ЛЕКЦИЯ №21
«ЗАБОЛЕВАНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ»
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (САХАРНАЯ БОЛЕЗНЬ).
СД – заболевание эндокринной системы, обусловленное недостаточностью инсулина.
СД занимает первое место по частоте и составляет 50% от всех заболеваний желёз внутренней секреции.
Выделяют инсулинозависимый диабет первого типа, чаще развивается у молодых. И инсулинозависимые второго типа – у пожилых.
Этиология:
1. Вирусные инфекции (краснуха, паротит, вирус Коксаки) повреждающие b – клетки островкового аппарата.
2. Отягощенная наследственность.
3. Панкреатит.
4. Психические травмы.
5. Ожирение (риск увеличивается в 6 раз).
6. Наличие в крови антител к b-клеткам.
Патогенез:
Поражение b-клеток поджелудочной железы приводит к недостаточности синтеза инсулина, в результате нарушается поступление глюкозы из крови в печень, мышцы, головной мозг. Это приводит к нарушению образования энергии, гипоксии клеток. Активируются биохимические процессы, направленные на ликвидацию углеводного клеточного голода: усиливается распад жиров, белков, гликогена, что ещё больше увеличивает содержание в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.
Клиническая картина: Основные жалобы больных:
1. Выраженная общая и физическая слабость (из-за дефицита образования энергии, гликогена и белка в мышцах).
2. Жажда (полидипсия) – выпивают 3-5 л воды, из-за гипергликемии.
3. Сухость во рту (из-за обезвоживания).
4. Полиурия (частое и обильное мочеиспускание).
5. Полифагия (повышение аппетита).
6. Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).
7. Похудание (у больных с иммунозависимым СД).
При осмотре кожа сухая, покрыта расчёсами, часто имеются фурункулы, язвы, грибковые поражения стоп. Прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов.
В OAK:
1. Гипергликемия (увеличение глюкозы в крови). В N – 3,3-5,5 ммоль/л. Различают 3 степени тяжести СД:
• лёгкая, в крови глюкозы натощак 6,7-7,8 ммоль/л;
• средняя, 7,8-14 ммоль/л;
• тяжёлая, более 14 ммоль/л. ВОАМ:
1. Глюкозурия (в N сахара в моче нет).
ОСЛОЖНЕНИЯ СД:
1. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов.
Поражение мелких сосудов нижних конечностей приводит к гангрене, сетчатке глаза – к слепоте, сосудов почечных клубочков – к гибели клубочков (гломерулосклерозу).
Поражение крупных сосудов (макроангиопатия) мозга приводит к инсульту, сердца – к инфаркту.
2. Гипергликемическая кома: резкое повышение в крови концентрации глюкозы, кетоновых тел, развитие ацидоза.
Причина: недостаток инсулина.
Симптомы: постепенное развитие – полубессознательное состояние, оглушенность, сонливость, слабость, сильная жажда, запах ацетона изо рта, сухость кожи, глазные яблоки мягкие из-за потери воды, резкое снижение АД, полиурия, глюкозурия, гипергликемия, увеличение кетоновых тел в крови. ПМП: а) немедленно вести инсулин в/м или в/в;
б) дегидротационная и дезинтоксикационная терапия (введение в/в растворов: физ. раствор, реополиглюкин и др.).
3. Гипогликемическая кома: острое энергетическое голодание мозга.
Причина: передозировка инсулина, недостаточный приём углеводов, избыточная физическая активность.
Симптомы: острое начало, сильная слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода, тремор (дрожание пальцев), холодный пот, гипертонус, тризм, потеря сознания, расширение зрачков, судороги, смерть.
ПМП: а) если сознание сохранено напоить сладким чаем.
б) если без сознания: глюкоза 40% раствор – 100 мл в/в струйно, или глюкоген в/м, если неэффективно адреналин п/к, гидрокортизон 150 мл в/в.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СД:
1. Диетотерапия: исключаются рафинированные углеводы: сахар, варенье, печенье. Приём пищи 6 раз в сутки: завтрак, обед, ужин по 25%, и 3 перекуса по 5-10%.
Углеводы: с достаточным количеством клетчатки, сахарозаменители: сорбит З0 г/сут., аспартат, сладек, сластин. Жиры: сливочное масло 30 г/сут., растительные жиры. Исключают: свиной, бараний, говяжий жир. Белки: мясо, рыба, творог, сыр, молоко.
2. Иммунотерапия, сахаро-снижающие препараты.
3. Лечение и предупреждение осложнений (симптоматическая терапия).
4. Лечение физической нагрузкой (через 1,5 часа после еды по 20-30 минут).
ДИФФУЗНО-ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (ГИПЕРТИРИОЗ, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ).
Это аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов (Т3, Т4), увеличением щитовидной железы, токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной системы, печени. Чаще встречается в возрасте 20-50 лет, у женщин чаще в 4-10 раз.
Этиология:
Наследуется особый рецессивный ген. На фоне психотравмы или инфекции (17% – хронический тонзиллит), нарушается равновесие между Т-супресорами и Т-хелперами, это приводит к образованию аутоантител (тиреостимулирующих йод), которые связываются с рецепторами фолликулярного эпителия и стимулируют избыточный синтез тиреоидных гормонов.
Клиническая картина:
1. Увеличение щитовидной железы (зоб).
2. Пучеглазие (экзофтальм) – связан с отёком и разрастанием ретробульбарной клетчатки.
3. Тахикардия (пульс 110-130 уд/минуту), потливость.
4. Плаксивость, раздражительность.
5. Тремор (дрожание) вытянутых пальцев рук.
6. Плохо переносит жару (с/м «простыни»).
7. Субфебрильная температура.
8. Быстрое похудание.
Токсическое действие избытка тиреоидных гормонов приводит к мерцательной аритмии, дистрофии миокарда, к жировой дистрофии печени, циррозу печени, психозу.
Диагностика:
1. Исследование функций щитовидной железы с помощью 131 J – отмечается ускоренное и увеличенное поглощение йода железой: выше 40% через 24 часа (в N до 30%).
2. В OAK: увеличенный уровень Т3, Т4, ТТГ гипофиза.
3. Сканирование железы: увеличение железы в размерах и интенсивное накопление изотопа.
Лечение:
1. Правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием Б и витаминов.
2. Медикаментозная терапия:
а) тиреостатические препараты (блокируют образование гормонов в щитовидной железе) (Мерказолия – 1 год).
б) снизить возбудимость подкорковых центров (Седуксен, Эленгизм).
в) снизить тахикардию, тремор, потливость – b – адреноблокаторы (обзидан, анаприлин).
г) анаболические гормоны (ретаболил).
д) в тяжёлых случаях и больных с экзофтальмом – глюкокортикоиды.
3. Радиоизотопное лечение – радиоактивным йодом (131), (воздействует
на эпителий и уменьшает выработку Т3, Т4. 3. Хирургическое лечение – тиреоидэктомия (5-6 гр. железы оставляют).
эндемический зоб
Прогрессирующее увеличение щитовидной железы у населения, проживающего в регионах с дефицитом йода во внешней среде.
Этиология;
Недостаток йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде. Дефицит тиреоидных гормонов в крови вызывает гиперсекрецию ТТГ и увеличению железы.
Клинические симптомы:
1. Щитовидная железа может быть увеличена диффузно (диффузный эндемический зоб), в виде узла (узловой эндемический зоб) или на фоне диффузного увеличения определяются узлы (смешанная форма).
2. Ощущение затруднения при глотании.
3. При снижении функций железы – проявление гипотиреоза.
Диагностика:
1. Повышенное поглощение йода (131) щитовидной железой.
2. В крови повышен Т3.
3. Сканирование: наличие «горячих» и «холодных» участков в железе.
4. При УЗИ – неравномерная экогенность.
Лечение:
Суточная потребность йода у взрослого человека 150-220 мкг. Россиянин потребляет в сутки 40-60 мкг йода.
1. Калий йод: детям и подросткам 100-200 мкг/сутки; взрослым – 300 мкг/сутки.
2. При больших размерах железы – заместительная терапия альфа-тироксин 100 мкг/сутки.
3. При «холодных» узлах и сдавлении окружающих тканей -хирургическое лечение.
Профилактика:
1. Массовая: обогащение йодом массовых продуктов питания – соли, воды, молока.
2. Групповая: проводят среди детей, подростков и беременных т.к. у них повышенная потребность в тиреоидных гормонах.
для детей: 50-100 мкг/сутки;
для подростков: 100-200 мкг/сутки;
при беременности и кормящих грудью: 200 мкг/сутки;
для взрослых: 100-200 мкг/сутки.
3. Индивидуальная: включение в рацион продуктов богатых йодом (морская капуста, кальмары, морская рыба, хурма, грецкие орехи).
ГИПОТИРЕОЗ
Заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Различают первичный гипотиреоз (патологический процесс локализуется в щитовидной железе), вторичный – в гипофизе, третичный – в гипоталамусе.
Этиология:
Первичного гипотиреоза:
1. Отсутствие или недоразвитие щитовидной железы (приводит к кретинизму);
2. Воспаление щитовидной железы (тиреоидит);
3. Тотальная тиреоидэктомия;
4. Недостаточное введение в организм йода.
Вторичного гипотиреоза:
Обусловлен поражением гипофиза (уменьшение секреции ТТГ) вследствие нейроинфекции, травмы черепа, опухоли гипофиза, массивной кровопотери.
Третичного гипотиреоза:
Связан с поражением гипоталамуса (снижение секреции тиреолиберина).
Клинические симптомы:
1. Слабость, вялость, сонливость, увеличение массы тела, зябкость, запоры, снижение памяти, выпадение волос, сухость кожи, огрубение голоса, депрессия.
2. Лицо пастозное, язык увеличен, речь замедленная, брадикардия, твёрдые отёки на ногах, t тела снижена.
Диагностика:
1. В крови снижены Т3, Т4.
2. Поглощение йода щитовидной железой значительно снижено.
Лечение:
Заместительная терапия альфа-тироксином на протяжении всей жизни. В диете ограничить калорийную пищу. Необходимо принимать белок 120-140 гр/сут., витамины, микроэлементы.
