Диабетическая кетонемическая кома

1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0 ,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1 л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.

2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами:

Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин. Начальная доза инсулина для взрослых 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее — 6-10 ЕД/ч под контролем за динамикой уровня гликемии.

3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, так как это требует предварительного определения исходного уровня калия, рН и осмолярности крови.

4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного мозга при избыточно быстром темпе регидратации и

неадекватной коррекции гипокалиемии;

— тяжелая гиповолемическая недостаточность кровообращения, коллапс,

требующие внутривенного введения норадреналина, реополиглюкина;

— при тяжелом поражение почек — уремия, анурия на фоне регидратации (гемодиализ).

 

Билет

Задача: гепатит

Нет ответа

2.Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов:

1)собственно АВ узел; 2) пучок Гисса; 3) ножки пучка Гисса.

Клиника: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:

А - постоянная формаж

Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

3.Рейтера - инфекционно-аллергическая болезнь, характеризующаяся сочетанием острого уретрита, конъюнктивита, а также обычно множественного артрита, поражающего гл. обр. крупные суставы ног, а иногда и суставы позвоночника; возникает преимущественно на фоне генетической предрасположенности у лиц, переболевших неспецифическим уретритом" дизентерией или иерсиниозом.

4.Гипогликемическая кома -острое состояние, развивающееся при быстром понижении концентрации сахара в артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

Первая помощь:

При затруднении дифференциального диагноза комы, в любом случае вводят 40% раствор глюкозы - 20 мл в/в (так как гипогликемическая кома более опасна для коры головного мозга, чем диабетическая кома)

При низком АД вводится физиологический раствор внутривенно капельно. Вводить 40% р-р глюкозы в\в. Сладкий чай, мед, конфеты появления признаков сознания у больного.

40 билет

Задача: алкогольный цирроз

1.Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром. Данноесостояние характеризуется полным или практически полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови (1.2 - 1.7 тысячи) и инфекционными осложнениями.

Этиология: медикаменты (60%). Агранулоцитоз могут вызвать примерно 300 препаратов. Чаще всего вызвает развитие агранулоцитоза: пиразолоновый ряд ненаркотических анальгетиков (анальгин, бисептол и др.). данные препараты вызывают агранулоцитоз гаптенового генеза. Необходимо учитывать, что агранулоцитоз развивается независимо от дозы препарата; сульфаниламиды и антибиотики; противотуберкулезные препараты; снотворные; транквилизаторы; вакцины; цитостатики. Однако при приеме цитостатиков мы ожидаем развитие агранулоцитоза, который является закономерной реакцией на данную терапию. Эффект от цитостатической терапии напрямую связан с дозой; химические вещества (бензин, бензол, алкоголь; вирусные инфекции (гепатиты, грипп, инфекционный мононуклеоз).Кроме тогоинфекция протекает с аллергическим компонентом и является предрасполагающим фактором к развитию агранулоцитоза;идиопатический (нет явной причины).

Острый агранулоцитоз. Бывает двух вариантов - 1)миелотоксический (вследствие воздействия цитостатических препаратов, ионизирующего излучения, когда оказывается прямое действие на клетки гранулопоэза, и на стволовую клетку предшественницу гранулопоэза) и

2)аутоиммунный. Среди аутоимунных агранулоцитозов выделяют:симптоматические, то есть агранулоцитоз (является симптомом какого-либо заболевания - синдром Фелти - это вариант ревматоидного полиартрита, прикотором кроме суставного синдрома имеется спленомегалия и агранулоцитоз, вследствие гиперспленизма).Приобретенные аутоиммунные агранулоцитозы, как правило, гаптенового генеза. В этом случае лекарственный препарат сам по себе не обладающий миелотоксическим эффектом начинает играть роль гаптена, при этом провоцируя выработку клона лимфоцитов, обладающих киллерным действием на клетки миелоидного ростка, в частности на клетки миелопоэза. К этим препаратам относятся препараты, которые широко используются в клинической практике -анальгетики (анальгин, баралгин, пенталгин), сульфаниламиды (бисептол),противодиабетические препараты, антитиреоидные препараты (мерказолил),хлорамфеникол (левомицетин).

Редко встречается циклическое течение (циклическая форма агранулоцитоза):3-4 дня агранулоцитоз, затем перерыв 21 день, а потом опять все повторяется. Патогенез не ясен. Вероятен иммунный компонент.

Рецидив агранулоцитоза свойственен для всех форм, однако, механизмы рецидивов не всегда ясны.

Необходимо делать стернальную пункцию, чтобы знать состояние ростка.

2. Другое название - предсердно-желудочковая диссоциация. АВ узел состоит из трех отделов:

1) собственно АВ узел; 2) пучок Гисса; 3) ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки

3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40-50 в мин., если ножка пучка Гисса - 20 в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется “пушечный” I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника: Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:

А - постоянная формаж

Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.

3. Критерии диагноза подагры.

