Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ѕолезни органов пищеварени€


Ѕолезни органов пищеварительного тракта отличаютс€ многообразием своих клинических и морфологических признаков. ќни включают самосто€тельные первичные заболевани€, которые изучает наука, имеюща€ названи€ гастроэнтерологи€, а также другие, вторичные, которые €вл€ютс€ про€влением р€да заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождени€. ¬ основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтераци€, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушени€ и, наконец, опухоли.
јктуальность проблемы
«а последние двадцать лет заметен значительный прогресс в понимании морфологической сущности заболеваний органов пищеварительной системы. Ёти достижени€ св€заны с возможностью получени€ и изучени€ биопсийного материала практически всех отделов пищеварительного тракта при помощи современных морфологических методов исследовани€, таких как муногистохими€, электронна€ микроскопи€, ауторадиографи€, люминесцентна€ микроскопи€. ѕолучены новые данные о ранних структурных про€влени€х болезней органов пищеварени€, что позвол€ет использовать результаты морфологической диагностики дл€ эффективного лечени€.
÷ель обучени€ Ц уметь определ€ть макро- и микроскопические про€влени€ заболеваний органов пищеварительной системы, объ€снить их причины и механизм развити€, оценить исход и определить значение веро€тных осложнений дл€ организма.
ƒл€ чего необходимо уметь:
определить видимые макро- и микроскопические про€влени€ острых и хронических гастритов, объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить их значение;
определить морфологические признаки острых и хронических €зв желудка и двенадцатиперстной кишки, объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить их значение;
определить морфологические признаки острого и хронического аппендицита объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить значение возможных осложнений;
определить морфологические признаки неспецифических воспалительных заболеваний толстой кишки объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить значение возможных осложнений;
определить морфологические признаки острого и хронического панкреатита объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить значение возможных осложнений;
определить морфологические признаки хронического персистирующего и активного гепатитов объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить значение возможных осложнений;
определить морфологические признаки циррозов печени, объ€снить причины, механизм развити€, исход и оценить значение возможных осложнений.

¬ќ—ѕјЋ»“≈Ћ№Ќџ≈ «јЅќЋ≈¬јЌ»я ∆≈Ћ”ƒ ј
¬оспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster Ц желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. ѕатогенез хронического гастрита сложен. ≈ще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита Ц типе ј, наблюдаютс€ аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа ¬) воспаление возникает в результате длительного воздействи€ различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, гор€чее питьЄ или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). —ейчас доказано, что тип ¬ хронического гастрита €вл€етс€ ответом на бактериальную инфекцию. »з этой группы исключен гастрит, развивающийс€ в результате рефлюкса желчи.

ќ—“–џ… √ј—“–»“
ќстрый гастрит чаще всего развиваетс€ после воздействи€ различных химических веществ, (например, алкогол€, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Ёти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождаетс€ снижением функции защитного барьера против действи€ кислоты. ¬ патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. ќпределенную роль может играть и употребление острой, холодной или гор€чей пищи. ќстрый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак Ц инфильтраци€ полиморфно€дерными лейкоцитами) €вл€етс€ характерным дл€ первичного ответа на инфекцию, вызванную Helicobacter pylori. Ёто состо€ние €вл€етс€ временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Ћишь у небольшого числа больных инфекци€ спонтанно исчезает и наступает выздоровление.   развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. ќстрый гастрит может развитьс€ под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождени€, например, элиминативный гастрит при уремии.
ѕо площади поражени€ различают:
острый диффузный гастрит;
острый очаговый гастрит.
¬ свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.
¬ зависимости от т€жести поражени€ изменени€ в слизистой варьируют от вазодил€тации и отека lamina propria до эрозий и кровоизли€ний. Ёрози€ представл€ет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпители€, тогда как в €зве происходит нарушение и мышечного сло€ слизистой. Ёрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. ќднако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. ѕри частых рецидивах острого гастрита может развитьс€ хронический гастрит.

’–ќЌ»„≈— »… √ј—“–»“
¬ насто€щее врем€ различают следующие формы хронического гастрита:
аутоиммунный хронический гастрит;
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
химический (рефлюкс-) гастрит;
другие формы гастрита.
јутоиммунный хронический гастрит
” больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаютс€ антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору  астла. ” этих больных наблюдаетс€ гипохлоргидри€, вплоть до анхлоргидрии, и ¬12-дефицитна€ анеми€. јссоциаци€ аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называетс€ пернициозной анемией.
„аще поражаетс€ тело желудка (фундальный гастрит): наблюдаетс€ повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофи€ желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтраци€ лимфоцитами и плазматическими клетками. —лизиста€ оболочка антрального отдела желудка остаетс€ не поврежденной. ¬ некоторых местах покровно-€мочного эпители€ фундального отдела желудка может наблюдатьс€ кишечна€ метаплази€. ѕри данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаютс€ бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. ¬ т€желых случа€х могут по€вл€тьс€ всасывающие клетки и клетки ѕанета. ƒанна€ метаплази€ €вл€етс€ предопухолевым состо€нием. ќднако рак у больных с кишечной метаплазией развиваетс€ довольно редко.
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит
Ќаиболее частой причиной хронического гастрита €вл€етс€ инфекци€ Helicobacter pylori. Ётот микроорганизм €вл€етс€ грам-негативным, засел€ет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпители€ под слизистым барьером, где рЌ €вл€етс€ нейтральной. Helicobacter pylori не €вл€етс€ простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфно€дерными лейкоцитами и клетками хронического воспалени€. Helicobacter pylori обнаруживаетс€ в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа ¬, но никогда не обнаруживаетс€ при типе ј. Helicobacter pylori никогда не обнаруживаетс€ в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.
ќстрый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развиваетс€ в результате действи€:
компонентов комплемента, которые выдел€ютс€ при активации его по альтернативному пути и €вл€ютс€ хемотаксичными дл€ полиморфно€дерных лейкоцитов;
низкомолекул€рного хемотаксического фактора, выдел€емого бактери€ми;
интерлейкина-8, который секретируетс€ эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. ѕолиморфно€дерные лейкоциты выдел€ют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. ¬ lamina propria обнаруживаютс€ плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.
ѕри Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражаетс€ весь желудок. ќднако это поражение неравномерно. ” большинства больных в процесс вовлекаетс€ антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваютс€ атрофи€ желез, фиброзирование и кишечна€ метаплази€. ” больных с данной локализацией процесса увеличиваетс€ риск развити€ €зв и опухолей желудка. ¬торым типом изменений €вл€етс€ воспаление, в основном, в антральном отделе без поражени€ тела желудка. ” данных больных наблюдаетс€ повышенна€ кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развити€ дуоденальных €зв.
’имический (рефлюкс-) гастрит
ѕри регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленна€ десквамаци€ эпители€, компенсаторна€ гиперплази€ пролиферирующих клеток в дне желудочных €мок, вазодил€таци€ и отек lamina propria, что и €вл€етс€ про€влением рефлюкс-гастрита. –ефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдаетс€:
у больных после операций, повреждающих пилорус;
как результат нарушени€ моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;
у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.
ѕри рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.
ѕри длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование €зв.
јналогична€ гистологическа€ картина наблюдаетс€ при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (Ќ—ѕ¬ѕ). ¬ таблице 1 сравниваютс€ различные типы хронического гастрита.

