БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
К системе крови относятся: периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезёнка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования).
АФО системы крови в детском возрасте
Эмбриональный период
- Кроветворные органы: печень, селезёнка, костный мозг и лимфоидная ткань.
Внеутробный период
- Кроветворение сосредоточено в основном в костном мозге и происходит у детей раннего возраста во всех костях.
- С 1-го года жизни красный костный мозг начинает превращаться в жёлтый (жировой).
- К периоду полового созревания кроветворение происходит только в плоских костях (грудина, рёбра, подвздошная кость, тела позвонков), в эпифизах трубчатых костей, а также в лимфатических узлах и селезёнке.
Для кроветворной системы ребёнка характерны: лёгкая ранимость, возможность возврата при патологических состояниях к эмбриональному типу кроветворения.
По гематологическим показателям весь детский возраст подразделяют на три периода:
- Новорожденности
- Грудного возраста
- После 1-го года жизни
Основные показатели крови у детей разного возраста
| показатель | новорожденный | грудной ребёнок | ребёнок старше года |
| Гемоглобин (г/л) | 166 – 240 | 120 – 115 | 126 – 156 |
| Эритроциты | 4,5 – 7,5 | 3, 7 – 4, 5 | 4, 3 – 5 |
| СОЭ | 2 – 3 | 3 – 5 | 4 – 10 |
| Лейкоциты | 10 – 30 | 10 – 11 | 6 – 8 |
| Нейтрофильные гранулоциты | 60 – 70 | 15 – 40 | Постепенное увеличение до 60 |
| Лимфоциты | 20 – 30 | 55 – 75 | Постепенное уменьшение до 35 |
| Тромбоциты | 200 – 250 | 200 – 300 | 200 – 300 |
АНЕМИИ
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшение числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объёма крови.
Анемии делятся на 3 группы:
- Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
- Анемии, возникающие в результате нарушения эритропоэза
- Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические)
К анемиям, возникающим в результате нарушения эритропоэза в детском возрасте, относят: железодефицитную, витамин-В12-фолиеводефицитную, гипо- и апластические анемии.
У детей раннего возраста наиболее часто встречается железодефицитные анемии.
Железодефицитная анемия
Заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, нарушается образование гемоглобина и эритроцитов.
Этиология
Причины развития ЖДА:
- Дефицит железа в депо при недоношенности, многоплодии, анемиях у беременных женщин
- Недостаточное поступление железа и других микроэлементов с пищей, а также белков и витаминов (одностороннее вскармливание коровьим или козьим молоком, позднее введение прикормов, преимущественно углеводистая и растительная диеты)
- Нарушение всасывания железа в кишечнике при заболеваниях органов пищеварения
- Избыточная потеря железа при кровотечениях, гельминтозах, ЭКД
- Повышенные потребности организма в железе в период интенсивного роста, при хронических гнойно-очаговых инфекциях и частых заболеваниях ребёнка.
ВАЖНО!
Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3-4 месяцам у недоношенных детей, и к 5-6 месяцам у доношенных.
Клиника
Очень чувствителен к недостатку железа головной мозг. Это проявляется в эмоциональной сфере: раздражительность, плаксивость, утрата интереса к окружающим. Дети первого года жизни отстают в психомоторном развитии.
У школьников утомляемость, слабость, апатия, негативизм, преобладание плохого настроения, снижен интерес к обучению, возможны мозговые расстройства: головные боли, головокружения, обмороки.
Характерный клинический симптом – бледность кожных покровов, бледность видимых слизистых оболочек.
При уровне гемоглобина ниже 90 г/л кожа приобретает восковидный оттенок, оральный цианоз и акроцианоз.
Резко снижается или извращается аппетит: дети охотно едят мел, глину, землю, лёд, замороженные продукты; появляется пристрастие к резким, часто неприятным запахам.
Поражение слизистых оболочек приводит к частым ринитам, атрофии сосочков языка (полированный язык).
Сухость и шершавость кожи, трещины в углах рта и на слизистой оболочке губ.
Волосы становятся жёсткими, ломкими, обильно выпадают, ногти ложкообразные.
Гипоксия и дефицит железа приводят к развитию дистрофических процессов в миокарде.
Клинические формы анемии:
