53. Снижение функциональной активности нейтрофилов (способность к хемотаксису, фагоцитозу и т.д.) наблюдается при следующих заболеваниях, кроме:
б) синдрома Чедиака-Хигаси;
54. Заместительная терапия препаратами иммуноглобулина может быть показана при следующих заболеваниях, кроме:
в) наследственного ангионевротического отёка.
1. Первичные иммунодефициты возникают вследствие:
а) генетических нарушений в развитии и созревании клеток иммунной системы;
2. Первичными иммунодефицитами являются все нижеперечисленные, кроме:
Е) СПИДа.
7. Вторичные иммунодефициты возникают вследствие всех нижеперечисленных механизмов, кроме:
а) генетических нарушений в развитии и созревании клеток иммунной системы;
8. Вторичные иммунодефициты, как правило, возникают в следующих случаях, кроме:
; д) септических состояний;
9. К первичным иммунодефицитам преимущественно гуморального звена иммунной системы относятся все нижеперечисленные, кроме:
б) синдрома Ди Джорджи (гипоплазия вилочковой железы);
10. К первичным иммунодефицитам преимущественно
клеточного звена иммунной системы относятся все
нижеперечисленные, кроме:
а) таксииелеангиэктазии;
10. К первичным иммунодефицитам в системе фагоцитоза относятся все нижеперечисленные, кроме:
; г) синдрома Ди Джорджи.
11. К первичному иммунодефициту вследствие недостаточности функции белков системы комплемента относится:
б) наследственный ангионевротический отёк;
12. У больных злокачественными новообразованиями развивается вторичный иммунодефицит преимущественно:
б) клеточного звена;
10. У больных нефротическим синдромом может развиться
иммунодефицит:
г) всех вышеуказанных механизмо в.
11. У больных ВИЧ-инфекцией первично развивается дефицит:
Д) всех вышеуказанных механизмов.
12. Имммунокомплексные заболевания могут сопровождаться развитием иммунодефицита
Г) всех вышеуказанных механизмов
13. некоторые вирусные инфекции сопровождаются развитием иммунодефицита
Д) всех вышеуказанных механизмов
Этиология первичных иммунодефицитов
14. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, приводят
к развитию:
б) агаммаглобулинемии Брутона;
17. Наследственный ангионевротический отёк является следствием:
д) недостаточности С1 ингибитора системы комплемента.
18. Гипер-IgM-синдром возникает вследствие:
б) нарушений межклеточных взаимодействий между Т- и В-клетками (СD40L-CD40) и как следствие невозможность переключения синтеза IgM на другие типы АТ (IgG и IgA);
17. Мутации гена, кодирующего АТМ-протеинкиназу,
приводят к развитию:
в) атаксии-телеангиэктазии;.
21. Дефицит фермента аденозиндезаминазы (АДА) является основным фактором в развитии:
г) аутосомно-рецессивной формы ТКИД;)
22. Недостаточность общей γ-цепи цитокинов – факторов роста Т-клеток ‒ является причиной развития:
а) формы ТКИД, сцепленной с Х-хромосомой;
23. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы является основным фактором в развитии:
б) хронической гранулёматозной болезни;
21. Хроническая гранулёматозная болезнь является следствием:
в) нарушений бактерицидных механизмов системы фагоцитоза;.
22. Отсутствие экспрессии CD40L(CD154) на Т-клетках приводит к:
б) нарушению межклеточных взаимодействий между Т- и В-
клетками и невозможности переключения изотипов, синтезируемых АТ с IgM на IgG и А (гипер-IgM-синдром);
Этиология вторичных иммунодефицитов
23. Иммунодефицит гуморального звена у больных нефротическим синдромом возникает вследствие:
б) повышенной проницаемости клубочковой мембраны и потери антител с мочой;
24. Недостаточность белков системы комплемента у больных иммунокомплексными заболеваниями развивается вследствие:
