Эта система - важнейшее звено адаптационного синдрома, описанного Г. Селье. Под адаптационным синдромом понимается совокупность реакций организма, возникающих при воздействии неблагоприятных для организма раздражителей и ведущих к внутреннему напряжению организма - стрессу. Это могут быть физические факторы (высокая или низкая температура, травмы), психические воздействия (угрожающе сильный звук) и др. При этом в организме возникают однотипные неспецифические изменения, проявляющиеся быстрым выделением кортикостероидов под влиянием кортикотропина.
Г. Селье выделил три фазы адаптационного синдрома
• Фаза тревоги (от нескольких часов до нескольких суток): происходит мобилизация защитных сил организма. Повышается
активность коры надпочечников, что увеличивает секрецию адреналина и повышение сахара в крови. Таким образом, происходит активизация системы гипоталамус-гипофиз- надпочечники.
• Фаза сопротивляемости: повышается устойчивость организма к внешним воздействиям. Усиливается секреция кортикостероидов надпочечников (особенно глюкокортикоидов), и организм обнаруживает повышенную устойчивость к действиям неблагоприятных факторов среды.
• Фаза стабилизации состояния (либо стадия истощения) наступают при продолжающемся воздействии отрицательных факторов. В фазе истощения резко снижается сопротивляемость организма и появляются патологические изменения, например, в ЖКТ возникают язвы, в миокарде - мелкоочаговые некрозы и т.д. Возможна и гибель организма.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи ниже щитовидного хряща, состоит из двух долей, соединённых перешейком (рис. 10.4). Её масса составляет 15-30 г. Структурно-функциональная единица щитовидной железы - фолликул. Клетки фолликулов поглощают йод из крови и способствуют синтезу гормонов тироксина и трийодтиронина. Концентрация йода в фолликулах в 300 раз больше, чем в плазме крови. Чтобы происходил синтез тиреоидных гормонов, суточное потребление йода должно составлять не менее 150 мг. В молодом возрасте гормоны щитовидной железы стимулируют рост, физическое и психическое развитие организма. Они регулируют обмен веществ, увеличивают теплопродукцию, активизируют дыхательную, сердечно-сосудистую и нервную систему.
При гипофункции щитовидной железы возникает заболевание микседема, характеризующееся снижением обмена веществ, падением температуры тела, замедлением пульса, вялостью движений, ухудшением памяти, сонливостью. Масса тела увеличивается. Кожа становится сухой и отёчной.
Если гипофункция щитовидной железы проявляется в детском возрасте, то развивается кретинизм. Особенности этого заболевания - задержка роста, нарушение пропорций тела, задержка полового созревания и психического развития.
При гиперфункции щитовидной железы (гипертериозе) развивается Базедова болезнь - диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса (рис. 10.5). Человек худеет, несмотря на то, что может потреблять большое количество пищи. У него повышается АД, появляется мышечная дрожь, слабость, усиливается нервная возбудимость, возникает пучеглазие (экзофтальм). Это заболевание лечат, хирургическим путём удаляя часть железы, или применяя лекарственные препараты, подавляющие синтез тироксина.
Как при недостаточной, так и при избыточной функции щитовидной железы развивается зоб. В первом случае это обусловлено компенсаторным увеличением числа фолликулов железы, хотя продукция гормонов уменьшена. Такой зоб называется эндемическим: он встречается в местностях с низким содержанием йода в питьевой воде, пище (например, на Кавказе). Кроме того, увеличение щитовидной железы может быть вызвано повышением её активности.
В особых клетках щитовидной железы вырабатывается гормон кальцитонин, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Орган-мишень этого гормона - костная ткань. Кальцитонин тормозит поступление фосфора и кальция из костной ткани в кровь. Секреция кальцитонина зависит от содержания кальция в плазме крови: увеличение кальция в крови усиливает, а уменьшение - подавляет его секрецию
Рис. 10.5. Базедова болезнь. Характерный экзофтальм: больная до операции (слева) и вскоре после операции (справа).
Рис. 10.4.Щитовидная железа. 1 - подъязычная кость; 2 - щитоподъязычная перепонка; 3 - пирамидальная доля; 4 - левая доля; 5 - трахея; 6 - перешеек щитовидной железы; 7 - правая доля;8 - перстневидный хрящ; 9 - щитовидный хрящ.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Представлены двумя парами мелких желёз, располагающимися на задней поверхности щитовидной железы; общая масса их не превышает 1,18 г. Железы выделяют паратиреоидный гормон (паратгормон). Нарушение деятельности желёз может привести к смерти вследствие судорог дыхательных мышц. При гипофункции паращитовидных желёз в результате падения уровня кальция в крови возникают судороги мышц (тетания) и задержка развития зубов у детей раннего возраста.
Паратгормон - антагонист гормона кальцитонина. При избыточном количестве паратгормона повышается количество кальция в крови, понижается количество фосфата, и одновременно повышается их выделение с мочой. В итоге происходит разрушение костной ткани, вплоть до появления патологических переломов костей.
ЭПИФИЗ
Шишковидное тело (эпифиз) - железа внутренней секреции массой 0,2 г, верхний придаток мозга, расположен в области промежуточного мозга. По внешнему виду напоминает еловую шишку. Главный гормон эпифиза - мелатонин. Характерна обратная зависимость секреции мелатонина от уровня освещенности. В связи с этим не исключена роль эпифиза как регулятора суточных гормональных ритмов организма.
В настоящее время установлено, что эпифиз наряду с гипоталамо-гипофизарной системой регулирует водно-солевой, углеводный и фосфорно-кальциевый обмен, а также выработку гормонов другими эндокринными железами. Доказано тормозящее действие эпифиза
на выработку гонадотропных гормонов гипофиза и процессы роста. Опухоли эпифиза вызывают у мальчиков преждевременное половое созревание (до десятилетнего возраста!). В настоящее время изучают противоопухолевое влияние эпифиза. Однако функции этой железы еще не до конца изучены.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Смешанная железа, обладающая как внешней (экзокринной), так и внутренней (эндокринной) секрецией. К эндокринной части поджелудочной железы относят островки Лангерганса диаметром 0,1- 0,3 мм, общая их масса не превышает 1/100 массы поджелудочной железы. Крупные α-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон, мелкие β-клетки - инсулин, δ-клетки - соматостатин.
Инсулин - анаболический гормон, стимулирующий процессы синтеза гликогена из глюкозы, содержащейся в крови. Гликоген, в отличие от глюкозы, нерастворимое вещество: он откладывается в клетках как энергетический запас (своего рода, животный аналог растительного крахмала). Инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, увеличивая проницаемость клеточных мембран для глюкозы, регулирует не только углеводный, но и жировой, белковый, минеральный, водный обмен веществ. При недостаточной секреции инсулина возникает сахарный диабет - заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией (повышение содержания глюкозы в крови), что может приводить к потере сознания в результате гипергликемического шока. Кратковременная гипергликемия может возникнуть после приема в пищу большого количества углеводов.
Повышение содержания инсулина в крови (например, при случайной передозировке этого гормона у больных сахарным диабетом) вызывает гипогликемию, т.е. понижение содержания глюкозы в плазме крови. Гипогликемия приводит к потере сознания в результате гипогликемического шока.
Глюкагон по своим функциям - антагонист инсулина. Он усиливает расщепление гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в крови. Повышается количество глюкозы в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия), выделение мочи увеличивается до 10 л в сутки (полиурия), усиливается жажда, повышается аппетит.
Соматостатин относят к паракринным гормонам. Он уменьшает секрецию инсулина, глюкагона и пищеварительных соков, а также угнетает перистальтику пищеварительного тракта, замедляя всасывание.
ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Гонады - яичники у женщин и семенники (яички) у мужчин - железы смешанной секреции: производят половые клетки, выделяющиеся в половые пути, и половые гормоны, выделяющиеся в кровь.
В мужских половых железах образуются гормоны андрогены, а в женских - эстрогены и прогестерон. Благодаря андрогенам и эстрогенам происходит развитие вторичных половых признаков. Прогестерон играет важную роль в процессе беременности.
Женские половые гормоны образуются в фолликулах яичников. Под их влиянием осуществляется рост и развитие половых клеток и организма женщины в целом. Они регулируют менструальный цикл, беременность, подготовку к кормлению новорождённого молоком.
Мужские половые гормоны образуются железистыми клетками Лейдига, расположенными в рыхлой соединительной ткани между извитыми канальцами яичка. Они выделяют андрогены - тестостерон и андростерон, которые способствуют росту и развитию, половому созреванию и половой функции мужчины. Ежедневная потребность организма мужчины в андрогенах составляет около 5 мг.
Секреция половых гормонов происходит под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза. В случае недостаточности выделения гонадотропных гормонов - при инфантилизме - развитие полового аппарата замедляется, не происходит сперматогенез, фолликулы не достигают зрелости, невозможна беременность. Нервная регуляция функций половых желёз заключается в рефлекторном влиянии на процессы образования в гипофизе гонадотропных гормонов. При сильных эмоциях половой цикл может полностью прекратиться (психогенная аменорея у женщин). Половые гормоны оказывают выраженное влияние на высшую нервную деятельность (ВНД) мужчины и женщины. При кастрации нарушаются процессы торможения в больших полушариях.