Ётиологи€ ѕатогенетический механизм √истологические изменени€ —опутствующие клинические изменени€
јутоиммунный јнтитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. —енсибилизированные “-лимфоциты. јтрофи€ желез в теле желудка.Kишечна€ метаплази€. ѕернициозна€ анеми€
Ѕактериальна€ инфекци€ (H. pilori) ÷итотоксины. ћуколитические ферменты. —интез ионов аммони€ бактериальной уреазой. ѕовреждение ткани при иммунном ответе. јктивное хроническое воспаление. ћультифокальна€ атрофи€, больше в антральном отделе. Kишечна€ метаплази€. ѕептические €звы –ак желудка
’имическое повреждение Ќестероидные противовоспалительные препараты –ефлюкс желчи јлкоголь ѕр€мое повреждение. ѕовреждение слизистого сло€. ƒегранул€ци€ тучных клеток. √иперплази€ €мочного эпители€. ќтек. ¬азодил€таци€. ћалое количество клеток воспалени€. ѕептические €звы –ак желудка


ƒругие формы гастрита
ќтдельно выдел€ют следующие типы хронического гастрита:
лимфоцитарный;
эозинофильный;
гранулематозный.
ѕри лимфоцитарном гастрите основным гистологическим про€влением €вл€етс€ наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных сло€х эпители€. Ёта форма иногда обнаруживаетс€ у больных со специфическими эрози€ми, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Ётиологи€ и взаимоотношени€ с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.
Ёозинофильный гастрит характеризуетс€ отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. ѕредполагаетс€, что эозинофильный гастрит Ц это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.
√ранулематозный гастрит Ц это редка€ форма гастрита, при котором формируютс€ эпителиоидно-клеточные гранулемы. Ёти гранулемы могут быть про€влением болезни  рона или саркоидоза, однако в редких случа€х он бывает криптогенным.

я«¬≈ЌЌјя ЅќЋ≈«Ќ№ ∆≈Ћ”ƒ ј » ƒ¬≈Ќјƒ÷ј“»ѕ≈–—“Ќќ…  »Ў »
ѕептические изъ€звлени€ Ц это нарушени€ целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждени€ их кислотой и пепсином. язвы по клиническому течению дел€т на острые и хронические.
ќстрые €звы
ѕричиной развити€ острых €зв могут быть:
“€желое течение острого гастрита. √лубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (Ќ—ѕ¬ѕ) или алкогол€, при лечении кортикостероидами, что приводит к по€влению глубоких €зв.
—ильный стресс. ќстрые €звы могут возникать в результате действи€ различных факторов, привод€щих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. ¬ данном случае €звы образуютс€ в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.
¬ыраженное повышение кислотности. ѕовышенна€ кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухол€ми (синдром «оллингера-Ёллисона), приводит к образованию множественных €зв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.
’ронические €звы
ѕричиной развити€ хронических €зв могут быть:
»нфекци€ Helicobacter pylori.
’имические воздействи€, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
’ронический дистресс-синдром.
’ронические пептические €звы наиболее часто образуютс€ в месте соединени€ различных типов слизистых оболочек. “ак, например, в желудке €звы наблюдаютс€ в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке Ц в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе Ц в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные €звы локализуютс€ в стоме (в соустье). “о есть, €звы по€вл€ютс€ в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаютс€ с незащищенной слизистой оболочкой.
ѕатогенез. ¬ течение многих лет считалось, что причиной €звенной болезни €вл€етс€ повышенна€ кислотность. ќднако во многих случа€х у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. », наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование €зв.   тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случа€х наблюдались рецидивы. Ёто натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии €зв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. —читают, что в генезе €звенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии €звенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. ѕри снижении последних возможно развити€ €зв даже при пониженной кислотности.
язва желудка. ∆елудочный сок €вл€етс€ сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенна€ слизиста€ оболочка быстро подвергаетс€ аутоперевариванию. «ащита слизистой оболочки осуществл€етс€ слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. —лизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. ѕоверхностные и €мочные клетки слизистой секретируют в€зкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. —лизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитна€ сила ее усиливаетс€ присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов.
ѕоверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; дл€ обеспечени€ этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, преп€тствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. ќбе эти функции завис€т от кровоснабжени€ слизистой оболочки.
язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушени€ целостности эпители€. ¬ результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушаетс€ ее компонентами.  ислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличива€ проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Ёто приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдаетс€ при рефлюкс-гастрите.
Ёпителиальный барьер может также нарушатьс€ при употреблении Ќ—ѕ¬ѕ, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. “акже в разрушении эпители€ немалую роль играет инфекци€ Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммони€, так и воспалительна€ реакци€.
язва 12-перстной кишки. ѕовышенна€ кислотность играет основную роль в развитии €зв 12-перстной кишки. ” половины больных наблюдаетс€ гиперсекреци€ кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. “акже известно, что при стимул€ции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных.
‘акторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не вли€ют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не засел€ет слизистую 12-перстной кишки, слизиста€ резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно развод€тс€ и всасываютс€ до попадани€ в кишечник. ќднако Helicobacter pylori вли€ет на €звообразование, т.к. инфекци€ способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизаци€ метаплазированного эпители€ Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспалени€, которое также провоцирует €звообразование.
ћорфологические изменени€. ћакроскопически хронические €звы обычно имеют округлую, либо овальную форму. –азмеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда €звы достигали 10 см в диаметре и более. √лубина €звы различна, иногда она достигает серозной оболочки.  ра€ €звы четкие, плотные и возвышаютс€ над нормальной поверхностью.
¬ период обострени€ микроскопически в дне €звы обнаруживаютс€ некротизированные ткани и полиморфноклеточный экссудат. ¬ сосудах рубцовой ткани часто наблюдаютс€ фибриноидные изменени€ и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы.
¬ период ремиссии в кра€х €звы обнаруживаетс€ рубцова€ ткань. —лизиста€ по кра€м утолщена, гиперплазирована.
ќсложнени€. «аживление €звы происходит путем регенерации эпители€ и фиброза подлежащих тканей. ѕри этом в результате сокращени€ и уплотнени€ рубцов может развиватьс€ сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). “акже возможна перфораци€ стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливаетс€ в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. ѕри пенетрации происходит прободение €звы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. ѕри эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. ѕри длительном существовании €звы желудка могут малигнизироватьс€, €звы 12-перстной кишки малигнизируютс€ очень редко.

