1.На этапе поступления жиров с пищей:
A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ.
B. Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D. Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов, когда с пищей не поступают ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ ВЖК. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ, ПРОСТАЦИКЛИНОВ, ТРОМБОКСАНОВ и ЛЕЙКОТРИЕНОВ местных гормонов.
C. Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей. К ЛИПОТРОПНЫМ веществам относятся:
ХОЛИН, ИНОЗИТ, СЕРИИ вещества, принимающие участие в синтезе
ФОСФОЛИПИДОВ. Витамин В6 (ПЕРИДОКСАЛЬФОСФАТ), входящий в состав ДК СЕРИНА. МЕТИОНИН поставщик МЕТИЛЬНЫХ групп при биосинтезе ХОЛИНА из ЭТАНОЛАМИНА.
Витамин BI2 и ФОЛИЕВАЯ К-ТА, которые являются КОФЕРМЕНТАМИ МЕТИЛТРАНСФЕРАЗ.
На этапе пищеварения.
A. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови.
B. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. В случае нарушения оттока желчи происходит насыщение её холестерином, что ведёт в этих условиях к застою и образованию холестериновых камней, центрами образования которых служат слущивающиеся клетки эпителия. Развивается ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.
C. Если поражается слизистая оболочка кишечника и нарушается выработка и поступление ферментов ПЖЖ, содержание жира в кале увеличивается. Если содержание жира будет превышать 50%, развивается СТЕАТОРЕЯ. Кал становится бесцветным.
D. Наиболее часто в последнее время среди населения встречается поражение бета -клеток ПЖЖ, что ведйт к развитию сахарного диабета, который сопровождается интенсивным окислением в клетках белков и жиров. В крови у таких больных отмечается ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. Кетоновые тела и холестерин синтезируются из АЦЕТИЛ-КОА.
На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ, когда в клетках органов и тканей откладывается холестерин. Если холестерин откладывается в стенках сосудов, то происходит нарушение образования крови, следовательно, развиваются тромбозы, инфаркты.
Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ, которые содержат много белков и ФОСФОЛИПИДОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Клетки разрушаются и гибнут. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ. Способствуют развитию заболевания: повреждение сосудов токсинами при курении, алкоголизации, сахарном диабете (кетоновые тела), употребление обильной жирной пищи.
Лекция № 16. Обмен белков.
БЕЛКОВОЕ ПИТАНИЕ.
ПРЕВРАЩЕНИЕ БЕЛКОВ В ОРГАНАХ ПИЩЕВАРЕНИЯ.
ГНИЕНИЕ БЕЛКОВ. ОБРАЗОВАНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ПРОДУКТОВ И МЕХАНИЗМ ИХ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ.
47.
ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
1.На этапе поступления жиров с пищей:
A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ.
B. Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D. Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов, когда с пищей не поступают ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ ВЖК. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ, ПРОСТАЦИКЛИНОВ, ТРОМБОКСАНОВ и ЛЕЙКОТРИЕНОВ местных гормонов.
C. Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей. К ЛИПОТРОПНЫМ веществам относятся:
