Мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее

Длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напря

Жение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии

Удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно

Уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяже

ния, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью

гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую

Пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань.

Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функцио

Нированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между элект

Рическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мыш

Це труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая

Мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях отно

Сительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе со

Кращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина

по отношению к миозину, где Са2 + выполняет триггерную функцию (рис.

2.18).

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отли

чающая его от механизма сокращения скелетной мышцы: прежде чем ми

Озин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он

Должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирова-

Ние миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфо-

Рилирования не является обязательным для активации АТФазной актив

Ности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы

осуществляется следующим образом: Са2 + соединяется с кальмодулином

(кальмодулин — рецептивный белок для Са2 +). Возникающий комплекс

Активирует фермент — киназу легкой цепи миозина, который в свою оче-

-2MH

Рис. 2.18. Механизмы активации и расслабления гладких мышц кишечника.

А — волна деполяризации и пиковые потенциалы действия под влиянием растяжения и при

Действии ацетилхолина, приводящие к сокращению гладкой мышцы; Б — гиперполяризация

Мембраны миоцитов при действии норадреналина, приводящая к расслаблению гладкой

Мышцы; 1 — мембранный потенциал гладкомышечных клеток; 2 — уровень напряжения

Гладкой мышцы.

Редь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит

Скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу со

Кращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкой

мышцы является присоединение Са2 + к кальмодулину, в то время как в

Скелетной и сердечной мышцах пусковым моментом является присоедине

ние Са2 + к тропонину.

Химическая чувствительность. Гладкие мышцы обладают высокой чув

ствительностью к различным физиологически активным веществам: адре

Налину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием

Специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если до

Бавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишеч

Ника, то увеличивается МП, уменьшается частота ПД и мышца расслабля

Ется, т.е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатиче

Ских нервов.

Норадреналин действует на а- и р-адренорецепторы мембраны гладко

Мышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с бета-рецепторами

Уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и обра

Зования циклического АМФ и последующего увеличения связывания

внутриклеточного Са2 +. Воздействие норадреналина на а-рецепторы тор

мозит сокращение за счет увеличения выхода Са2 + из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладких мышц

Кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добав

Ление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает МП и уве

Личивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и воз