јѕѕ≈Ќƒ»÷»“
јппендицит Ц первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. ѕоэтому не вс€кое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны р€дом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)
–азличают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
ќстрый аппендицит €вл€етс€ наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. ќн встречаетс€ во всех возрастных группах, однако наиболее часто Ц у подростков.
„аще всего причинами острого аппендицита €вл€ютс€ обструкци€ просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. ѕри этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Ёти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызыва€ острое воспаление.
ѕатоморфологические изменени€. ѕрин€то различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:
простой;
поверхностный;
деструктивный (который в свою очередь дел€т на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-€звенный, гангренозный).
¬се эти формы, в сущности, €вл€ютс€ морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершаетс€ некрозом. ƒлительность этого процесса 2-4 дн€.
ƒл€ острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капилл€рах и венулах, отек, кровоизли€ни€, краевое сто€ние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. ¬нешне аппендикс выгл€дит нормальным, однако, диагноз подтверждаетс€ при гистологическом исследовании.
ќстрый поверхностный аппендицит характеризуетс€ наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспалени€ в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект.
»зменени€, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. ќднако, как правило, они прогрессируют, и развиваетс€ деструктивный аппендицит.
  концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распростран€етс€ на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). ћакроскопически воспаленный аппендикс выгл€дит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. »ногда на этом фоне вы€вл€ютс€ мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как аппостематозный. ќстрое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию €зв и воспалению мышечного сло€ Ц это флегмонозно-€звенный аппендицит. «авершаютс€ гнойно-деструктивные изменени€ развитием гангренозного аппендицита. ќтросток при этой форме утолщен, стенка его серо-гр€зного цвета, бесструктурна€ со зловонным запахом, из просвета выдел€етс€ гной. ћикроскопически имеют место обширные очаги некроза с колони€ми микробов, кровоизли€ни€, тромбы в сосудах. —лизиста€ оболочка практически на всем прот€жении десквамирована.
ќсложнени€. ћестное распространение воспалительного процесса может привести к вовлечению периаппендикул€рных тканей, что про€вл€етс€ развитием Уаппендикул€рного инфильтратаФ или абсцесса. ¬ результате перфорации может развитьс€ перитонит. ћогут также образоватьс€ отдаленные абсцессы (например, в пр€мокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах). ќчень редко наблюдаетс€ распространение воспалени€ по венам, что приводит к развитию тромбофлебита портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.
’ронический аппендицит характеризуетс€ наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть вы€влены признаки воспалительно-деструктивных изменений. ¬озникают спайки с окружающими ткан€ми. ѕри рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливатьс€ серозна€ жидкость и образуетс€ киста Ц вод€нка отростка. ≈сли содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. ѕри разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантаци€ клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль Ц псевдомиксома брюшины.

«јЅќЋ≈¬јЌ»я  »Ў≈„Ќ» ј
—»Ќƒ–ќћ ћјЋ№јЅ—ќ–Ѕ÷»»
—индром мальабсорбции (сниженного всасывани€) может развиватьс€ в результате:
снижени€ панкреатической секреции;
некоторых генетических нарушени€х метаболизма, например, при недостаточности лактазы, изомальтозы и др. ферментов.
снижени€ всасывани€ в тонком кишке в результате:
целиакии, котора€ €вл€етс€ наиболее распространенной причиной развити€ синдрома мальабсорбции;
значительной хирургической резекции, например, у больных с болезнью  рона;
обструкции лимфатических сосудов;
при синдроме Услепой кишкиФ, например, после резекции желудка, при котором интенсивное размножение бактерий в частично непроходимой или УслепойФ кишке приводит к быстрому истощению в кишечном содержимом жизненно важных веществ (белков, витаминов и т.д.)
÷елиаки€
÷елиаки€ развиваетс€ в результате патологической реакции организма человека на белок пшеничной муки Ц глютен, который повреждает поверхностные энтероциты тонкой кишки, что приводит к резкому снижению их функции всасывани€.
–аспространенность. ÷елиаки€ в ¬еликобритании имеет распространенность 1 на 2000 жителей, однако, на западе »рландии она достигает 1:300. ѕредрасположенность передаетс€ по наследству, если один из родителей болен, то в 10-20% случаев болезнь про€вл€етс€ и у детей.
Ётиологи€ и патогенез. ¬ насто€щее врем€ установлено, что повреждающим агентом глютена €вл€етс€ глиадин, однако механизм его действи€ не €сен. ѕредполагаетс€, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. √енетическа€ предрасположенность играет большую роль: у 80% больных обнаруживаетс€ HLA-B8, более того, целиаки€ часто сочетаетс€ с герпетиформным дерматитом, который также св€зан с HLA-B8. “ака€ генетическа€ св€зь, скорее всего, св€зана с особенност€ми иммунного ответа слизистой оболочки и, таким образом, обуславливает предрасположенность к болезни. –азвитие целиакии у предрасположенных людей запускаетс€ другими факторами, например, вирусными инфекци€ми. Ёто объ€сн€ет то, что болезнь может про€вл€тьс€ в любом возрасте, даже у взрослых и пожилых.
ћорфологические изменени€. ¬ обычных услови€х энтероциты образуютс€ в криптах (между ворсинками) и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваютс€. ƒанный процесс длитс€ около 72 часов. ѕри повышенной гибели клеток происходит усиление пролиферации на дне крипт. ѕри целиакии происходит настолько быстра€ гибель энтероцитов, что она не компенсируетс€ пролиферацией, к тому же образующиес€ клетки не успевают полностью дифференцироватьс€ в зрелые клетки, что также обуславливает снижение всасывани€. ¬ результате развиваетс€ атрофи€ ворсинок. “аким образом, дл€ целиакии характерно:
атрофи€ ворсинок, вплоть до тотальной;
гиперплази€ эпители€ на дне крипт (с повышенным митотическим индексом);
инфильтраци€ клетками воспалени€ слизистой.
 линически болезнь про€вл€етс€ синдромом тотальной мальабсорбции: углеводов, жирных кислот, моноглицеридов, аминокислот, воды и электролитов. «атем развиваетс€ и вторична€ дисахаридазна€ недостаточность.
»зменени€ наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках, однако, при прогрессировании болезни может поражатьс€ и подвздошна€ кишка.   тому же нарушаетс€ синтез кишечных гормонов, таких как панкреозимин, секритин и холецистокинин, что приводит к вторичному снижению панкреатической секреции и желчевыделени€.
ќсложнени€. ¬ насто€щее врем€ при соблюдении безглютеновой диеты осложнени€ наблюдаютс€ довольно редко. ѕри отсутствии диетотерапии повышаетс€ риск развити€ злокачественных лимфом кишечника, а также других злокачественных опухолей. ≈сли в тонком кишечнике обычно развиваютс€ ¬-клеточные лимфомы, то при целиакии преобладают крупноклеточные лимфомы из “-клеток. ќни могут про€вл€тьс€ кровотечени€ми, перфорацией, кишечной непроходимостью, общими симптомами. ” некоторых больных могут развиватьс€ изъ€звлени€, не св€занные с лимфомами; микроскопически обнаруживаетс€ хроническое неспецифическое воспаление (хронический €звенный энтерит).
“ропическое спру
Ќаблюдаетс€ болезнь, как €сно из названи€, в тропических и субтропических районах, однако не только в јфрике. ѕро€вл€етс€ болезнь диарреей, потерей веса, макроцитарной анемией в результате дефицита витамина ¬12 или фолиевой кислоты. Ѕезглютенова€ диета не дает никаких результатов, однако болезнь хорошо лечитс€ антибиотиками широкого спектра действи€. ¬озбудитель не вы€влен, однако доказано изменение бактериальной колонизации в кишечнике.

