Витамины – это относительно низкомолекулярные вещества …(1) природы, не выполняющие …(2) и …(3) функции, в организме …(4) или образуются в …(5) количестве и поэтому должны поступать в организм …(6). Водорастворимые витамины выполняют …(7) функцию. Недостаток витаминов в организме вызывает развитие характерного …(8). Основной активной формой витамина В1 является …(9), витамина В2 – …(10), витамина В3 – …(11), витамина
В6 – …(12), витамина В9 – …(13).Основными активными формами витамина РР являются …(14), …(15), витамина В12 – …(16) и …(17).
Окислительное декарбоксилирование катализируется ферментативной системой, зависимой от витаминов …(18),...(19), …(20). Декарбоксилирование аминокислот катализируется ферментами, зависимыми от витамина …(21). Трансаминирование катализируется ферментами, зависимыми от витамина …(22). Дегидрирование катализируется ферментами, зависимыми от витаминов …(23) и …(24). Карбоксилирование катализируется ферментами, зависимыми от витамина …(25). Трансметилирование катализируется ферментами, зависимыми от витамина …(26).
Реакция гидроксилирования пролина, входящего в состав проколлагена, осуществляется при участии витамина …(27). Реакция превращения пирувата в щавелевоуксусную кислоту осуществляется при участии витамина …(28). Реакция превращения пирувата в ацетил-КоА осуществляется при участии витаминов …(29), …(30) и …(31). Реакция превращения метионина в цистеин осуществляется при участии витаминов …(32) и...(33). Реакция превращения пирувата в аланин осуществляется при участии витамина …(34). Реакция превращения ацетил-КоА в малонил-КоА осуществляется при участии витамина …(35). Процесс превращения пропионил-КоА в сукцинил-КоА осуществляется при участии витаминов …(36) и … (37).
XII. БИОХИМИЯ ГОРМОНОВ
Для нормального функционирования многоклеточного организма необходима взаимосвязь между отдельными клетками, тканями и органами. Эти взаимосвязи осуществляют четыре основные системы регуляции:
1. Центральная и периферическая нервная система через нервные импульсы и нейромедиаторы.
2. Эндокринная система через эндокринные железы и гормоны, которые секретируются в кровь и влияют на метаболизм различных клеток-мишеней.
3. Паракринная и аутокринная системы через различные соединения, которые секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами либо близлежащих клеток, либо той же клетки (эйкозанойды, гистамин, цитокины и др.).
4. Иммунная система через специфические белки (антитела, Т-рецепторы, белки главного комплекса гистосовместимости).
Гормоны представляют собой биоорганические соединения различной химической природы, структура которых обусловливает их специфическую активность системных регуляторов обменных процессов. Главный и первичный объект действия гормонов – внутриклеточные обменные процессы. Обладая большой мощностью и широким спектром действия на обмен веществ, гормоны способны вторично изменять функцию и структуру клеток, тканей и других органов. Гормональная регуляция оказывает существенное влияние на фундаментальные жизненные процессы: синтез нуклеиновых кислот и белков в клетках. Нарушение функционирования того или иного звена эндокринной системы может значительно изменять нормальное течение этих процессов, приводя к глубокой патологии, часто несовместимой с жизнью. Изучение химической структуры и свойств гормонов позволяет понять механизмы реализации их биологических эффектов, а последние позволяют понять механизмы реализации их биологических эффектов, что, в свою очередь, создает рациональную основу для эффективного управления физиологическими функциями организма.
12.1. При некоторых видах опухоли гипофиза увеличивается синтез соматотропина (СТГ). Как будет выглядеть человек?
12.2. При некоторых заболеваниях больным вводится соматотропный гормон. Как отразится передозировка гормона на состоянии углеводного и липидного обмена?
