Различают три возможных варианта механизма действия гормонов.
Мембранный, или локальный, механизм - заключается в том, что гормон в месте связывания с клеточной мембраной изменяет ее проницаемость для метаболитов, например, глюкозы, аминокислот, некоторых ионов. Поступление глюкозы, аминокислот оказывает, в свою очередь, влияние на биохимические процессы в клетке, а изменение распределения ионов по обе стороны мембраны влияет на электрический потенциал и функцию клеток. Мембранный тип действия гормонов редко встречается в изолированном виде. Например, инсулин обладает как мембранным (вызывает местные изменения транспорта ионов, глюкозы и аминокислот), так и мембранно-внутриклеточным типом действия.
Мембранно-внутриклеточный тип действия (или косвенный) характерен для гормонов, которые, не проникают в клетку и поэтому влияют на обмен веществ через внутриклеточный химический посредник, который и является полномочным представителем гормона внутри клетки. Гормон через мембранные рецепторы влияет на функцию сигнальных систем (обычно это ферменты), запускающих образование или поступление внутриклеточных посредников. А последние, в свою очередь, влияют на активность и количество разных ферментов и тем самым изменяют обмен веществ в клетке.
Цитозольный механизм действия характерен для липофильных гормонов, способных проникать через липидный слой мембраны внутрь клетки, где они вступают в комплекс с цитозольными рецепторами. Этот комплекс регулирует количество ферментов в клетке, избирательно влияя на активность генов хромосом ядра, и тем самым изменяют обмен веществ и функции клетки. Подобный тип действия гормона называется прямым, в отличие от мембранно-внутриклеточного, когда гормон регулирует обмен веществ лишь косвенно, через внутриклеточные посредники.
Гормоны щитовидной и паращитовидных желез
Гормоны щитовидной железы
Щитовидная железа секретирует две группы гормонов с разным влиянием на обмен веществ. Первая группа - йодтиронины: тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны регулируют энергетический обмен и влияют на деление и дифференцировку клеток, определяя развитие организма. Йодтиронины действуют на многие ткани организма, но в наибольшей степени на ткани печени, сердца, почек, скелетных мышц и в меньшей степени на жировую и нервную ткани.
При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) наблюдается избыточное образование йодтиронинов. Характерным признаком тиреотоксикоза является ускоренный распад углеводов и жиров (мобилизуются из жировых депо). Быстрое сгорание жирных кислот, глицерина и продуктов гликолиза требует большого расхода кислорода. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают, меняется их форма. Поэтому иногда тиреотоксикоз называют «болезнью митохондрий». Внешне гипертериоз проявляется в виде следующих симптомов: увелечение основного обмена, повышение температуры тела (повышенная теплопродукция), похудание, выраженная тахикардия, повышенная нервная возбудимость, пучеглазие и др. Снимаются эти нарушения или хирургическим удалением части щитовидной железы, или с помощью препаратов, угнетающих ее деятельность.
При гипофункции (гипотиреозе) щитовидной железы имеется недостаток йодтиронинов. Гипотериоз в раннем детском возрасте называется кретинизмом или микседемой детей, а у взрослых - просто микседемой. Кретинизм характеризуется выражейной физической и умственной отсталостью. Это объясняется снижением действия йодтиронинов на деление клеток и их дифференцировку, что влечет за собой замедленный и неправильный рост костной ткани, нарушение дифференцировки нейронов. У взрослых микседема проявляется в снижении основного обмена и температуры тела, ухудшении памяти, нарушении кожных покровов (сухость, шелушение) и др. В тканях организма снижен обмен углеводов и жиров и все энергетические процессы. Гипотериоз устраняется лечением препаратами йодтиронинов.
Ко второй группе относится кальциотонин (белок с молекулярной массой 30000), он регулирует фосфорно-кальциевый обмен, его действие рассмотренно ниже.