Ќ≈—ѕ≈÷»‘»„≈— »… я«¬≈ЌЌџ…  ќЋ»“
¬ странах с умеренным климатом неспецифический €звенный колит (Ќя ) €вл€етс€ основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гно€. Ќя  €вл€етс€ неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегос€ обычно в пр€мой кишке и распростран€ющегос€ затем проксимально. ¬ отличие от болезни  рона, при Ќя  поражаетс€ только толста€ кишка. ѕоражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдаетс€ редко и возникает из-за развити€ несосто€тельности илиоцекального клапана, а не €вл€етс€ непосредственным поражением.
Ётиологи€. √еографическое распространение болезни такое же, как и при болезни  рона. «аболеваемость в западной ≈вропе и —Ўј составл€ет 12-140 на 100000.
ѕредполагаетс€, что имеетс€ четка€ генетическа€ предрасположенность к €звенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. ѕредполагаетс€, что при €звенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Ќаблюдаетс€ повышение синтеза IgG2 по сравнению с IgG1. ќбнаруживаетс€ повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. ќднако повышение проницаемости может, €вл€етс€ как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. √енетическа€ предрасположенность подтверждаетс€ исследовани€ми гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.
—ейчас по€вл€ютс€ сведени€, что Ќя  развиваетс€ в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации “-клеток и опосредованного повреждени€ цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. ѕодтверждением аутоиммунного процесса €вл€етс€ наличие аутореактивных “-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). ќднако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не привод€т к повреждению тканей и Ќя  не признаетс€ аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате пр€мой иммунологической реактивности на собственные антигены.
Ќецелесообразна€ и персистирующа€ активаци€ “-клеток может лежать в основе как Ќя , так и болезни  рона. ¬ нормальном состо€нии иммунна€ система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, наход€щимс€ в просвете кишки; эта толерантность поддерживаетс€ взаимодействием кишечного эпители€ и “-супрессоров. »зменение состо€ни€ эпителиальных клеток, привод€щее к приобретенному усилению синтеза молекул ћЌ— II класса (HLA-DR), активирует “-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под вли€нием цитокинов. Ќаиболее веро€тным антигеном или запускающим фактором €вл€ютс€ микроорганизмы, засел€ющие кишечник. Ќа запуск данного процесса могут оказывать значительное вли€ние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.
¬не зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при Ќя  происходит в результате накоплени€ в слизистой полиморфно€дерных лейкоцитов, которые выдел€ют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Ёмиграци€ полиморфно€дерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как ≈-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. «атем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена ¬4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспалени€. ”величенна€ проницаемость и абсорбци€ бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.
ћорфологи€. ѕри Ќя  наблюдаетс€ последовательный и непрерывный тип поражени€. ќбычно первоначально поражение возникает в пр€мой кишке, где наблюдаетс€ максимальна€ выраженность изменений, а затем распростран€етс€ на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

язвы имеют неровные кра€ и могут сливатьс€, они распростран€ютс€ горизонтально на еще не поврежденные участки, образу€ обширные острова поражени€. ќбычно €звы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в т€желых случа€х могут повреждатьс€ все слои кишки, вплоть до перфорации. ¬ неповрежденной слизистой обнаруживаетс€ выраженна€ гипереми€, из €зв часто возникают кровотечени€.
ћикроскопически определ€етс€ инфильтраци€ слизистой клетками острого и хронического воспалени€. ѕолиморфно€дерные лейкоциты обнаруживаютс€ в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). –азвиваютс€ широко распространенные дегенеративные изменени€ как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижаетс€ синтез муцинов. ¬ остром периоде может наблюдатьс€ полна€ деструкци€ крипт. «атем начинаетс€ их регенераци€, новообразованные крипты отличаютс€ значительным расширением и часто имеют соединени€ с соседними криптами. “ак, при биопсии пр€мой кишки обнаруживаетс€ атрофи€ и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаютс€ признаки метаплазии эпители€. Ќя  €вл€етс€ предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживаетс€ дисплази€ эпители€.
ќсложнени€ просуммированы в таблице 2.

ќсложнение  омментарий/ѕример
 ровопотер€ ћожет быть острой (кровотечение) или хронической, провод€щей к анемии
ƒисбаланс электролитов ¬ результате т€желой диареи в остром периоде
“оксическа€ дил€таци€ ћожет развиватьс€ внезапно
–ак кишечника и пр€мой кишки ќбща€ заболеваемость 2%
ѕоражение кожи ѕигментаци€, узловата€ эритема, гангренозна€ пиодерми€
ѕоражение печени ∆ирова€ дистрофи€, хронический перихолангит, склерозирующий холангит, цирроз, гепатит
ѕоражение глаз »рит, увеит, эписклерит
ѕоражение суставов јнкилозирующий спондилит, артрит


ќзлокачествление. ќбща€ распространенность рака толстой кишки у больных Ќя  составл€ет 2%, однако, заболеваемость повышаетс€ до 10% при длительности заболевани€ более 25 лет. Ѕолее высокий риск наблюдаетс€ при:
начале заболевани€ в детском возрасте;
значительно выраженной клинически первой атаке;
тотальном поражении толстой кишки;
отсутствии ремиссий.
ѕри длительности заболевани€ более 10 лет всем пациентам рекомендуетс€ проводить регул€рно колоноскопию с биопсией.
ћестные осложнени€. »ногда развиваютс€ опасные дл€ жизни кровотечени€, однако намного чаще кровопотер€ имеет хронический характер, привод€ща€ к развитию железодефицитной анемии. ¬ остром периоде т€жела€ диаре€ может привести к развитию значительных электролитных нарушений. ≈ще одним т€желым поражением €вл€етс€ токсическа€ дил€таци€. ѕри распространении €зв на мышечную оболочку нарушаетс€ жизнеспособность и сила сокращени€ гладкой мускулатуры. ¬ результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дил€тации, а иногда и перфорации, в результате чего развиваетс€ разлитой каловый перитонит, обычно привод€щий к смерти больных.
ќбщие осложнени€.   общим осложнени€м относ€тс€:
кожа Ц узловата€ эритема (подкожное воспаление) и гангренозна€ пиодерми€ (стерильные кожные абсцессы);
печень Ц перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитераци€ желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;
глаза Ц ирит, увеит и эписклерит;
суставы Ц повышение риска развити€ анкилозирующего спондилита.

