Кпе вентиляциясының бұзылуы. Вентиляция бұзылуының обструктивті және рестриктивті типтері.

ММУ Ф 4/3-04/03

Ж. 14 маусымдағы №6 НХ.

ҚАРАҒАНДЫ МЕМЛЕКЕТТІК МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

Кафедра «Патологиялық физиология»

ДӘРІС

Тақырыбы: «Тыныс алу жеткіліксіздігінің жалпы этиологиясы және патогенезі. Жас ерекшеліктері»

Патологиялық физиология -2 пәні

 

5B130100 «Жалпы медицина» мамандығы

 

ІІІ курсы

 

Уақыты (ұзақтығы): 1 сағат

Арағанды 2014 ж.

Кафедраның әдістемелік

жиналысында бекітілген

 

№ хаттама, «» ________ 2014

 

Кафедра меңгерушісі _____________ Жаутикова С.Б.

· Тақырыбы: Тыныс алу жеткіліксіздігінің жалпы этиологиясы және патогенезі. Жас ерекшеліктері

· Маќсаты: сыртқы тыныс алу бұзылыстары мен өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылу себептері мен механизмдерін игеру.

 

· Дєріс жоспары:

1. Сыртқы тыныс алу бұзылыстарының жалпы этиологиясы

2. Сыртқы тыныс алу бұзылыстарының патогенезі

3. Өкпенің диффузиялық қабілеттерінің бұзылуы

4. Балалардағы ерекшеліктері

 

· Ситуациялық жағдай:

В. деген науқас, 60 жаста, бойы 160 см, дене салмағы 80 кг, ауруханаға әлсіздікке, ентігуге, жүрек соғуының жиілеуіне, іріңді қақырықтың бөлінуімен жүретін жөтелге, бас ауырсынуына, ұйқышылдыққа, тәбетінің төмендеуіне, дене температурасының 38-39ºС дейін жоғарлауына шағымданып келген. Бірнеше күн бұрын ауырған. Тексеру мәліметтері: дене температурасы 38,5ºС, қандағы лейкоциттер мөлшері 13х10⁹л, ЭТЖ (эритроциттердің тұну жылдамдығы) – 20 мм/сағат. Аускультация кезінде сол жақ өкпеде ылғалды ұсақ көпіршікті сырылдар естіледі. Артериялық қандағы рО₂ – сынап бағанасы бойынша 60 мм, рСО₂ – 50 мм с.б., ӨДҚ (өкпенің диффуздық қабілеті) – 10 мл/ 1 мм с.б./мин. Желдену көрсеткіштері: ТЖ (тыныс алу жиілігі) – 30/мин, ТК (тыныс алу көлемі) – 0,25 л, ТаРК (тыныс алудың резервтік көлемі) – 1 л, ТӨС (тіршіліктік өкпе сыйымдылығы) – 2,5 л, ҚТӨС (қарқынды тіршіліктік өкпе сыйымдылығы) – 2,3 л, ҚТшК_1с (қарқынды тыныс шығарудың 1 секундтағы ауа көлемі) – 2 л, ЖӨС (жалпы өкпе сыйымдылығы) – 3,7 л, ӨКК (өлі кеңістік көлемі) – 150 мл.

· Дәріс тезистері:

Тыныс алу – б±л организм жасушаларының оттегін пайдалануымен жєне кµмірқышқыл газын шығаруымен ж‰ретін процестер жиынтығы. Яғни тыныс алу ж‰йесі жасушалардың газ алмасуын ±стап т±ру қызметін атқарады.

Тыныс алу ж‰йесі келесі звенолардан т±рады:

1) альвеолдардың сыртқы ауамен желденуі сыртқы

2) альвеолярлық ауа мен альвеола капиллярларындағы тыныс

қан арасындағы газ алмасу

3) қанмен газдардың тасымалдануы

4) ±лпа капиллярлары мен жасушалары арасындағы

газ алмасу (диффузия жолымен) жасушалық

5) жасушалармен оттегінің пайдаланылуы жєне (ішкі)

олардан кµмірқышқыл газының бµлініп шығуы тыныс

Сыртқы тыныс қызметінің жағдайына қандағы оттегі мен кµмірқышқыл газының кернеуі байланысты болады.

