Мышечная релаксация

Действие анестетика основано на дезинтеграции функции ЦНС на уровне лимбической системы, диэнцефальных и неокортикаль­ных структур мозга. Предполагают, что анальгетическое действие кетамина развивается в результате взаимодействия его с системой биогенных аминов и опиоидным механизмом. Установлено, что кетамин увеличивает в мозге содержание адреналина и дофамина. Ему также свойствен центральный антихолинергический эффект.

Кетамин выпускают во флаконах в виде 1 и 5% водных раст­воров. Первый раствор предназначен для внутривенного, второй — для внутримышечного введения. Премедикация предусматривает обязательное назначение седуксена, который вводят внутривенно (0,2 мг/кг) за 5—7 мин до начала анестезии. При внутривенном введении кетамин используют в дозе 2—4 мг/кг, при внутримы­шечном — 8—10 мг/кг. В первом случае наркотический эффект наступает через 15—20 с и продолжается около 10 мин, во вто­ром — через 2—3 мин и длится до 20 мин.

Непосредственно после введения кетамин сосредоточивается в хорошо кровоснабженных тканях и в первую очередь в мозговой, уровень его в 4—5 раз превышает концентрацию в плазме. Но вскоре после введения происходит перераспределение анестетика в менее перфузируемые ткани. Повторные дозы анестетика должны составлять не более 0,5 первичной.

Клиническое течение кетаминовой анестезии своеобразно. Вы­ключение сознания сопровождается развитием глубокой аналгезии и торможением реакции организма на травму. При этом глаза обычно остаются открытыми или полузакрытыми; нередки нистагм и плавающие глазные яблоки. Мышечный тонус сохраняется, иногда возникают непроизвольные движения конечностями и про­исходит речевое возбуждение. Характерна усиленная саливация, уменьшение которой достигается включением в премедикацию атропина. При быстром внутривенном введении кетамина может наступить кратковременное апноэ.

Существенные изменения под действием кетамина претерпе­вает сердечно-сосудистая система. Это находит выражение в по­вышении АД, учащении пульса, увеличении минутного объема сердца, возрастании периферического сопротивления кровотоку. Причиной изменений является повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, содержание катехоламинов в крови увели­чивается. Введение повторных доз анестетика обычно не сопро­вождается выраженными гемодинамическими сдвигами. В очень редких случаях при тяжелой травме в результате истощения адаптационных возможностей организма наблюдается парадок­сальное влияние кетамина на сердечно-сосудистую систему: вместо гипердинамического эффекта проявляется гиподинамический. От­сутствие выраженной депрессии дыхания позволяет под кетами­новой анестезией выполнять многие, в основном неполостные, операции без применения миорелаксантов и искусственной вен­тиляции легких. В этом одно из существенных преимуществ кетаминовой анестезии.

Дозы кетамина можно снижать за счет назначения сильной премедикации, а также комбинации с закисью азота, фторотаном. Кетаминовая анестезия может быть использована и при длитель­ных операциях, в том числе полостных. В таких случаях необхо­дима интубация трахеи и ИВЛ. При этом анестетик целесообраз­нее вводить капельно в сочетании с анальгетиком, нейролептиком, закисью азота или другим средством, усиливающим его общеанестетический эффект.

Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии являются непродолжительная депрессия сознания, спутанность его, дезориентированное, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность проявления этих симптомов зави­сят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некоторых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной системы и степени психического напряжения в предоперацион­ный период. У испытывающих большое напряжение перед опе­рацией неприятные сновидения наблюдаются чаще, поэтому наи­более важна адекватная премедикация.

Из ряда фармакологических средств, которые были испытаны с целью профилактики психопатологических проявлений, наиболее эффективными оказались препараты бензодиазепинового ряда. Внутривенное введение за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии седуксена в дозе 0,15—0,3 мг/кг существенно умень­шает выраженность сновидимых переживаний и иллюзорных про­явлений. Частота галлюцинаций в таких случаях снижается от 30 до 2,9%, а общие психосоматические нарушения — от 36,6 до 11,8%. Есть данные, подтверждающие, что дополнительное вве­дение седуксена в конце анестезии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значи­тельно повышает эффективность профилактики, особенно для делирия, а также при двигательном беспокойстве, тошноте и рвоте.