ЅќЋ≈«Ќ№  –ќЌј
Ёто заболевание было выделено как обособленна€ нозологическа€ единица в 1932 году Ѕаррилом Ѕернардом  роном и его коллегами. ƒо этого региональный энтерит рассматривалс€ как про€вление туберкулеза кишечника. ’роническое воспаление и изъ€звлени€ при данном заболевании наиболее часто про€вл€етс€ в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражатьс€ все части пищеварительного тракта: от полости рта до пр€мой кишки. “акже может поражатьс€ кожа, наиболее часто Ц в перианальной зоне. ќднако поражени€ вне кишечника встречаютс€ очень редко. ” 2/3 пациентов наблюдаетс€ поражение только тонкой кишки, у 1/6 Ц только толстой и у 1/6 толстой и тонкой кишок.
Ѕолезнь  рона обычно первоначально про€вл€етс€ либо кишечной непроходимостью, либо бол€ми в животе, напоминающими аппендицит. ƒругие симптомы св€заны с развивающимис€ осложнени€ми заболевани€. “ечение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не св€занных с терапией. ¬озникает заболевание обычно у молодых людей: более чем в 50% случаев возраст больных составл€ет 20-30 лет, в 90% Ц от 10 до 40 лет. ћужчины поражаютс€ несколько чаще, чем женщины.
Ётиологи€ и патогенез. «аболеваемость идиопатическими воспалительными заболевани€ми кишечника (болезни  рона и неспецифический €звенный колит) значительно варьирует в различных географических област€х. «аболевание намного чаще встречаетс€ в развитых странах: в северной ≈вропе, —Ўј, японии. ¬ этих странах заболеваемость составл€ет от 4 до 65 на 100000 населени€. ќбнаруживаетс€ и генетическа€ предрасположенность. “ак у израильских евреев заболеваемость намного выше, чем у арабских бедуинов, проживающих на той же территории. ¬месте с тем заболеваемость среди израильских евреев намного меньше, чем у проживающих в —Ўј. Ёти данные показывают, что большое значение в развитии заболевани€ имеют факторы окружающей среды, чем генетические факторы. “аким образом, на основе эпидемиологических исследований болезнь  рона и неспецифический €звенный колит на сегодн€шний день представл€ют собой заболевани€, развивающие в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды.
ѕредполагаетс€, что при болезни  рона наблюдаетс€ дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этиологического агента. Ётот вывод был сделан на основе эпидемиологического исследовани€ встречаемости болезни  рона у близнецов в Ўвеции: она развиваетс€ у обеих индивидуумов у 44% гомозиготных и 4% гетерозиготных близнецов. “акже доказано, что у больных с данной патологией наиболее часто встречаютс€ гены HLA-DR1 и DQw5.
“акже доказано вли€ние курени€. Ѕолезнь  рона у курильщиков встречаетс€ чаще, чем у некур€щих, однако при €звенном колите наблюдаетс€ обратное соотношение. ¬ы€влено, что у предрасположенных людей компоненты табачного дыма вли€ют на тип воспалительных изменений в кишечнике.
ѕредполагаетс€, что наиболее веро€тным этиологическим фактором €вл€етс€ инфекционный фактор. »сследовалась роль Mycobacterium paratuberculosis, которую часто наход€т у лиц с болезнью  рона и неспецифическом €звенном колите, однако четких доказательств ее роли в патогенезе вы€влено не было. “акже доказано отсутствие эффективности противомикробного и противотуберкулезного лечени€.
ƒругой линией в исследовании этиологии болезни  рона €вл€етс€ вы€снение роли микрососудистых инфарктов. ќкклюзи€ мелких сосудов наблюдаетс€ в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспалени€ в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий. ѕредполагаетс€, что большую роль в данном процессе играет курение, прием пероральных контрацептивов и другие изменени€, привод€щие к увеличению свертываемости крови. ѕри этом пусковым механизмом €вл€етс€ корева€ инфекци€, при которой у генетически предрасположенных индивидуумов развиваетс€ широкое поражение эндотели€, внутрисосудистое накопление моноцитов и агрегаци€ тромбоцитов, что и приводит к окклюзии мелких сосудов. Ёти два противоположных предположени€ широко обсуждаютс€ в литературе, однако точных подтверждений того или иного до сих пор нет.
Ќезависимо от этиологии, у пациентов с болезнь  рона наблюдаетс€ персистирующа€ и неадекватна€ активаци€ “-клеток и макрофагов, сопровождающа€с€ увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF. Ѕолезнь  рона характеризуетс€ хроническим воспалением, которое сопровождаетс€ фиброзом. ѕролифераци€ фибробластов и накопление коллагена происходит под вли€нием трансформирующего фактора роста, который имеет небольшое противовоспалительное действие, привлекает фибробласты и снижает активность воспалительных клеток.
ћорфологи€. ѕоражение кишки при болезни  рона €вл€етс€ сегментарным Ц пораженные участки чередуютс€ с непораженными. “акие разделенные сегменты называют УперепрыгивающимиФ (рис. 2).

Ќаиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, €вл€етс€ по€вление маленьких обособленных неглубоких €зв с геморрагическим венчиком. Ёти €звы очень похожи на часто встречающиес€ в полости рта афтозные €звы, поэтому их называют УафтоиднымиФ, однако никакой этиологической св€зи между этими двум€ состо€ни€ми не существует. ѕозже развиваютс€ наиболее характерные дл€ данного заболевани€ продольные €звы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. ћожет поражатьс€ стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развиваетс€ значительное сужение просвета кишки. ѕродольные щели пересекают отечные пол€ слизистой, котора€ имеет вид Убулыжной мостовойФ. ћезентериальные лимфоузлы увеличиваютс€ в результате реактивной гиперплазии. »ногда в них наблюдаетс€ формирование гранулем.
ћикроскопическа€ картина соответствует макроскопической. ¬оспалительные изменени€ €вл€ютс€ фокальными. ¬ участках воспалени€ обнаруживаютс€ лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдаетс€ и трансмуральное поражение.  лассическим микроскопическим про€вление болезни  рона €вл€ютс€ гранулемы. ќни состо€т из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. √игантские клетки обычно типа Ћанхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. ¬ отличие от туберкулезных гранулем, при болезни  рона никогда не наблюдаетс€ казеозный некроз в центре гранулемы. ’от€ гранулемы €вл€ютс€ достоверным диагностическим признаком болезни  рона, они определ€ютс€ только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставитьс€ на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений.   ним относ€тс€ трансмуральный характер поражени€, наличие вертикальных €зв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктази€, фиброз и нейроматоидна€ гиперплази€ (увеличение и пролифераци€ подслизистых нервов).
ќсложнени€. ¬ табл. 3. просуммированы возможные осложнени€ болезни  рона. Ўирокое вовлечение в процесс тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, однако, наиболее часто этот синдром развиваетс€ в результате повторных резекций кишки, что приводит к синдрому Укороткой кишкиФ. „асто, особенно после хирургических вмешательств образуютс€ кишечно-кишечные и кишечно-кожные фистулы.
“аблица 3

ќсложнение ќбъ€снение/пример
—индром мальабсорбции ќбычно €трогенный (синдром "короткой кишки")
‘ормирование фистул ѕриводит к развитию синдрома мальабсорбции, если образуетс€ обходной анастомоз.
ѕоражение пр€мой кишки “рещины и фистулы анального прохода, €звы кожи.
ќстрые осложнени€ ѕерфораци€ (кровотечение и токсическа€ дил€таци€ Ц редко)
ќзлокачествление ѕовышение риска развити€ аденокарцином
—истемный амилоидоз –едко


” 60% больных поражаетс€ пр€ма€ кишка, что про€вл€етс€ в виде трещин и фистул. ќстрые осложнени€, такие как перфораци€, кровотечени€ и токсическа€ дил€таци€ наблюдаютс€ намного реже, чем при €звенном колите. ѕри длительном течении заболевани€ повышаетс€ риск малигнизации, особенно в тонкой кишке, однако, в общем, риск намного меньше, чем при €звенном колите, т.к. пораженные участки при болезни  рона обычно резецируютс€. —истемный амилоидоз в результате избыточного синтеза плазменного амилоидного протеина ј наблюдаетс€ довольно редко.