Рецидивирующий острый артрит периферических суставов, вызванный отложениемв суставах, сухожилиях и окружающих тканях кристаллов урата мононатрия вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой. Артрит может становиться хроническим и деформирующим. Не у всех лиц с гиперурикемией развивается подагра. Чем больше степень гиперурикемии и ее длительность, тем больше вероятность отложения кристаллов и возникновения атак подагры.

Клиническая картина острого подагрического артрита настолько характерна, что предварительный диагноз обычно может быть установлен на основании анамнеза и осмотра больного. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (более 7 мг%) подкрепляет диагноз, но не является специфическим признаком. Патогномонично для подагры присутствие в тканях или в синовиальной жидкости игловидных уратных кристаллов, находящихся в свободном состоянии или фагоцитиро-ванных. При исследовании в поляризационном микроскопе с компенсатором кристаллы урата мононатрия проявляют сильное отрицательное двулучепреломление и «гаснут» (сливаются с цветом фона), когда их длинная ось становится параллельна осям скрещенныхполяризатора и анализатора.

Диагностическим признаком когда-то считали быстро наступающий (в пределах 24 ч) лечебный эффект колхицина. Однако сейчас ему не придают такое значение; оказалось, что яркий эффект препарата отмечается при атаках подагры не всегда, и в то же время колхицин может быть эффективен при псевдоподагре, кальцифицирующем тендините и ряде других заболеваний.

Рентгенологическое исследование пораженных суставов может выявить «пробойники» в субхондральной кости, чаще в первом плюснефаланговом суставе. Прежде чем отложения уратов станут заметными на рентгенограммах, они должны достичь не менее 5 мм в диаметре. Эти изменения не относятся к числу специфических или диагностически ценных, но всегда предшествуют появлению подкожных тофусов.

При псевдоподагре кристаллы пирофосфата кальция дигидрата, тоже вызывающие острый синовит, обладают положительным двулучепреломлением.

Кроме того, отложения кальция обнаруживаются рентгенологически в суставном хряще (особенно в коленных суставах), и болезнь обычно протекает легче, чем подагра. За приступ острой подагры можно ошибочно принять острый септический артрит, однако в этом случае посев синовиальной жидкости выявляет бактерии. Улиц молодого возраста подагру могут напоминать поражения суставов при ревматической атаке и ювенильном ревматоидном иартрите. К числу нередких заболеваний относится палиндромный ревматизм (для него характерны острые приступы воспаления одного или нескольких суставов). Он чаще встречается у мужчин среднего или пожилого возраста; артрит при этом может развиваться еще более внезапно, чем при подагре, а боль может быть столь же сильной. Приступы, обусловленные локальным отложением фибрина, спонтанно и полностью проходят через 1-3 дня. При палиндромном ревматизме часто выявляется ревмато-идный фактор в сыворотке крови (хотя и при подагре этот тест положителен у 10% больных); в ряде случаев у больных со временем развивается ревматоидный артрит.

4.Анафилактический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Анафилактический шок проявляется в виде клинических вариантов: типичного, гемодинамического, асфиксического, церебрального и абдоминального.

1. Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический шок.

2. Уложить пациента, горизонтально с приподнятыми нижними конечностями.

3. Если больной без сознания, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если есть съемные зубные протезы, их необходимо убрать. Ингаляция увлажненного кислорода

4. Венепункция – лучше 2 вены периферические.

Ввести адреналин 0.1% от 0,5 мл до 1 мл, разведенный в 5 мл физиологического раствора, подкожно или внутривенно. При развитии угрожающей жизни реакции и снижении АД адреналин вводят внутримышечно, медленно, либо в корень языка, но наиболее целесообразно интратрахеально. Прокол трахеи производится несколько ниже щитовидного хряща через коническую связку.

5. Обколоть место введения аллергена 0,1% раствором адреналина, разведенным в 5-10 мл физиологического раствора. Если АД не повышается, через 10-15 мин.

6.Ввести глюкозы, физиологического раствора по 400 мл, поликглюкина, желатиноля – 400мл.

7. Преднизолон 3-5 мг\кг массы тела больного в\в или дексаметазон 20мг всего.

8. Раствор димедрола 1-2% взрослым - 1,0 мг/кг, детям - 0,5 мг/кг массы тела в\в или супрастин 2% 2-4 мл, а при отсутствии этих препаратов – пипольфен 2,5% 1-2 мл в/в.

9. Оксигенотерапия, эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в Медленно (24 мг\в 1 мин.), разведенный и 10 мл Физиологического раствора. В последующем Эуфиллин - 300-400 мг (2,4% - 15-20 мл) на Физиологическом растворе 250-500 мл капельно в/в.

10. Оксигенотерапия, адреналин 0,1-0,5 мл в/в капельно

11. на фоне внутривенной инфузии кристаллоидов вводится доплин 200 мг на 200 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 7кап./мин. Идентифицировать аллерген. Госпитализация больного.