Кетаминовой анестезии присущи положительные качества и недостатки. К первым относятся простота техники, сохранение на фоне анестезии самостоятельного дыхания и гортанно-гло­точных рефлексов, а также стимулирующее влияние на централь­ную гемодинамику, отсутствие выраженного токсического влияния на паренхиматозные органы, эффективная профилактика стресс-реакции на операционную травму, сохранение аналгезии в бли­жайшие послеоперационные часы.

Кетаминовая анестезия может быть успешно использована как в военно-полевых условиях, гак и при оказании медицинской помощи пострадавшим в катастрофах. Особенно большое значе­ние имеет возможность выполнения операций при самостоятельном дыхании пострадавших. Кроме того, свойство кетамина стимули­ровать сердечно-сосудистую систему позволяет у тяжелопостра­давших с резко выраженными гемодинамическими расстройствами избежать опасного для жизни снижения АД, которое угрожает особенно в начале анестезии.

Относительными противопоказаниями для кетаминовой анесте­зии являются гипертоническая болезнь, гипертермия, диабет, по­вышенное внутричерепное давление, злоупотребление алкоголем.

Натрия оксибутират и его использование. Препарат представ­ляет собой натриевую соль гамма-оксимасляной кислоты, опре­деляющей его специфический эффект в анестезиологии и реаниматологии. Она является естественным элементом организма и напоминает по структуре гамма-аминобутировую кислоту, обла­дающую нейроингибирующим свойством. Метаболизм ее идет с освобождением энергии. Все это существенно отличает натрия оксибутират от других общих анестетиков. Его используют в 20% водном растворе, рН — 8,2—8,9. Наркотический эффект может быть достигнут не только введением препарата в вену, но и при приеме внутрь. Около 80% анестетика метаболизируется с образо­ванием воды и СО₂, остальная часть выделяется с мочой.

Токсичность натрия оксибутирата минимальна. Побочные влияния на функциональные системы проявляются сравнительно небольшим изменением кровообращения и дыхания, но только при введении относительно больших доз. По мере углубления анестезии нарастает брадикардия и несколько уменьшается сер­дечный выброс. При больших дозах анестетика урежение сердеч­ных сокращений может быть значительным. Причиной является торможение цетральных механизмов стимуляции сердечной дея­тельности. Введение атропина устраняет или уменьшает брадикардию. На фоне действия даже больших доз натрия оксибутирата на операционную травму сердечно-сосудистая система реа­гирует гипердинамией: учащается пульс, повышается АД. Дыха­ние под влиянием анестетика урежается, но становится более глубоким, и потому минутная вентиляция легких не снижается. При введении больших доз (150—200 мг/кг) нередко дыхание становится чейна-стоксовым, и может возникнуть вентиляцион­ная недостаточность. Дыхание нарушается за счет снижения возбудимости рецепторов растяжения легких.

Натрия оксибутират на функцию паренхиматозных органов и систему гемостаза неблагоприятного действия не оказывает. В об­мене веществ некоторые изменения наблюдаются лишь при дли­тельном применении анестетика, что ведет к повышению в крови сахара, липидов, органических кислот, а также и к некоторым изменениям водно-солевого баланса: снижается содержание К в плазме. Неблагоприятное влияние препарат оказывает на окисли­тельно-восстановительные процессы без уменьшения потребления О₂, но небольшой антигипоксический эффект достигается.

Натрия оксибугират обладает сильным гипнотическим, но слабым анальгетическим действием. Поэтому в качестве единст­венного и основного анестетика его использовать нельзя. Он находит применение в качестве средства для введения в анесте­зию и при поддержании ее в сочетании с другими средствами, обладающими достаточно сильным обезболивающим действием. Для введения в анестезию инъецируют препарат в вену однократно в дозе 50—60 мг/кг. Причем во избежание двигательной реакции раствор вводят медленно, приблизительно 1—2 мл в минуту. Наступающее наркотическое состояние напоминает естественный сон. Он при указанной дозе продолжается 10—15 мин. Глазные и глоточные рефлексы сохраняются полностью. Аналгезия при этой дозе почти не проявляется. Если предусматривается поддержи­вать эффект натрия оксибутирата в течение всей операции, необ­ходимо дополнительно его ввести в дозе 100—120 мг/кг; чтобы он оказал и некоторое анальгетическое действие. Наряду с этим натрий оксибутират потенцирует действие анальгетиков и других анестетиков. Натрия оксибутират находит применение также в постреанимационном периоде как средство, уменьшающее постгипоксическое повреждение ЦНС.

9. Классификация местной анестезии. Показания и противопоказания. Сущность местной анестезии заключается в блокаде проведения ноци-цептивных импульсов из области операции на разных уровнях. Местная анесте­зия подкупает максимальной безопасностью, дешевизной, отсутствием необхо­димости в сложной аппаратуре. Местной анестезии присуще сохранение дли­тельного безболевого периода, снижение дозы наркотических анальгетиков. Противопоказаниями к местной анестезии являются психоэмоциональная неус­тойчивость больного, инфицирование тканей и деформации в месте предпола­гаемой блокады, поражения нервной системы, геморрагический синдром, по­вышенная чувствительность к местному анестетику, отсутствие должного кон­такта с больным (глухонемота, выраженное опьянение).

Все способы местной анестезии можно сгруппировать в три основные ви­да:

1. Терминальная (поверхностная, контактная) анестезия. Анестезия
достигается путем непосредственного контакта раствора анестетика со слизи­
стыми оболочками (капли, аэрация, пропитанные анестетиками тампоны и т.д.).
Используются 0,5-1% растворы дикаина, 5-10% растворы новокаина, триме-
каина и лидокаина. Применяется анестезия верхних дыхательных путей, пище­
вода, конъюнктив, уретры.

2. Инфильтрационная анестезия. Заключается в тугой послойной ин­
фильтрации мягких тканей в области операции 0,25-0,5% растворами новокаи­
на. Может применяться при любых оперативных вмешательствах в любой об­
ласти человеческого тела. Метод прост, но несколько громоздок и нарушает
топографическое соотношение тканей.

3. Регионарная анестезия. При этом виде местной анестезии раствор
анестетика вводится не в зону операции, а на некотором расстоянии от нее, по­
этому топография области операции не нарушается. Пользуются относительно
небольшими объемами анестетиков, но достигается анестезия и релаксация на
значительных участках тела. При проведении данного вида анестезии требуется
хорошее знание анатомии и техники выполнения анестезии. Существуют сле­
дующие способы регионарной анестезии:

ВНУТРИВЕННАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПОД ЖГУТОМ. Проводится при опера­циях на верхних и нижних конечностях. Заключается во внутривенном введе­нии дистальнее артериального жгута 0,5-1% растворов новокаина, лидокаина в объеме 20-60 мл.

ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при операциях на конеч­ностях. Заключается во введении в губчатое вещество кости 0,5% раствора но­вокаина в объеме 20-60 мл.

АНЕСТЕЗИЯ В ОБЛАСТЬ ГЕМАТОМЫ. Проводится при переломах костей конечностей, при закрытой репозиции отломков. Вводится 10-30 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина в гематому области перелома костей.

ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Проводится при оперативных вмеша­тельствах на конечностях. Через инъекционную иглу к нервному стволу на про­тяжении подводят 1-2% раствор местного анестетика в объеме 10-15 мл/кг массы тела больного.

ПЛЕКСУСНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Осуществляется анестезия шейного и пле­чевого сплетений при операциях на верхней конечности и области верхнего плечевого пояса 1-2% раствором новокаина или лидокаина в объеме 10-15 мл/кг.

ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Выключение чувствительности межреберных и поясничных нервов у выхода их из межпозвоночных отверстий. Обезболивают каждый сегмент отдельно, вводя в одну точку 6-10 мл 0,5% рас­твора тримекаина или лидокаина. Применяется для устранения болей при трав­мах и после операций на органах брюшной полости и грудной клетки.

ПРЕСАКРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Заключается в блокаде чувствитель­ных нервов в месте выхода их из 5 крестцовых отверртий. Подход к нервам осуществляется между прямой кишкой и передней поверхностью крестца так, чтобы игла скользила по кости в направлении ряда отверстий. Применяют 0,5% раствор тримекаина, новокаина, или лидокаина в объеме 6-10 мл на каждую точку. Обеспечивает хорошую анестезию органов малого таза.

САКРАЛЬНАЯ (КАУДАЛЪНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 2% раствора тримекаина или лидокаина в объеме 10-20 мл через крестцовую щель в дистальную часть эпидурального пространства. Обеспечивает анесте­зию органов малого таза, промежности и нижних конечностей.

СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением в субарах-ноидальное пространство посредством спинальной пункции 2% раствора лидо­каина в объеме 3-5 мл. Развивается аналгезия, мышечная релаксация и симпа­тическая блокада, достаточные для проведения операций на нижних конечно­стях, органах малого таза, брюшной полости.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ. Достигается введением 1-2% раствора тримекаина или лидокаина в эпидуральное пространство в дозе 10 мг/кг массы тела. Используется при операциях на органах грудной клетки, на верхних и нижних этажах брюшной полости, малого таза, на нижних конечностях.

К основным осложнениям местной анестезии относятся: резорбтивное действие местных анестетиков, проявляющееся гипотензией, судорогами, ко­матозным состоянием; аллергические реакции, механические повреждения ана­томических структур и нервного волокна.

10. Терминальные состояния. Определение, патофизиология, диагностика.

К терминальным относятся следующие состояния больного, плавно сме­няющие друг друга при неоказании помощи:

1. Предагония. Сознание затуманено, дыхание сохранено, гипотензия.

2. Терминальная пауза — предположительно вагусного генеза останов­
ка сердца и дыхания на несколько секунд. Затем происходит восстановление
сердечного ритма и дыхания.

3. Агония. Сознание нарушено (сопорозное состояние или кома), дыха­
ние судорожное (атонального типа Биота, Чейна-Стокса, гаспинг). Нарушения

сердечного ритма (залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее), АД не определяется.

4. Клиническая смерть. Это состояние, при котором происходит полная остановка кровообращения и дыхания. Является главным и единственным по­казанием к реанимации. Изолированная остановка дыхания также требует про­ведения реанимационного мероприятия (искусственной вентиляции легких), но без остановки сердечной деятельности к клинической смерти не относится.

Основные признаки клинической смерти:

- полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший
больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или
открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром.

- широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60
секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

- цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если
перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си­
ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

- остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не оп­
ределяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар­
териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны
сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардио­
грамме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных
нарушений ритма:

- идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со­
кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.

- трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно
современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно­
го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков
миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по­
рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и,
кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией
желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же­
лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по
амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко­
волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой
из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80%
случаев.

- асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при
синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми­
нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис­
тощения ресурсов сердца. Встречается вЮ-15% случаев.

- остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже
после констатации биологической смерти).

Существует 100 тысяч факторов внешней среды и 10 тысяч факторов внутренней среды, которые в любой момент могут привести к клинической

смерти любого человека. В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемое™ — это время с момента дей­ствия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга состав­ляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спа­сти человека, вернуть его как личность в общество.

11. Клинико-фармакологическая характеристика бензодиазепинов (диазепам, мидазолам).

Наиболее популярными среди анестезиологов остаются препараты седативного ряда и гипнотики, которые включают в себя барбитураты и бензодиазепины. Эти препараты угнетают активность ЦНС в зависимости от дозы. Хотя в деталях этот процесс при использовании разных препаратов может отличаться, в принципе их действие на ЦНС аналогично. Секобарбитал и фенобарбитал широко используются при премедикации, поскольку они обладают достаточно выраженным седативным действием без серьезного угнетения сердечно сосудистой системы и дыхания. Однако, после появления бензодиазепинов барбитураты стали менее популярными Сравнительные исследования показали, что бензодиазепины более эффективны для проведения премедикации и легче воспринимаются больными, чем барбитураты. В течение многих лет хлоралгидрат, триклофос и барбитураты были наиболее популярными снотворными. Недавние исследования показали, что бензодиазепины (флуразепам, лоразепам, триазолам, темазепам) гораздо предпочтительнее, нежели барбитураты, в качестве снотворного, назначаемого в ночь перед операцией.
Бензодиазепины имеют эффекты, которые делают их наиболее предпочтительными для проведения премедикации (успокоительный эффект, противосудорожная активность, амнезия, седативный эффект и даже миорелаксация). К тому же, имеется специфический антагонист бензодиазепинов - флумазенил, пригодный в том случае, если необходимо быстро снять явления передозировки бензодиазепинов.
Для перорального применения также имеется большое количество препаратов данной группы.
Диазепам, типичный представитель группы бензодиазепинов, вызывает уменьшение тревожности больного в зависимости от дозы, обладает седативным действием и способностью вызывать амнезию. А как же диазепам по сравнению с лоразепамом? Хотя оба препарата обладают примерно одинаковой способностью вызывать седатацию, обладают одинаковым анксиолитическим эффектом, при использовании диазепама больные чаще отмечают боль в месте инъекции и чаще развиваются тромбофлебиты, тогда как при применении лоразепама больные дольше просыпаются после наркоза. Однако, самыми важными различиями между этими двумя препаратами являются отношение время - эффект для каждого из них.
По сравнению с лоразепамом, эффект диазепама на ЦНС развивается практически сразу же после внутривенного введения и продолжается 30-60 минут после него. В эксперименте было выявлено также, что бензодиазепиновые рецепторы имеют более высокое сродство к диазепаму, нежели к лоразепаму. Итак, хотя у диазепама примерно вдвое большее время полувыведения, чем у лоразепама (20-40 часов по сравнению с 10-15 часами), продолжительность его клинического действия меньше, поскольку он очень быстро присоединяется к бензодиазепиновым рецепторам. Главный метаболит диазепама - дисметилдиазепам обладает некоторой фармакологической активностью, тогда как лоразепам сразу превращается в неактивные метаболиты. Наконец, на распределение и метаболизм лоразепама печень оказывает минимальное влияние, тогда как диазепам метаболизируется в основном в печени. Несмотря на это, у пожилых людей дозы бензодиазепинов при проведении премедикации следует снижать, поскольку даже относительно небольшое превышение дозы может вызвать у них депрессию ЦНС. В качестве альтернативы данным широко используемым препаратам может применяться как триазолам (0.125 - 0.5 мг перорально) так и темазепам (15-30 мг перорально), причем во многих ситуациях они обладают несомненными преимуществами. Эти бензодиазепины быстро адсорбируются при пероральном введении и быстро метаболизируются до неактивных метаболитов.
Мидазолам представляет собой новый препарат с коротким временем полужизни (2-4 часа) и примерно в два раза сильнее диазепама по силе действия. Как седативный препарат, он примерно в три-пять раз мощнее остальных.
Поскольку мидазолам плохо растворяется в воде, то для его введения необходим растворитель (пропиленгликол), который может вызвать раздражение стенки вены и влиять на абсорбцию препарата при его внутримышечном введении. в связи с быстрым развитием седативного и анксиолитического эффекта мидазолам представляется хорошим препаратом для премедикации как при пероральном, так и при внутримышечном и ректальном введении у больных в педиатрической практике. К тому же, краткое время его полувыведения снижает риск накопления препарата при его множественном применении. Мидазолам быстро метаболизируется в печени до неактивных метаболитов. Поэтому при пероральном применении применение препарата несколько ограничено его высоким метаболизмом в печени. Аналогично диазепаму, клиренс мидазолама несколько снижен у пожилых и старых больных, поэтому его дозу у таких пациентов необходимо уменьшать.
Клинические исследования показали, что мидазолам по сравнению с другими седативными препаратами представляет определенное преимущество при внутримышечном введении, причем его действие при этом развивается несколько быстрее, чем у других препаратов, а пробуждение больных после наркоза также происходит быстрее.

12. Местные анестетики. Краткая фармакологическая характеристика группы.

13. Принципы интенсивная терапия кардиогенного шока.

Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., пульсовое - ниже 20 мм рт. ст. Симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная, влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь - более 2 с); снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).
Неотложная помощь

Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при застое в легких - см. стандарт"Отек легких");

• - оксигенотерапия;
• - при ангинозной боли - полноценное обезболивание;
• - коррекция частоты сокращения желудочков (при пароксизмальной тахиаритмии с частотой сокращения желудочков более 150 в 1 мин - ЭИТ, при острой брадикардии с частотой сокращения желудочков менее 50 в 1 мин - ЭКС);
• - гепарин 10 000 ЕД внутривенно струйно.

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков высокого ЦВД:

• - 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин под контролем за артериальным давлением, частотой дыхания, частотой сердечных сокращений, аускультативной картиной легких и сердца (при повышении артериального давления и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии - повторить введение жидкости по тем же критериям).

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 5 мкг/(кгЧмин) до достижения минимально возможного уровня артериального давления;

• - нет эффекта - дополнительно норадреналин гидротартрат 2-4 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного уровня артериального давления.

4. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).
5. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности и осложнения:

• - несвоевременные диагностика и начало лечения;
• - невозможность стабилизировать артериальное давление;
• - отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;
• - тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
• - асистолия;
• - рецидив ангинозной боли;
• - острая почечная недостаточность.