ЅќЋ≈«Ќ№ ”»ѕѕЋј
Ѕолезнь ”иппла €вл€етс€ редким инфекционным заболеванием, поражающим обычно тонкую кишку. ¬озбудитель был вы€влен только недавно, им оказалась Tropheryma whippelii. ѕри наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь про€вл€етс€ также бол€ми в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. ¬ слизистой оболочке больных обнаруживаетс€ инфильтраци€ lamina propria многочисленными макрофагами, содержащих в цитоплазме большое количество включений с гликопротеинами. ѕри электронной микроскопии в этих макрофагах обнаруживаетс€ возбудитель и гранул€рный материал, образующийс€ из клеточной стенки бактерии. ƒл€ лечени€ заболевани€ используетс€ длительна€ терапи€ тетрациклинами.

ѕјЌ –≈ј“»“
 лассификаци€. ѕанкреатиты по клиническому течению дел€т на острые и хронические. ќднако необходимо знать, что у больных с хроническим панкреатитом могут часто развиватьс€ обострени€.
ќстрый панкреатит
Ётиологи€. ќстрый панкреатит может развиватьс€ при:
обструкции протока поджелудочной железы;
рефлюксе желчи;
алкоголизме;
нарушении кровообращени€ (например, при шоке);
поражении вирусом паротита;
гиперпаратиреоидизме;
гипотермии;
травме.
Ќесмотр€ на то, что во многих случа€х панкреатит бывает слабо выраженным, он €вл€етс€ т€желым заболеванием, при котором наблюдаетс€ высока€ летальность. ” взрослых панкреатит наблюдаетс€ намного чаще, чем у детей. ѕоражение развиваетс€ т€желое, т.к. после однократного повреждени€ литические энзимы попадают в кровь, что может быть причиной т€желого шока.  роме того, эти энзимы повреждают окружающие ткани, привод€ к перевариванию их.
 линические про€влени€. ” больных возникает резка€ внезапна€ боль в эпигастральной области, сопровождающа€с€ тошнотой и рвотой. ћожет очень быстро развитьс€ шок. ƒиагноз подтверждаетс€ повышением уровн€ амилазы в крови.
ѕатогенез. ѕатогенез начальной стадии зависит от причины. Ќапример, при обструкции протока поджелудочной железы камнем или при рефлюксе желчи в панкреатические протоки происходит повреждение эпители€ протоков, особенно если желчь инфицирована или содержит активированный трипсин. ѕовреждение распростран€етс€ затем на железы, что приводит к высвобождению и активации протеолитических и других ферментов. ѕри повреждении в результате недостаточного кровоснабжени€ первоначально повреждаютс€ ацинусы по периферии железы, т.к. они первыми отключаютс€ от кровоснабжени€. «атем вне зависимости от причины развиваетс€ быстрое и обширное разрушение железы протеолитическими ферментами.
ћорфологи€. ∆елеза становитс€ отечной, наблюдаютс€ очаги кровоизли€ний в результате разрушени€ кровеносных сосудов. ѕод действием липолитических ферментов развиваетс€ жировой некроз в сальнике и подкожной клетчатке. ¬ыраженный жировой некроз подкожной клетчатки может сопровождатьс€ изменением цвета кожи в эпигастральной области (симптом √ре€ “ернера). ќсвобождающиес€ жирные кислоты св€зывают ионы кальци€, в результате образуютс€ белые преципитаты, хорошо видные невооруженным глазом. ¬ результате этого резко снижаетс€ концентраци€ кальци€ в крови, что может привести к тетании. ¬ результате деструкции островкового аппарата возникает гипергликеми€. “акже могут развиватьс€ абсцессы и кисты в самой железе и в окружающих ткан€х. ѕри преобладании геморрагических изменений, говор€т о геморрагическом панкреатите, гнойного воспалени€ Ц об остром гнойном панкреатите, некротических изменений Ц о панкреонекрозе.
Ѕольные умирают чаще всего от шока, либо от перитонита.

’ронический панкреатит
Ётиологи€. ’ронический панкреатит Ц это рецидивирующее заболевание, которое может развиватьс€ как после клинически €вных приступов острого панкреатита, так и независимо без каких-либо предшествующих про€влений. Ќаиболее частой причиной €вл€етс€ алкоголизм. ’ронический панкреатит также €вл€етс€ про€влением муковисцидоза. –едко наблюдаетс€ наследственный хронический панкреатит, передающийс€ аутосомно-доминантным путем, который обычно сопровождаетс€ аминоацидурией и гиперпаратиреоидизмом.
 линико-патологоанатомическа€ характеристика. ’ронический панкреатит намного чаще наблюдаетс€ у взрослых, чем у детей. ѕри помощи рентген исследовани€ обнаруживаютс€ очаги кальцификации в результате предшествующего жирового некроза.
Ёкзокринна€ часть железы замещаетс€ фиброзной тканью, поэтому могут возникать узлы, которые при пальпации могут быть восприн€ты как опухолевые. Ёндокринна€ часть обычно не повреждаетс€.
ѕри хроническом панкреатите в результате снижени€ экзокринной секреции часто развиваетс€ синдром мальабсорбции, особенно жиров, что клинически про€вл€етс€ стеаторреей. “акже нарушаетс€ всасывание жирорастворимых веществ, например, витаминов ј, D, E, K.

ЅќЋ≈«Ќ» ѕ≈„≈Ќ»
Ѕолезни печени многообразны и могут быть первичными и вторичными (при других заболевани€х).
Ѕлагодар€ широкому применению биопсии в диагностике заболеваний печени в последние годы получена возможность уточнить и дополнить наши представлени€ о морфологических процессах, происход€щих в печени на ранних этапах их развити€. Ёто в свою очередь способствует ранней клинико-морфологической диагностике заболеваний и проведению патогенетически обоснованной терапии. ¬ данном разделе будут рассмотрены заболевани€ печени, наиболее часто встречающиес€ в лечебной практике болезни Ц гепатиты и циррозы различной этиологии. ћорфологи€ вирусного гепатита и рак печени нашли свое отражение в соответствующих главах.