12.3. Больной жалуется на неутолимую жажду, употребление большого количества жидкости, значительное количество мочи (6-8 литров в сутки). При обследовании найдено глюкозы в крови 5,2 ммоль/л, кетоновых тел нет. Моча бесцветная, плотность 1,002, сахара нет. Назовите возможные причины полиурии (большого количества мочи).
12.4. Изменится ли диурез (количество мочи) у пациента, которому с лечебной целью ввели вазопрессин (антидиуретический гормон)? Объясните механизм.
12.5. Врач обнаружил у больного резкое снижение массы тела, повышенную раздражительность, небольшое повышение температуры по вечерам (субфебрилитет), пучеглазие (экзофтальм), повышение общего обмена, увеличение поглощения кислорода, гипергликемию, гиперазотемию. О заболевании какой эндокринной железы можно думать?
12.6. У больного базедовой болезнью в крови содержится общего белка 60 г/л, остаточного азота 45 ммоль/л, с мочой за сутки выделяется 24 г азота. Дайте заключение о состоянии белкового обмена, объясните механизм обнаруженных сдвигов.
12.7. Больной с явлениями гипертиреоза сильно похудел, подкожный жировой слой не выражен. Почему?
12.8. Найдите общие черты и отличия в механизме действия СТГ и ТТГ.
12.9. При обследовании мальчика 5 лет врач отметил значительное отставание умственного развития, роста. Ребёнок малоактивен. В крови содержание холестерина снижено. Общий обмен понижен. О гипо- или гиперфункции щитовидной железы можно думать?
12.10. У больной по поводу опухоли гортани была проведена операция с удалением мягких тканей шеи. Через несколько месяцев у нее возникла микседема. Почему развилась эта патология?
12.11. У больного, страдающего тиреотоксикозом, удалена одна доля щитовидной железы. После операции симптомы (признаки) тиреотоксикоза исчезли, но появились судорожные сокращения мышц лица и конечностей. Почему?
12.12. Содержание общего кальция в сыворотке крови ребенка 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонение от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови?
12.13. У больного диагностирована инсулярная недостаточность. Где вырабатывается этот гормон, какое влияние он оказывает на обмен веществ?
12.14. У пациента предполагают наличие инсулярной недостаточности. Как нужно провести обследование: определить содержание глюкозы в крови или в моче?
12.15. Пациент направлен в биохимическую лабораторию для исследования динамики содержания сахара в крови после нагрузки глюкозой («сахарная кривая»). Утром натощак у него определили содержание сахара в крови, после этого предложили выпить раствор глюкозы из расчета 1,5 г ее на кг массы тела в 250 мл воды. Затем каждые 30 мин определяли содержание глюкозы в крови в течение 3 часов. По полученным данным построили «сахарную кривую»:
а) исходный уровень сахара в крови был у верхней границы нормы;
б) через 30—60 мин после приема глюкозы содержание сахара в крови увеличилось на 80%;
в) через 2 часа уровень сахара крови снизился ниже исходного уровня;
г) через 3 часа уровень сахара крови возвратился к исходному;
д) при одновременном исследовании мочи глюкозурия не обнаружена.
Дайте заключение по анализу. Объясните, что происходило в организме больного на этапах «б», «в», «г». Объясните («д») причину отсутствия глюкозурии.
12.16. Пациент жалуется на повышенный аппетит, снижение веса, некоторое ухудшение состояния после употребления в пищу сладкого, повышенное количество мочи. Содержание глюкозы в крови натощак 3,5 ммоль/л, глюкозурии нет. Что целесообразно сделать для решения вопроса о возможной скрытой инсулярной недостаточности?
12.17. Больная обратилась в клинику с жалобами на сухость во рту, жажду, обильное и частое мочеиспускание, слабость, нарушение сна, похудание. Для какого заболевания характерны эти симптомы? Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза и оценки состояния обмена веществ?
12.18. Биохимическое исследование крови показало, что содержание глюкозы в крови пациента 10 ммоль/л, кетоновых тел 1,5 ммоль/л, содержание буферных основании составляет 35 ммоль/л, рН крови — 7,30. О чем свидетельствуют найденные показатели, как называются обнаруженные сдвиги, возможные причины их появления?