Тыныс алу типтері (апноэ, эупноэ, диспноэ, гиперпноэ).

«Гиперкапния», «нормокапния» жєне «гипокапния» терминдері қандағы кµмірқышқыл газының жоғарғы, қалыпты жєне тµменгі мµлшерлерін білдіреді.

Организм мен ±лпалардағы отегінің қалыпты мµлшерде болуы нормоксия, ал оттегінің жеткіліксіздігі – гипоксия, ал қандағы оттегінің жеткіліксіздігі – гипоксемия деп аталады. Оттегінің кернеуінің жоғары болуы гипероксия. Гиперкапния мен гипоксия бірдей уақытта дамыса, ондай жағдай асфиксия деп аталады.

Тыныштық жағдайындағы қалыпты тыныс алу эйпноэ деп аталады. Гиперкапния мен қанның рН кµлемінің тµмендеуі (ацидоз) µкпенің желденуінің к‰шеюімен ж‰рсе – гиперпноэ деп аталады, б±л организмнен кµмірқышқыл газының артық мµлшерлерін шығаруға бағытталған. Гипокапния мен қан рН кµлемінің жоғарлауы µкпенің желденуінің азаюына, кейіннен м‰лдем тотқтауына алып келеді – б±л апноэ деп аталады. К‰шті асфиксия кезінде тыныс алу максимальды т‰рде тереңдейді, б±ған кµмекші тыныс алу б±лшық еттері қатысады, жағымсыз т±ншығу сезімі пайда болады. М±ндай тыныс диспноэ деп аталады.

Сыртқы тыныстың жеткіліксіздік формалары (жедел, жеделдеу, созылмалы); сыртқы тыныстың жедел тыныс алу жеткіліксіздігінің ауырлық дәрежелері.

Сыртқы тыныс қызметі б±зылуының негізгі кµрінісі болып тыныс алу жеткіліксіздігі саналады. Терапевтердің XV Б‰кіл Одақтық съезінде (1962 ж.) организмнің б±л жағдайы қандағы оттегі мен кµмірқышқыл газының қалыпты парциалдық кµлемін қамтамасыз ету ‰шін сыртқы тыныс алу интенсивтілігінің жеткіліксіздігі ретінде анықталды.

Сондықтанда тыныстық жеткіліксіздік кезінде не артериялық гипоксемия мен гиперкапния дамиды немесе қанның газдық қ±рамы сыртқы тыныс аппаратының тым зорығуы есебінен ±сталынып т±рады.

Сыртқы тыныс б±зылуының ‰ш тр‰лі механизмін бµледі: 1) альвеолдар желденуінің б±зылуы; 2) альвеолдардың желденуі мен олардың қанмен қамтамасыз етілу сєйкестілігінің б±зылуы (перфузия); 3) алвеолярно-капиллярлық мембрана арқылы газдардың диффузиялық процесінің б±зылуы.

кпе вентиляциясының бұзылуы. Вентиляция бұзылуының обструктивті және рестриктивті типтері.

Алвеолдардың желденуінің тµмендеу себебі тыныс алу жолдарының µткізгіштігінің б±зылуы болып табылады. Оларға тыныс алу жолдарының қақырықпен, бµгде затпен, ісікпен, қабынулық процеспен (абсцесс, дифтерия), бітелуі, кеңірдек ісінуі, ±сақ бронхтар мен бронхиолдардың бронхтық демікпе кезіндегі спазмы, фосфорорганикалық қосылыстармен улану. Тыныс алу аппаратының б±лшық еттерінің керілгіш қызметіне кеуде клеткасының т±тастығының б±зылуы мен қысылулары µте қатты кедергі туғызады. Плевралық қуыстыққа ауа, қан, с±йықтық (пневмо-, гемо-, гидроторакс) толған кезде жене де пневмония, эмфизема, µкпе ісінуі, µкпенің сурфактанттық ж‰йесі б±зылған кездерде де кедергі µседі.