’–ќЌ»„≈— »… √≈ѕј“»“
’ронический гепатит Ц это воспалительное заболевание печени, которое длитс€ более 6 мес€цев без признаков разрешени€.
Ётиологи€. ѕричиной хронического гепатита могут быть различные факторы. Ќаиболее частыми €вл€ютс€:
вирусы гепатита, особенно ¬ и —;
алкоголь;
лекарственные препараты (метилдопа, оксифенизатин, галотан, изониазид, нитрофурантоин и др.);
аутоиммунные процессы;
болезнь ¬ильсона;
недостаточность?1-антитрипсина.
 лассификаци€. ѕо гистологическому принципу хронический гепатит делитс€ на:
хронический персистирующий гепатит (’ѕ√);
хронический активный гепатит (’ј√).
Ёта классификаци€ не €вл€етс€ чисто морфологической, т.к. каждый из этих вариантов имеет и определенное клиническое отражение: активность процесса, выраженность симптомов, прогноз. ’ронический гепатит €вл€етс€ неспецифическим про€влением многих хронических заболеваний печени. ƒл€ дифференциальной диагностики используетс€ большое количество гистологических, лабораторных и клинических исследований, которые просуммированы в таблице 4.
“аблица 4
ќсновные диагностические критерии хронических заболеваний печени

«аболевание ѕризнаки
—ерологические Ѕиохимические Ѕиопси€
"Ћюпоидный" гепатит јнтитела против гладкомышечных клеток и анти€дерный фактор ѕовышение уровн€ IgG и трансаминаз –озетки из клеток печени и плазмоциты
’ронический ¬ вирус-ный гепатит HBsAg, HBeAg ѕовышение уровн€ трансаминаз ѕограничные некрозы
’ронический — вирусный гепатит јнтитела против ¬√-— и –Ќ  ¬√-— ѕовышение уровн€ трансаминаз ∆ирова€ дистрофи€ и инфильтраци€ синусоид
ѕервичный билиарный цирроз јнтимитохондриальные антитела ѕовышение уровн€ Igћ и щелочной фосфатазы —ужение и облитераци€ междольковых протоков и гранулемы
јлкогольный цирроз   ѕовышение уровн€ Igј и?-глютамилтрансферазы √иалин ћэллори и жирова€ дистрофи€
Ѕолезнь ¬ильсона   —нижение уровн€ церулоплазмина »збыток меди
Ќедостаточность?1-антитрипсина   —нижение уровн€?1-антитрипсина √иалиновые включени€ в гепатоцитах
√емохроматоз   ѕовышение уровн€ ферритина Ќакопление гемосидерина

 

’ронический персистирующий гепатит
’ронический персистирующий гепатит характеризуетс€:
лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов;
сохранением нормальной архитектоники печени;
отсутствием или редким некрозом клеток печени;
хорошим прогнозом.
ќбычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдаетс€ излечение даже без специфического лечени€. »сключение составл€ет ’ѕ√ при вирусном гепатите —, при котором часто наблюдаетс€ прогресси€ до ’ј√ и цирроза.
’ронический активный гепатит
’ронический активный гепатит характеризуетс€:
пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двух долек с вовлечением портального тракта, лежащего между ними) некрозами;
инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени;
высоким риском развити€ цирроза печени.
ћикроскопически достоверным признаком ’ј√ €вл€ютс€ пограничные некрозы, которые €вл€ютс€ результатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных р€дом с воспаленным портальным трактом. Ёто приводит к постепенному уменьшению числа клеток в дольке и нарушении нормальной архитектоники печени. »ногда при биопсии обнаруживаютс€ специфические признаки, указывающие на причину ’ј√: гиалин ћэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и УрозетокФ из набухших эпителиальных клеток при УлюпоидномФ нефрите.
јлкогольный гепатит
јлкоголь (этиловый спирт) €вл€етс€ частой причиной острого и хронического повреждени€ печени. ѕоражение печени происходит в результате следующих механизмов:
клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника Ц алкогол€, при этом останавливаютс€ процессы окислени€ жирных кислот, которые €вл€ютс€ источником энергии в норме, в результате чего они накапливаютс€ в клетке, т.е. развиваетс€ жирова€ дистрофи€;
алкоголь, €вл€ющийс€ по сути дела токсином, накаплива€сь в клетке, приводит к ее повреждению, развиваетс€ воспалительна€ реакци€ вокруг погибших клеток;
алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдаетс€ в портальных трактах и/или терминальных венулах.
ѕодсчитано, что алкогольный цирроз развиваетс€ при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта дл€ мужчин и 90 г Ц дл€ женщин.
ѕри биопсии наблюдаютс€ следующие изменени€:
жирова€ дистрофи€ гепатоцитов;
острый гепатит с накоплением гиалина ћэллори;
нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.
∆ирова€ дистрофи€ наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. ќна €вл€етс€ неспецифическим изменением, т.к. наблюдаетс€ и при другой патологии печени. Ѕолее специфичным €вл€етс€ накопление в гепатоцитах гиалина ћэллори, который образуетс€ в результате накоплени€ промежуточных филаментов. »ногда развиваетс€ острое воспаление, которое €вл€етс€ неблагопри€тным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.
’ронические заболевани€ печени, лежащие в основе хронического гепатита
  ним относ€тс€:
перегрузка печени железом (гемохроматоз);
болезнь ¬ильсона (гепатолентикул€рна€ дегенераци€);
недостаточность?1-антитрипсина;
аутоиммунные заболевани€ печени:
аутоиммунный (УлюпоидныйФ) гепатит;
первичный билиарный цирроз.
√емохроматоз
√емохроматоз развиваетс€ в результате избыточного накоплени€ в печени гемосидерина Ц богатого железом белка. ƒанное заболевание было достаточно хорошо рассмотрено в лекции Ђ—мешанные дистрофииї.
Ѕолезнь ¬ильсона
Ѕолезнь ¬ильсона €вл€етс€ редким врожденным заболеванием, передающимс€ аутосомно-доминантно, при котором наблюдаетс€ накопление меди в печени и базальных €драх головного мозга. –аспространенность болезни ¬ильсона составл€ет 1 на 30000. ¬ основе заболевание лежит нарушение экскреции меди гепатоцитами в желчь. ¬ результате накоплени€ меди в печени развиваетс€ хронический гепатит, прогрессирующий в цирроз печени. ¬ результате накоплени€ меди в головном мозге развиваютс€ прогрессирующие неврологические нарушени€. ћедь накапливаетс€ в базальных €драх (особенно в лентикул€рном €дре), таламусе, красных €драх, зубчатом €дре мозжечка, в этих €драх наблюдаетс€ атрофи€, небольшое окрашивание в коричневый цвет и образование небольших полостей. ѕри микроскопии обнаруживаетс€ уменьшение числа нейронов в результате хронического некроза клеток, реактивна€ астроцитарна€ пролифераци€. ¬ результате накоплени€ меди в крови может наблюдатьс€ гемолиз эритроцитов.
ћикроскопические изменени€ в печени. Ќа ранней стадии, до развити€ цирроза, в печеночных клетках развиваетс€ жирова€ дистрофи€. ядра клеток увеличены и выгл€д€т УпустымиФ в результате накоплени€ в них гликогена. ѕри электронной микроскопии обнаруживаетс€ значительный плеоморфизм митохондрий, увеличение в 40 раз количества меди в лизосомах, увеличение и нарушение формы пероксисом. —корость прогрессии значительно варьирует. ” некоторых пациентов обнаруживаетс€ слаба€ очагова€ инфильтраци€ мононуклеарами, у других Ц признаки хронического активного гепатита, привод€щего к некрозу клеток печени и быстрой прогрессии с развитием цирроза печени. ¬ исходе заболевани€ развиваетс€ крупноузловой цирроз печени. ƒл€ обнаружени€ избыточной меди используютс€ специальные окраски, например, рубеановой кислотой.
 линически диагноз болезни ¬ильсона ставитьс€ по совокупности нарушений функции печени и нервной системы, а также при присутствии характерных колец  айзера-‘лейшера на роговице глаза. ƒиагноз подтверждают при обнаружении снижени€ уровн€ церрулоплазмина в крови. ƒл€ лечени€ заболевани€ примен€етс€ пеницилламин, который образует хелатные комплексы с медью, которые затем вывод€тс€ из организма почками.
Ќедостаточность?1-антитрипсина
Ќедостаточность?1-антитрипсина €вл€етс€ генетически обусловленным заболеванием, которое про€вл€етс€ панацинарной эмфиземой легких и хроническим поражением печени.?1-антитрипсин €вл€етс€ мощным антипротеазным ферментом, который имеет наибольшее значение в дезактивации эластаз, выдел€емых нейтрофилами. Ётот фермент кодируетс€ в 14 хромосоме, его генный локус характеризуетс€ значительным полиморфизмом: установлено более 70 аллелей. ѕоэтому этот фермент отличаетс€ значительной вариабельностью, различные его вариации могут быть определены при электрофорезе. Ќаиболее распространенным €вл€етс€ ћ-вариант, который обнаруживаетс€ у 80% людей. √енотип дл€ индивидуума, гомозиготного по данной аллели, обозначают как PiMM (Pi от англ. protease inhibitor Ц ингибитор протеаз). «начительные нарушени€ происход€т при наличии Z-изоформы гена, как при гомозиготности, так и гетерозиготности (генотип PiZ-). ‘ермент, синтезируемый в данном случае, отличаетс€ от ћ-типа заменой лизином глутаминовой кислоты в 342 позиции. ¬ норме глутаминова€ кислота в 342 позиции образует св€зь с лизином в позиции 290. ¬ результате замены аминокислоты этот мост разрываетс€, что приводит к изменению конформации молекулы. ¬ результате этого Z-форма фермента не может экскретироватьс€ печеночными клетками, и она накапливаетс€ в клетках в виде эозинофильных включений, особенно в клетках по периферии дольки. Ёти включени€ хорошо окрашиваютс€ при Ў» -реакции и не расщепл€ютс€ диастазой. Ёто означает, что данные включени€ €вл€ютс€ гликопротеидными по природе.
јутоиммунный "люпоидный" гепатит
"Ћюпоидный" гепатит чаще встречаетс€ у женщин и микроскопически характеризуетс€ наличием большого количества плазматических клеток и образованием набухшими гепатоцитами розеток. ƒанное состо€ние не имеет никакого отношени€ к системной красной волчанке, однако при нем также обнаруживаютс€ анти€дерные антитела. “акже часто обнаруживаютс€ антитела против гладкомышечных клеток. “акже обнаруживаетс€ повышение концентрации IgG и трансаминаз в крови.
ѕервичный билиарный цирроз
Ќазвание данного заболевани€ €вл€етс€ неточным, однако, оно все еще широко примен€етс€. Ѕолее точным €вл€етс€ хронический негнойный деструктивный холангит. Ќаиболее часто он развиваетс€ у женщин среднего возраста (90% больных Ц женщины, из них 75% имеют возраст 40-59 лет). ¬стречаетс€ заболевание довольно редко: 3,7Ц14,4 случаев на 100000. ¬ патогенезе заболевани€ основную роль имеют антимитохондриальные антитела, которые обнаруживаютс€ у 95% больных. Ёти антитела реагируют не только с митохондри€ми человека, но и с таковыми некоторых микроорганизмов, например, Enterobacteriaceae, поэтому по€вилась гипотеза об этиологической роли и/или участии этих бактерий в патогенезе заболевани€.
«аболевание развиваетс€ по следующим стади€м:
аутоиммунна€ деструкци€ эпители€ желчных протоков, особенно небольших протоков, вокруг которых обнаруживаютс€ лимфоцитарные инфильтраты и гранулемы. ¬ поврежденных протоках наблюдаетс€ набухание выстилающего эпители€ и разрывы базальной мембраны;
затем развиваетс€ холестаз, особенно в перипортальной зоне, наблюдаетс€ пролифераци€ небольших протоков, которые необходимы дл€ замены разрушенных;
развиваютс€ нарушени€ архитектоники печени в результате перипортального и мостовидного некроза клеток печени, на месте которых развиваетс€ фиброз;
развитие цирроза печени.
Ќа поздних стади€х в печени также накапливаетс€ медь в результате нарушени€ выведени€ ее с желчью.
¬ дополнение к гистологическим изменени€м наблюдаютс€ следующие признаки заболевани€:
повышение в плазме уровн€ щелочной фосфатазы и IgM;
антимитохондриальные антитела в плазме;
зуд кожи, желтуха и ксантелазмы;
повышение риска развити€ €зв 12-перстной кишки в результате снижени€ содержани€ в кишке щелочных компонентов желчи;
развитие остеопороза и остеомал€ции в результате нарушени€ всасывани€ витамина D из-за недостатка желчных кислот и стеатореи.

÷»––ќ« ѕ≈„≈Ќ»
ѕечень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражени€ печени может быть восстановлена нормальна€ архитектура и функци€ ее. ќднако если поражение клеток повтор€етс€ многократно или возникают сильные нарушени€ архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развиваетс€ цирроз печени.
÷ирроз печени Ц заболевание неспецифическое; оно €вл€етс€ конечной стадией заболеваний, привод€щих к хроническому повреждению клеток печени. ÷ирроз печени Ц состо€ние нереверсивное, при нем наблюдаетс€ нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации.  оличество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.
 лассификаци€. ÷ирроз печени классифицируетс€ по морфологическому и этилогическому принципу. ѕо морфологическим признакам цирроз классифицируетс€ на:
мелкоузловой Ц узлы до 3 мм в диаметре;
крупноузловой Ц узлы более 3 мм в диаметре.
Ќаиболее часто причиной мелкоузлового цирроза €вл€етс€ алкоголизм. ѕри крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдаетс€ повышение риска развити€ рака печени.
ѕо этиологическому принципу циррозы дел€тс€ на:
вирусный (вирусный гепатит ¬ и —);
алкогольный;
при гемохроматозе;
аутоиммунный (УлюпоидныйФ гепатит и первичный билиарный цирроз);
в результате обструкции желчевывод€щих путей;
при болезни ¬ильсона.

≈сли вы€снить причину невозможно, говор€т о УкриптогенномФ циррозе, однако по мере развити€ науки все меньше случаев попадают в данную группу.
ћорфологические признаки цирроза:
нарушение долькового строени€ печени;
дистрофи€ гепатоцитов (гидропическа€, баллонна€, жирова€);
некроз гепатоцитов;
наличие узлов регенератов Ц ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепато



<== предыдуща€ лекци€ | следующа€ лекци€ ==>
Ёфирные испытательные сигналы | ѕроизводные относительные показатели динамического р€да
ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2015-05-06; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 933 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

ƒаже страх см€гчаетс€ привычкой. © Ќеизвестно
==> читать все изречени€...

719 - | 582 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.029 с.