12.19. Больной сахарным диабетом жалуется на постоянную жажду, потребление большого количества воды (полидипсия), увеличение количества мочи (полиурия), постоянно повышенный аппетит. Объясните, почему сохраняется чувство голода, хотя потребляется большое количество пищи (полифагия), а в крови повышено содержание глюкозы?
12.20. Больной страдает от жажды и мочеизнурения. При каких патологических процессах имеются такие симптомы? Как следует провести биохимическую дифференциальную диагностику?
12.21. Может ли переедание и ожирение способствовать развитию сахарного диабета?
12.22. На приеме у врача больные сахарным диабетом. Одни — пожилой — страдает ожирением, у другого — молодого человека — вес тела существенно ниже нормы. Какие факторы влияют на липидный обмен? В чем причина различия направленности обмена липидов?
12.23. Пациенту с явлениями гипофизарного нанизма (карликовость) проводили лечение соматотропином (СТГ). Через некоторое время у него появились признаки сахарного диабета. Имеется ли связь с проводимым лечением?
12.24. У больного сахарным диабетом отмечено увеличение содержания в крови глюкагона. Имеет ли это значение в механизме развития диабета?
12.25. У пациента обнаружена нерезко выраженная гипергликемия, полиурия, глюкозурия. Кетонемии и кетонурии нет. В моче повышено содержание мочевины и других азотистых продуктов. Больному длительное время с лечебной целью вводят стероидные гормоны (кортизон). Можно ли диагностировать у него сахарный диабет?
12.26. Больных диабетом лечат инсулином. Объясните, почему этот гормон вводят парэнтерально (подкожно), а не дают с пищей?
12.27. У больного после введения избыточного количества инсулина развилась тяжелая гипогликемия с потерей сознания (кома). Как проявляется гипогликемия, чем отличается от гипергликемической комы?
12.28. Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови 1,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать?
12.29. Больному проводится лечение преднизолоном, который относится к стероидным гормонам (глюкокортикоидам). Как влияют эти гормоны на обмен веществ?
12.30. У пациента с заболеванием печени отмечено снижение содержания продуктов метаболизма стероидов в крови и моче. Свидетельствует ли это о нарушении функции надпочечников?
12.31. Больной жалуется на сильную слабость, повышенную утомляемость. Часто бывают явления гипогликемии. Усилена пигментация кожи. Имеется анемия, лимфоцитоз, эозинофилия. Уменьшена реабсорбция натрия из мочи. О недостаточности каких гормонов можно думать?
12.32. Изменится ли интенсивность синтеза АКТТ и кортикостероидов у пациента, которому с лечебной целью вводят глюкокортикоиды? Объясните механизм.
12.33. Больной находится на лечении в клинике. О деятельности каких эндокринных желез можно судить, определяя содержание натрия и калия в крови и моче?
12.34. О недостаточности каких гормонов может свидетельствовать обнаружение у больного устойчивого повышения экскреции с мочой ионов натрия и хлора?
12.35. Почему адреналин называют «гормоном тревоги»?
12.36. Человек неадекватен в своем поведении, агрессивен, часто конфликтует в быту и на работе. Избыток какого гормона может способствовать формированию такого поведенческого статуса?
12.37. У больного резко повышено кровяное давление, основной обмен, содержание сахара, уровень СЖК в крови, количество адреналина и норадреналина в плазме крови повышено в 500 раз, имеется глюкозурия. О патологии какого органа можно думать?
12.38. В лечении больного запланировано воздействие на метаболизм через аденилатциклазную систему. Какое воздействие на нее оказывают различные гормоны?
12.39. В организме женщины значительно больше, чем у мужчин, содержание жира, меньше развитие и сила мышц. У пожилых мужчин возрастает содержание жира, слабеют мышцы. Какие причины этих особенностей метаболизма?