Тыныс алатын жєне тыныс шығаратын ауаның ағымына кедергінің болуы (Гаген-Пузейль заңы бойынша) тыныс алу жолдарының кµлденен кесінідісінің квадраттық аумағына кері пропорциялық болады. Сондықтан да бронхтар санылауының аз ғана қысылуының µзі тыныс алуды біршама қиындатады. Ең алдымен тыныс шығару қиындайды, µйткені қалпты тыныс шығарудың µзінде бронхтардың тарылуы байқалады. Ал к‰шті тыныс шығарған кезде бронхтар толығымен жабылуы м‰мкін, µйткені шығарылатын ауа ағымының ‰лкен жылдамдығы кезінде ауа µтетін жолдардағы қысым плевра ішілік қысымнан тµмен болып кетеді.

Обструктивті тыныс алу жеткіліксіздігі (яғни тыныс алу жолдарының µткізгіштігінің тµмендеуімен байланысты) кезіндегі ауа ағымына кедергінің болуы тыныс алу б±лшық еттерінің к‰шті ж±мысымен жойылады. Егер қалыпты тыныс алу кезінде қатысатын б±лшық еттер организмге т‰сетін оттегінің тек 1-3% ғана қолданатың болса, онда обструктивтік тыныс алу жеткіліксіздігі кезінде тыныс алу ж±мысына қолданылатын оттегінің 35-50% ж±мысалады.

Альвеолдардың желденуі тағыда тыныс алу б±лшық еттерінің нервтік реттелуі б±зылған кездеде тµмендейді. Тыныс алудың ырғағы мен тереңдігі ми бағанасының (сопақша ми мен варолиев кµпіріндегі орталықтардың), мидың жарты шарының лимбикалық жєне басқа да қ±рылымдарының қызметтерінің б±зылуы кезінде зардап шегеді. Мысалға, м±ндай жағдай энцефалит, ісік, ми жарақаттары кезідерінде болады.

Ж±лынның жарақаттануы, ж‰йке ж‰йесінің полиомиелиті, сіреспесі, дифтериясы, дистрофиялық зақымдануы (сирингомиелия), сонымен қатар диафрагма мен қабырға аралық б±лшық еттерді иннервациялайтын шеткері ж‰йкелік бағаналардың зақымдануы салдарынан тыныс алу б±лшық еттерінің иннервациясы б±зылады.

Ботулинус, кураре токсиндері жєне басқада миорелаксанттар сияқты улар мионевралдық синапстарды зақымдайды, тыныс алу б±лшық еттерінің нервтік реттелуінің б±зады, сондықтан да тыныс алуды тµмендетеді (немесе тоқтатады).

Концентрациясы µте ‰лкен оттегімен тыныс алған кезде альвеолдардың гиповентиляциясы туады.

Өкпенің диффуздық қабілетінің бұзылуы және оны зерттеу әдістері.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің ‰шінші механизмі µзгерген альвеолярлы-капиллярлық мембрана арқылы газдардың диффузиясының б±зылуы болып табылады.

Кµмір қышқыл газының диффузиялық қабылеті оттегіне қарағанда 20 есе жоғары болғандықтан, м±ндай жағдайларда негізінен оттегінің алмасуы зардап шегеді.

Мембрананың б±зылуы µте сирек кездеседі деп есептелінеді. Олар Бека саркоидозы, асбестоз, бериллиоз сияқты µкпе зақымданулары кезінде қосарланып ж‰реді.

Жаңа тууылған нєрестелерде альвеолярлық мембрананың қасиеттерінің б±зылуы гиалин тєрізді заттардың т‰зілуінен, газ аламасуға кедергі жасайтын гиалиндік мембраналардың пайда болуымен ж‰реді.

¦зақ уақытқа созылатын митарлдық стеноз кездерінде де дєнекер ±лпалардың кµптеп µсуінен альвеолярлық мембрананың қалыңдауы байқалады.

Тыныс алудың орталықты реттелуінің бұзылуы. Тыныс алудың рефлекторлық бұзылулары. Тыныс алу ритмінің бұзылуы. Ентігу, формалары мен маңызы. Ентігудің пайда болуының негізгі механизмдері.

Тыныс алу қызметінің б±зылуы тыныс алу қозғалыстарының б±зылуының єрт‰рлі типтерімен ж‰реді.

Оларға жататындар: 1) ентігу; 2) кезеңдік тыныс; 3) терминалдық тыныс; 4) диссоцияцияланған тыныс.

Ентігу (диспноэ) – тыныс алу б±зылуының жиі кездесетін т‰рі. Ентігу – б±л тыныс алудың жиілігінің, тереңдігінің жєне ырғағының б±зылуы, адамда м±ндай жағдайлар кеудеде қысылу сезімімен, ауа жетіспеуімен, кейде тіпті жан қиналарлық т±ншығумен ж‰реді. М±ндай ауыр сезімдердің пайда болуы қозған тыныс алу орталығынан (ми бағанасында) импульстардың лимбикалық қ±рылымға берілуі арқылы қайталап қозуымен негізделген.

¤кпенің желдену кµлемінің µсуіне алып келетін ентігулер (минутына 6-дан 60-90 л дейін) бейімдеушілік маңызда болады. М±ндай ентігу сау адамдарда да пайда болады, мысалы, физикалық ж±мыс жасағанда, биіктікке шыққанда.

Бірақ кµбіне ентігу керісінше желденудің тµмендеуімен ж‰реді, тыныс алу актысының бейімдеушілік µзгеруі емес, оның б±зылуы болып табылады.

Электромиография мєліметтері бойынша ентігу кезінде тыныс алу б±лшық еттерінің қызметі к‰шейеді. Ауыр физикалық еңбек атқарған кезде тыныштық жағдайымен салыстырғанда тыныс алу б±лшық еттерінің қызметі 5-10 есе µседі, ал бронх демікпесі кезінде 15-20 есе µседі (норма шамамен 0,6 кгм/мин). Кесте 6.

Ентігудің даму механизмдері тыныс алу б±лшық еттерінің жиырылғыш қызметтері мен тыныс алу қызметімен байланысты сезімдерді реттейтін бас ми бµлімдерінің қозуымен байланысты.

Ентігу кезіндегі ауа жеткіліксіздік сезімдері лимбикалық қ±рылымдардың (б±л жерде қорқыныш, мазасыздық сезімдері қалыптасады) қозуына негізделген. Мидың б±л бµлімінің қозуының жоғарлауы ми бағанасының (немесе ми ±лпаларының зақымдануы кезінде) олармен байланысты тыныс алу орталықтарының қозуы салдарынан туады.

Ентігу кезіндегі тыныс алу б±лшық еттерінің жиырылғыш қызметтерінің µзгеруі сопақша мидағы тыныс алу орталығының қозу сипатының µзгеруі нєтижесінде болады.

1) Орталықтың рецепторлары қанда кµмір қышқыл газының немесе сутек иондарының жоғарлауынан қозады;

2) тыныс алу орталығы тағыда шеткері хеморецепторларға гипоксемия єсер еткен кезде олардан шығатын импульстардың єсерінен қозады;

3) тыныс алу орталығы тағыда µкпенің, ж‰ректің, ‰лкен жєне кіші қан айналым шеңберінің ірі тамырларының, қаңқалық б±лшық еттердің механорецпеторларынан шағатын импульстар ағымымен қозады.

Тыныс алу орталығы гипер-, гипокапнияға жєне гипоксияға бейімделе алатындығын да атап µту керек. Сондықтан да қанда кµмір қышқыл газы мен оттегінің кµлемі µзгерген кезде єрдайым ентігу дамымайды. Жєне керісінше – ентігу қандағы газдардың кµлемінің µзгеруінсіз де дамуы м‰мкін, мысалы - эмоциялық қозу кезінде. Осыдан ентігу мен тыныс алу жеткіліксіздігінің бір емес екендігін ±ғынуға болады. Кµптеген ентігетін науқастар тыныс алу жеткіліксіздігінен зардап шекпейді жєне керісінше, тыныс алу жеткіліксіздігімен ауыратын науқастардың кµпшілігінде ентігу байқалмайды.

Ентігу тыныс алу жиілігі мен тереңдігінің қосарланған єрт‰рлі кµріністерімен, єсіресе тыныс алу мен тыныс шығару µзгерулерімен айқындалады.

Ентігу – б±л єрдайым беткейлік жиі тыныс алу емес. Ентігу кезіндегі тыныс алу сонымен қатар жиі, терең болуы м‰мкін, мысалы, гиперкапния кезінде. Тыныс алу орталығының инспираторлық бµлімі СО₂ мµлшерінің тым артық болуына µте сезімтал келеді. Қанда оттегінің жеткіліксіздігі кезінде тыныс алу жиі болады, бірақ оның тереңдігі тек оттегінің жеткіліксіздігіне ±зақ уақытты адаптация ж‰рген кезде ғана жоғарлайды.

Ентігу жиі жєне беткейлік болуы м‰мкін, мысалы, пневмония кезіндегі µкпелік ентігу. Альвеолдардың керілуін қабылдайтын рецепторлар µкепнің қабынуы кезінде жоғарғы қозуда болады, сондықтан да импульстар тыныс алу орталығының экспираторлық бµліміне т‰сіп, тыныс шығару тез дамиды.

Сирек жєне терең тыныс алумен ж‰ретін ентігу – яғни стеноздық тыныс алу – жоғарғы тыныс алу жолдарының тарылуымен ж‰реді: мысалы, кенірдектің ісінуінде, бµгде зат т‰скенде, кенірдек пен трахеяның қысылуында, дауыс санылауының спазмы кездерінде. Б±л кездерде тыныс алу ±заққа созылады, µйткені тарылған жолдар арқылы ауа қиын сорылады жєне альвеолдарды баяу кереді. Альвеолдардың рецепторлары б±л кездерде єлсіз қозады. Олардан шығып тыныс шығару орталығына баратын импульстар ағымы ±зақ уақыт бойы бастапқы к‰шіне жете алмайды жєне де Геринг-Брейер рефлексі кештетіп іске қосылады, яғни тыныс алудың тыныс шығаруға ауысуы кешеуілдеп ж‰реді.

Тыныс алу немесе тыныс шығарудың қиындау дєрежесінің басымдылығына қарай ентігуді инспираторлық жєне экспираторлық деп бµледі. Инспираторлық ентігудің мысалы – стеноздық тыныс алу болып табылады. Б±л кезде єсіресе тыныс алу µте қиындаған болады. Олардың іске асуы ‰шін кµмекші тыныс алу б±лшық еттері іске қосылады. Тыныс алу кезінде ауаның µтуіне кедергі µкпенің ауаны сорып алу жылдамдығы єсіресе жоғары болатын тыныс алу жолдарының бµлімінде болады. Єрине б±л кезде тыныс шығару да қиындаған, бірақ тыныс алу жолдарының тарылған бµлімдері шығарылатын ауа ағымын оның қозғалу жылдамдығы єлсіреген этапында қарсы алады.

Экспираторлық ентігу тыныс шығару фазасының қиындауымен ж‰ретін тыныс алу болып табылады. Мысалы, бронх демікпесі кезіндегі тыныс алу. Тыныс алу жолдарының тарылған жері – бронхиолдарда, яғни шығарылатын ауа ағымының басында болады. Тыныс шығару тым ±заққа созылады жєне де пассивті т‰рден активті т‰рге ауысады, қосымша б±лшық еттер іске қосылады.

Ентігуді тағыда т±рақты жєне ±стамалы деп бµледі. Ентігудің ±стамаларын астма деп атайды: ж‰ректік астма (сол жақ қарыншаның жеткіліксіздігі кезінде), бронхиалдық астма.

Шығу тегі бойынша ентігудің қандайда бір физиологиялық ж‰йенің ауруымен байланысты болуына қарай оларды µкпелік, ж‰ректік, б‰йректік, милық деп бµледі.

Тыныс алу ырғағының б±зылуы ентігуден басқа да типтермен кµрінеді.

Кезеңдік тынысқа сипаттама, негізгі типтері, этиологиясы, патогенезі.

Б±л кезеңдік тыныс алу. Кезеңдік тыныстың екі негізгі т‰рін бµледі: Чейн-Стокс тынысы жєне Биот тынысы.

