов (например, в случае
изолированной остановки дыхания) раздражение кончиком воздуховода корня
языка вызовет рвоту.

• Изо рта в интубационную трубку (лучше всего).

• Изо рта в трахеостомическую канюлю.

Эти методы основаны на вдувании воздуха из легких реаниматора в легкие больного.

• Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, интубаци-
онной трубки и т.д.).

• Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

Обязателен контроль эффективности проведения мероприятия — во время вдоха реаниматора, сжатия мешка Амбу или аппаратного вдоха в легкие больного грудная клетка последнего должна подниматься, при выдохе — опускаться. Лучше всего проводить ИВЛ 100% кислородом.

Ни в коем случае не выдыхайте из своих легких весь объем и не делайте глубоких вдохов сами! Это не поможет ни больному (возможна баротравма легких), ни реаниматору (потеря сознания вследствие гипокапнии и спазма сосудов головного мозга).

Иногда реанимационные мероприятия на данном этапе завершаются, если у больного нет тяжелых нарушений гемодинамики.

25. Массаж сердца. Виды, методика проведения, эффективность.

Поддержание кровообращения. Осуществляется после начала ИВЛ и только при наличии показаний к проведению непрямого или прямого массажа сердца.

Показание к проведению массажа сердца - отсутствие пульса на сонных или бедренных артериях или выраженная брадиаритмия, а также аускультатив-ное отсутствие сердечных тонов. При наличии кардиомонитора (проверить крепление электродов!) показаниями к проведению массажа сердца будет асистолия (прямая линия), фибрилляция желудочков и идиовентрикулярный ритм. Правильно выполненный массаж позволяет поддержать сердечный выброс на уровне 20-80% от исходного (систолическое АД до 80 мм рт. ст.). Открытый массаж сердца более эффективен, но выполняется только при вскрытой грудной клетке или брюшной полости и строгом соблюдении правил асептики и антисептики!

Методика выполнения закрытого массажа сердца

1. Больной должен находиться на твердой поверхности в горизонтальном
положении на спине.

2. Голову больного лучше опустить, а ноги — приподнять.

3. Перед первым толчком сделайте 2 вдоха больному.

4. Положите ладонь одной руки на тыл другой, выпрямите руки в локтях.

5. Основание или (лучше) thenar нижележащей ладони положите на гра
ницу средней и нижней третей грудины по средней линии и, не сгибая руки в
локтях, произведите несколько ритмичных надавливаний на грудину так, чтобы
она прогнулась на глубину 3-6 см (зависит от индивидуальных параметров
больного). Толчок должен быть достаточно резким и длительным (60% време
ни). Короткий толчок приведет к быстрому повышению и такому же быстрому
падению АД, то есть массаж будет неэффективным. Давить на грудину следует
только основанием или thenar ладони! Толчки нужно делать не путем сгибания
рук, а весом верхней половины туловища — это позволяет длительно сохранять
силы. Как только начат массаж сердца, следует осмотреть больного на нали
чие наружного кровотечения и, если таковое имеется, остановить его любым
доступным способом.

6. Если реанимацию осуществляет один человек, то оптимальное соот
ношение дыхательных движений и толчков на грудину составляет 2 вдоха под-,
ряд на 15 толчков (экономится время на переходе от массажа к ИВЛ). Если реа
ниматоров более одного, то на 1 вдох производится 5 толчков.

Все противопоказания к проведению закрытого массажа сердца относительны. Он проводится по жизненным показаниям.

Очень частым осложнением массажа сердца у взрослых является двухсторонний перелом ребер в месте перехода их костной части в хрящевую и перелом грудины. Некоторые авторы считают это показателем адекватной глубины толчка.

В процессе реанимации необходим постоянный контроль эффективности реанимационных мероприятий. Об эффективно проводимой реанимации свидетельствуют:

- Сужение зрачков. Если после начала реанимации зрачки остаются по
стоянно широкими, следует проверить симптом Белоглазова и решить вопрос о
целесообразности продолжения реанимации.

- Порозовение кожных покровов, или, по крайней мере, исчезновение
цианоза.

- При толчке ощущается пульсация на магистральных сосудах; при под
ключенном ЭКГ аппарате — регистрируется изменение потенциала (массаж
ный комплекс).

- При вдохе грудная клетка больного поднимается и опускается при вы
дохе.

- Возможно появление самостоятельного дыхания и даже восстановле
ние сердечной деятельности. В этом случае определяют эффективность послед
ней по пульсу на любой из артерий, где можно его нащупать, и при удовлетво
рительной частоте и ритмичности массаж сердца прекращают. Продолжайте
контролировать пульс и дыхание больного.

7. Если у больного восстановилась сердечная деятельность и самостоятельное дыхание и необходимо вызвать помощь, то его можно оставить в следующем положении: лежа на боку, поясничный отдел позвоночника слегка согнут, нижняя нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, нижняя рука согну-1 та в плечевом и локтевом суставах

26. Алгоритм интенсивная терапия анафилактического шока. См 34.

27. Организация отделений интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Принципы работы ОИТР.

I стадия. Элементарное поддержание жизни. Может осуществляться как
медицинскими работниками, так и любым человеком на догоспитальном и гос
питальном этапах (при наличии специального оборудования и без него).

A (airway control) — восстановление и контроль проходимости верхних дыхательных путей.

В (breathing) — искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

С (circulation) — поддержание адекватного кровообращения — закрытый массаж сердца, придание правильного положения больному и остановка кровотечения.

II стадия. Дальнейшее поддержание жизни. Выполняется врачебным
персоналом на догоспитальном и госпитальном этапах:

D (drugs and fluids) — медикаментозная терапия (внутривенное, внутри-артериальное, эндотрахеальное, внутрисердечное, у детей возможно внутрико-стное введение лекарств и растворов).

Е (electrocardiograph)?) — электрокардиография.

F (fibrillation treatment) — электроимпульсная терапия.

III стадия. Длительное поддержание жизни, осуществляется в специали
зированных отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР):

G (gauging) — мероприятия, направленные на выяснение причины развития терминального состояния, определение прогноза.

Н (human mentation) — мероприятия, направленные на восстановление функции мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация).

I (intensive care) — интенсивная терапия (ИГ), направленная на восстановление нормальных значений параметров гомеостаза, функций организма, лечение осложнений.

Все реанимационные мероприятия до момента восстановления жизненных функций проводятся НА МЕСТЕ! Перед началом реанимации необходимо убедиться в том, что она показана или еще может быть эффективной. Не показана реанимация при следующих состояниях:

1. Тяжелые, несовместимые с жизнью, патологические состояния (прогрессирующие болезни в стадию декомпенсации — застойная недостаточность кровообращения 4 стадии, рак со множественными метастазами^- травмы с обширным размозжением головного мозга).

2. Наступление биологической смерти. Сигналом этого является появле
ние положительного симптома Белоглазова (симптом кошачьего глаза): если
сдавить глазное яблоко человека с сохраненной функцией головного мозга
(точнее — коры головного мозга) с боков, форма зрачка останется округлой.
При смерти мозга зрачки принимают овальную форму — деформируются (по
ложительный симптом Белоглазова).

3. Отсутствие нарушений жизненно-важных функций (дыхания, крово
обращения).

Во всех остальных случаях реанимация ПОКАЗАНА. Возраст не является ограничением для проведения кардио-респираторной реанимации.

Перед началом всех мероприятий необходимо устранить фактор внешней среды, который привел к развитию терминального состояния у пациента и может вызвать смерть реаниматора (вынос больного из отравленной атмосферы, отключение электротока). Если этого сделать невозможно, то проводить реанимацию опасно для жизни реаниматора.

Перед началом и во время проведения реанимации:

- обязательное условие — больной должен находиться в лежачем поло
жении на спине на твердой поверхности;

- необходимо по возможности устранить внутренние факторы, вызвав
шие развитие терминального состояния. Среди них следует назвать компрес
сию легких, средостения — напряженный пневмоторакс или/и гемоторакс, там
понаду сердца, кровотечение (в терминальном состоянии обнаруживается толь
ко после начала массажа сердца, так как давление у пациента равно нулю). В
противном случае реанимационные мероприятия не окажут никакого эффекта;

- приподнять ноги пациента, что усилит венозный возврат к сердцу и
уменьшит депонирование крови в венозном русле;

— опустить голову (увеличить приток крови к голове);

- обложить шею и голову пациента льдом, что приведет к гипотермии
головного мозга и увеличит выживаемость клеток в условиях глубочайшей ги
поксии и ацидоза;

идеальным вариантом было бы обеспечение венозного доступа и вве
дение, наряду с кардиомиметическими и другими средствами, раствора любого
седативного препарата, иными словами, нужно седировать больного. Это пато
генетически оправдано с разных точек зрения: во-первых, уменьшается потреб
ление кислорода нейронами и во-вторых, исключена опасность возбуждения
больного сразу после восстановления самостоятельной гемодинамики. Седа-
цию можно проводить любыми доступными средствами: ГОМК в дозе 100-200
мг/кг (0,5-1,0 мл/кг 20% раствора) струйно, диазепам в дозе 0,5-1,0 мг/кг (со
ответствуют 0,1-0,2 мл/кг 0,5% раствора) или 2-4 мл взрослым струйно, 20
мг/кг тиопентал-натрия струйно или другие седативные препараты.

28. Водно-электролитный баланс: пути поступления и потери воды организмом, оценка волемического статуса.

29. Сердечно-легочная реанимация – стадии и их краткая характеристика.

30. Интенсивная терапия астматического статуса.

31. Тромбоэмболия в системе легочной артерии. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия.

32. Принципы терапии болевого синдрома.

33. Интенсивная терапия отека легких.

Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой

жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается

онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной

мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием

легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям,

укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано

внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое

давление. Уравнение Старлинга:

Q =K (∆P- ∆π), f

Где Qf

- объем жидкости, вышедшей из сосудов; K – проницаемость

стенки (коэффициент фильтрации); ∆P - гидростатический градиент давления,

99т.е. разность между величинами внутрисосудистого и внесосудистого давления;

∆π – онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами

внутрикапиллярного и внекапиллярного КОД. В артериальной части капилляра,

где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным

гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в

интерстиций (рисунок 12).

Рис. 12. Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании.

В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое

давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть

жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает

равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается

ауторегулируемым процессом, который управляется специальными

юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые

100расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной

мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным

нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через

лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость

накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может

произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом

давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении

лимфооттока из легких.

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между

гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим

давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной

недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца,

гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови.

Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности,

истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью

альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком

биологически активных веществ (например, при анафилактическом и

септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани

(например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке).

Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

1014. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах.

Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при

подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей

пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение

растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа

дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода,

благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается

диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с

расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий

альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда

проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться

постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия,

не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы

появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота.

Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена

быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы ИТ

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при

необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно

использовать антибактериальные фильтры.

1023. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая

доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин.,

возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. +

дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением

показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды,

антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-

капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств.

34. Алгоритм интенсивной терапии анафилактического шока. Повышенная чувствительность и гиперреактивность, которая может привести к остановке дыхания или развитию сердечно-сосудистого коллапса.

I. Иммунология:

А. В основе гиперреактивного ответа лежат реакции антител или клеток-медиаторов на специфические аллергены, в результате происходит высвобождение вазоактивных веществ, включая гистамин, лейкотрины, брадикинины и протеазу. Эти вещества вызывают сокращение гладких мышц, вазодилатацию и констрикцию бронхов. Указанные реакции классифицируются по четырем типам:

1. Тип I: Аллергены связываются с комплексом IgE и IgG, расположенными на поверхности базофилов и мастоцитов, что

приводит к высвобождению вазоактивных веществ. В качестве

примеров можно привести сенную лихорадку и аллергию на частицы

кожи и шерсти животных

2. Тип II: Комплексы IgG и IgM реагируют на антигены на клеточной поверхности, что приводит к активации комплемента и фагоцитозу Т-клетками. В качестве примера можно привести реакцию на переливание крови.

3. Тип III: Комплексы антиген-антитело, которые активируют систему комплемента и формируют агрегаты тромбоцитов.

Один из примеров - сывороточная болезнь.

4. Тип IV: Отсроченная реакция гиперчувствительности. Клетки инициируются - активированными Т-амфоцитами. Один из

примеров - кожные пробы на туберкулез.

II. Клинические симптомы:

А. Кожные проявления:

1. Зуд - может предшествовать появлению высыпаний

2. Генерализованная эритема

3. Крапивница

4. Ангионевротический отек

5. На лице - наиболее часто наблюдается отечность вокруг глазниц

Б. Воздухоносные пути:

1. Распухший язык может затруднить прохождение воздуха по воздухоносным путям

2. Отек гортани может вызвать острую обструкцию воздухоносных путей

В. Общие проявления:

1. Профузное потоотделение

2. Озноб

3. Ощущение неизбежной смерти

4. Ощущение напряженности в грудной клетке и горле

5. Спазм гортани и бронхов, стридор

6. Тяжелый респираторный дистресс

7. Шок

III. Лечение:

А. ВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИ!

1. Обеспечить поступление кислорода

2. Внутривенно 50 мг димедрола

3. Внутривенно 125 мг метилпреднизолона

4. Эндотрахеальная интубация при респираторном дистрессе - ВЫСОКАЯ ВЕРОЯТНОСТЬ!!!

5. При тяжолом респираторном дистрессе общая анестезия с нейромышечной блокадой

6. Эпинефрин:

а. Отсутствуют нарушения кровообращения: подкожно 0,3-0,5 мг раствора 1:1000

б. Кровообращение нарушено: внутривенно струйно 0,3-0,5 мг раствора 1:10000

7. Кристаллоидные растворы: при гипотензии большие объемы

8. Пневматические противошоковые приспособления: возможно при гипотензии

9. Допамин: Внутривенно капельно по поводу стойкой гипотензии

IV. Дальнейшие действия:

А. Пострадавшие с тяжелыми реакциями должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии или в палату с оборудованием для мониторного наблюдения. В случае слабо выраженных реакций, когда пострадавших выписывают домой, они в течение 48-72 часов должны получать антигистаминные препараты и кортикостероиды.