12.40. Фармацевтическая промышленность выпускает анаболические стероиды — синтетические производные андрогенов, почти лишенные андрогенных свойств, но стимулирующие процессы тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, синтез белка. Некоторые спортсмены используют их для стимуляции развития мускулатуры. Целесообразно ли их применение?
12.41. 1) Как влияет антидиуретический гормон на обмен воды?
2) Как влияет альдостерон на обмен натрия?
3) Как влияет избыток или дефицит гуморального фактора на эндокринную функцию, регулирующую концентрацию этого фактора в крови?
4) Как изменится секреция антидиуретического гормона и альдостерона при:
а) первичном изменении объема воды в кровеносном русле;
б) первичном изменении концентрации ионов натрия;
в) при одновременном изменении объёма воды и концентрации ионов натрия в крови?
5) Какова константа первичного нарушения в данной ситуации?
12.42. 1) Нарисуйте схему регуляции секреций альдостерона.
2) Как влияет изменение концентрации натрия в крови на секрецию альдостерона?
3) Как влияет изменение концентрации натрия в крови на выделение в кровь ренина? Каков механизм этого влияния?
4) Как влияет повышение активности ренина в крови на секрецию альдостерона? Какое вещество опосредует это влияние?
5) Как влияет повышение секреции альдостерона на выделение ренина? Каков механизм этого влияния?
12.43. 1) Какой гормон играет основную роль в регуляции концентрации калия в крови?
2) Как регулируется секреция этого гормона?
3) Какую роль в регуляции секреции гормона играет объем жидкости в сосудистом русле?
4) Как изменяется объем жидкости в сосудистом русле при циррозе печени?
5) Почему это происходит?
12.44. 1) Что лежит в основе остемаляции?
2) Какие гормоны и витамин регулируют процесс минерализации костной ткани?
3) Как называется витамин, необходимый для минерализации костной ткани?
4) В каких органах образуется активная форма этого витамина?
5) К каким последствиям приводит дефицит активной формы витамина?
6) Как при этом изменяется секреция гормонов, регулирующих процесс минерализации костной ткани?
7) Что лежит в основе остеопании?
8) Какой гормон ускоряет рост костной ткани?
9) Какие вещества опосредуют действие этого гормона?
10) Где эти вещества синтезируются?
12.45. 1) Что представляет собой процесс минерализации костной ткани?
2) Какие гормоны и витамин играют важную роль в регуляции процесса минерализации костной ткани?
3) В каких органах образуется активная форма витамина, необходимого для осуществления процесса минерализации костной ткани?
4) К каким последствиям приводит дефицит активной формы этого витамина?
5) Как при этом изменяется секреция гормонов, участвующих в регуляции процесса минерализации костной ткани?
6) Как эти изменения влияют на процесс минерализации костной ткани?
12.46. 1) Каковы пределы физиологических колебаний концентрации кальция в крови?
2) В каком случае можно говорить о гипокальциемии?
3) Какие гормоны и витамины обеспечивают регуляцию содержания кальция и фосфора в крови?
4) Как эти гормоны и витамины влияют на обмен кальция и фосфора?
12.47. 1) Каков механизм развития остеомаляции и остеодистрофий при хронической почечной недостаточности?
2) Какие изменения электролитного состава крови, влияющие на обмен электролитов в костной ткани, могут возникнуть при лечении гемодиализом?
3) В каком случае эти изменения возникают?
12.48. 1) Как изменяется концентрация кальция в крови при гиперпаратиреозе? Каков механизм этих изменений?
2) Как изменяется содержание кальция в моче при гиперпаратиреозе? Какова причина этих изменений?
3) Как влияет изменение кальциевого обмена на функцию почек?
12.49. 1) Каков характер зависимости между активностью АТФ–азы и скоростью гликолиза?
2) Как функционирует Nа+– К+–ATФ–аза?