Чейн-Стокс тынысы кµбіне қанайналымның ауыр жеткіліксіздігінде, қан жоғалтуда, µкпенің ауыр зақымдануларында, милық қанайналымның б±зылуында, ‰лкен биіктікке кµтерілген кезде, улармен уланғанда, кейде терең ±йқыда жатқанда да кездеседі.

Биот тынысы энцефалит, менингит, ыстық соғу, кейбір интоксикациялар кезінде байқалады.

Кезеңдік тыныс кµбіне тыныс алуды реттейтін нервтік жасушаларға оттек жеткіліксіздігінің ±зақ уақыт єсер етуімен байланысты. Бас миының оттектік жеткіліксіздігі артық қозу туғызып, артынан тыныс алу орталығының қозуын тµмендетеді. Б±л кезде тыныс алу уақытша тоқтайды жєне осындай жағдайда қанда кµмір қышқыл газының концентрациясы қалыпты жағдайдан жоғарлап, қайта орталықты қоздырады, осылайша тыныс алу қайта пайда болады. ¤кпе желденіп, қаннан кµмір қышқыл газының артығы шығарылады. Осыдан орталықтың қозуы қайта тµмендейді де, тыныс алудың тоқтауына алып келеді. Б±л кезеңдік тыныстың негізінде жатқан механизмдердің бірі. Сонымен қатар, кезеңдік тыныстың пайда болуына бас миы қыртысының тежелуіде ықпал ететіндігі белгілі. Тыныс алудың м±ндай толқын тєрізді (кезеңдік) µзгеруі бас миындағы артық тежелуді айқындайды. Мидың қызметі б±зылған кезде кезеңдік тыныс алу кµбіне басқа физиологиялық ж‰йелердің кезеңдік қызметімен қосарланып ж‰реді деп есептелінеді.

 

Тыныс алудың терминалдық типтері, оның түрлері, механизмі.

Патологиялық тыныс алудың тағы бір т‰рі – терминалдық тыныс. М±ндай тыныс алулар тыныс алудың м‰лдем тоқтауы алдында байқалады. Терминалдық тыныс тыныс алу орталығының жекеленген бµлімдерінің (инспираторлық, экспираторлық, пневмотакстық) біріккен қызметінің толық б±зылуы кезінде пайда болады.

Б±л кездерде мынадай тыныстар байқалады: 1) «т±ншықпалы» тыныс – кеуде клеткасының ±зақ кеңеюі жєне тыныс шығарудың жоғарғы деңгейде ±зақ т±рақтауы. Б±ндай тыныс пневмотоксис орталығының тежелуі нєтижесінде дамиды. 2) сирек терең, ашық ауызбен тыныс алу («ауаның ауызбен қармау») – тез жєне ‰лкен к‰шпен. Б±л гаспинг-тынысы деп аталады – қиындалған тыныс. 3) Темриналдық тынысқа тағыда Куссмауль тыныс жатады – «‰лкен шулы тыныс». Б±л жағдай ең алғаш 1874 жылы диабеттік кома кезінде зерттеліп, жазылған. Б±л т±ншығу сезімінсіз жєне ауа қозғалысына ешқендай кедергісіз жиі жєне терең тыныс алу болып есептелінеді. Куссмауль тынысы кейде уремиялық жєне бауырлық комалар кездерінде байқалады. Айқын белгісі Куссмауль тынысының дамуы болып табылатын тыныс алу орталығының ауыр қозуының бір себебі болып компенсацияланбайтын ацидоз, сонымен қатар кетондық денелермен тыныс алу орталығының интоксикациясы есептелінеді.

Тағыда диссоцияцияланған тыныс алу болады. Мысалы, диафрагма мен кеуде клеткасы б±лшық еттерінің жиырылуы арасындағы сєйкессіздік немесе кеуде клеткасының сол жєне оң жақ жартыларының жиырылуы арасындағы сєйкессіздік. Сонымен қатар диафрагманың жиырылуының єлсіреуі (диафрагмалық нервтің зақымдануы кезінде) м‰мкін жєне оның қабырға аралық б±лшық еттердің к‰шімен тыныс алу кезінде кеуде клеткасына қарай жабысуы.

 

· Иллюстрациялық материалдар:

Кестелер: