Патогенез и клинические проявления кровопотери

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компевсаторно-приспособительные механизмы:

· Веноспазм.

· Приток тканевой жидкости.

· Тахикардия.

· Олигурия.

· Гипервентиляция.

· Периферический артериолоспазм.

По современным представлениям о патогенезе кровопотери, результатом кровопотери для организма, как целостной системы, является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Известно, что первично при кровопотере вследствие снижения венозного возврата происходит некоторое снижение сердечного выброса. В ответ на это следует максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, которая выражается в многократном увеличении в крови содержания адреналина и норадреналина, а также глюкокортикоидов, АДГ и альдостерона. Симпатико-адреналовая реакция приводит к компенсаторным тахикардии и снижению органного кровотока в зависимости от органной -адренергической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно хорошо снабжены -рецепторами, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, поэтому кровоток в этих органах значительно снижается, что выражается в бледности кожного покрова и слизистых оболочек, естественно, снижении диуреза. Все это следует рассматривать как компенсаторно-приспособительную эволюционно закрепленную реакцию, направленную на увеличение венозного возврата. Напротив, коронарные и мозговые сосуды лишены вазоконстрикторного эффекта, так как не имеют -адренергических рецепторов.

Таким образом, клиническим проявлением этой реакции служит спазм периферических сосудов, выражающийся в бледности кожного покрова, снижении диуреза. Исследованиями Е. А. Вагнера. В 1986 г. доказано, что при этом в 2 раза может увеличиваться общее периферическое сопротивление, что обеспечивает поддержание среднего артериального давления. Однако, несмотря на то, что сердечный выброс снижается на 50 % (с 5 до 2,5 л-мин '), кровоток в коронарных сосудах и сосудах мозга сохраняется.

Увеличение содержания катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в веномоторном эффекте — повышении тонуса венозных (емкостных) сосудов. В венах находится около 70 % всей циркулирующей крови. Сужение венозного русла приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) в соответствии с емкостью сосудистого русла. Веномоторный эффект компенсирует потерю 10 — 15 % ОЦК (500 — 700 мл). "Централизация" кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Потеря более 15 % ОЦК вызывает более значительную "централизацию" кровообращения и приводит к резко выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капиллярное русло. ОЦК снижается еще больше, а перфузия тканей уменьшается.

Наряду с временным защитным эффектом "централизация" кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, печени,мышцах и в подкожной жировой клетчатке. Повышается содержание вазоактивных веществ (гисимина, молочной кислоты и др.), развивается метаболический ацидоз, создаются условия для перехода "централизации" кровообращения в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это состояние сопровождается стойкой артериальной гипотензией.

Как отмечено выше, реакция системного кровотока при острой кровопотере вначале дает защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие компенсированной недостаточности кровообращения. Если в норме только 5 % объема крови содержится в капиллярах, то патологическое расширение их приводит к "депонированию" (секвестрации) 10 % циркулирующего объема. Возрастающий тканевый ацидоз вызывает паралич прекапиллярных сфинктеров, тогда как менее чувствительные венулярные сфинктеры сохраняют тонус. Вначале это приводит к потере жидкости через капиллярную стенку, а позже — к секвестрации крови в системе микроциркуляции.

Таким образом, симпатико-адрсналовая реакция, вызывая повышение периферического сопротивления, стабилизирует артериальное давление. Однако это достигается за счет нарушения тканевой перфузии. При этом местное напряжение кислорода падает до критического уровня.

Ко времени развития клинических признаков повышенной симпатико-адреналовой реакции (тахикардии, нарушения периферического кровотока и олигурии) организм находится в состоянии дефицита кислорода, а некоторые органы переключаются на анаэробный метаболизм, который не только не в состоянии обеспечить организм источниками энергии, но и сопровождается накоплением метаболитов (ионы водорода, лактат, кетокислоты). При выраженной тканевой гипоксии и ацидозе повреждаются клеточные структуры, в первую очередь лизосомы и митохондрии, что сопровождается выделением из клеток биологически активных веществ и ферментов (брадикинина).

Следует иметь в виду, что при кровотечении в организме развивается комплекс изменений, направленных на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. К ним, кроме спазма периферических сосудов, учащения сердечных сокращений, перераспределения крови, относятся и усиленное поступление в кровяное русло крови из депо (печени, селезенки) тканевой жидкости. По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно. Все эти динамичные процессы имеют соответствующие морфологические эквиваленты.

Общие изменения в организме при кровопотере.

В общепатологичсском плане кровопотеря является типичным примером абсолютной гиповолемии, вызванной внесосудистыми потерями крови.

Реакции, развивающиеся в ответ на абсолютное снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и включению компенсаторных механизмов коррекции сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло.

Волемическое состояние (нормо-, гипо- или гиперволемия) зависит от депонирования или экспонирования крови и транскапиллярного обмена (Лукомский Г. И. и Алексеева М. Е., 1988). Транскапиллярный обмен влияет на гематокритное число вследствие взаимотока плазмы и интерстициальной жидкости.

В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости равен 20 % массы тела, т. е. у человека с массой тела 70 кг он составляет 14 л (Рябов Г. Л., 1994). При острой массивной кровопотере транскапиллярное ее перемещение составляет 1/2—1/3 объема, т. е. 4 —7 л.. Кроме того, известно, что мобильным является гораздо меньший объем интерстициальной жидкости, который у нормостенического человека массой тела 70 кг. в нормальном состоянии оказывается около 500 — 700 мл. (на этом базируется безопасность донорства).

При небольших по объему кровотечениях вследствие гидремичсской реакции дефицит ОЦК отсутствует (нормоволемия). При более значимой кровопотере возникают дефициты компонентов ОЦК, в частности ОЦП (объем циркулирующей плазмы) и ГО (глобиновый объем). Гидремичсская реакция и мобилизация кровяных депо приводят к уменьшению дефицита ОЦК, а выработка альдостерона и задержка натрия под влиянием гиповолемии способствуют увеличению объема циркулирующей плазмы.

Мооre (1965) установил, что у добровольцев после эксфузии крови и объеме 10 — 20 % начальная скорость восполнения плазмы в течение первых 2 ч была высокой (90-120 мл-ч ') и составляла 40 — 60 мл-ч ' до 6-го часа, а затем снижалась. Восстановление объема плазмы было полным только между 30-м и 40-м часами.

В ближайшие после кровотечения часы печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление. Активируются процессы кроветворения, но восполнение дефицита эритроцитов происходит относительно медленно, со скоростью 15 — 50 мл. сут ' (Offenstadt, Pinta, 1982), о чем свидетельствует число ретикулоцитов. При кровонотере до 15% ОЦК сроки восполнения массы эритроцитов составляют 2 — 3 недели, при более значительном кровотечении этот процесс продолжается до нескольких месяцев. Примерные сроки компенсации потери плазмы в пределах 1/3 ОЦК указаны в табл.1.

Таблица 1

Сроки компенсации объема циркулирующей плазмы (В. Л. Климанский, 1977)

Показатели	Время восполнения
Объем крови	24-48ч
Объем плазмы	24 - 48 ч
Концентрация белков плазмы: максимальное разжижение восстановление концентрации восстановление нормального состава циркулирующего белка	2ч 72 - 96 ч   48-72ч
Масса эритроцитов	20-25сут

Восполнение дефицита белков плазмы происходит также за счет мобилизации лимфы. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК и внутрисосудистому восполнению альбумина. При острой кровопотере синтез альбумина увеличивается на 12 — 75 % (Druchег е1 аl., 1981).

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости. Сравнительно медленное развитие гемодилюции обычно не предупреждает возникновение нарушений микроциркуляции. Снижение тканевого кровотока в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития стазов, сладжа форменных элементов. В итоге возрастает вязкость крови, что вызывает блокаду капилляров, выключая их из кровотока. ОЦК уже снижается не только на величину прямой кровопотери (истинной), но и значительно больше. Это так называемая секвестрация кровотока или непрямая кровопотеря (Вагнер Е. Л. и соавт., 1986).

Изменения в органах

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представляются изменения в сердце, легких, печени и почках.

В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом.

В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции является развитие прогрессирующего интерстициального отека и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мембранной проницаемости, так называемого “ шокового легкого ”.

При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к снижению клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия. Более серьезные нарушения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Кровопотеря вызывает снижение кровотока в печени, особенно артериального. Развивается центроглобулярный некроз. Вследствие нарушения функции печени возрастает содержание трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается желтуха.

Местные симптомы кровотечения

При наружном кровотечении поставить диагноз не сложно. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, венозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, определить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду не сразу, а через определенное время. При этом в зависимости от поражения органа проявляются следующие симптомы:

· легочное кровотечение - кровохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь.

· пищеводное и желудочное кровотечение - рвота кровью или типа «кофейной гущ»». Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки - дегтеобразным стулом.

· кровотечения в толстой или прямой кишке -малиновая, вишневая или алая кровь в кале.

· кровотечение из почек - алая моча.

Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотечениях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько позднее, что делает необходимым использование общих симптомов и применение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Местные симптомы при них можно разделить на 2 группы: обнаружение излившейся крови, изменение функции поврежденных органов.

· кровотечении в плевральную полость - притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыхания, смещение средостения, явления дыхательной недостаточности.

· кровотечении в брюшную полость — вздутие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины.

· кровотечение в полость сустава - увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции.

· кровоизлияния и гематомы - обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым симптомом.

В ряде случаев изменения функции органов, возникшие в результате кровотечения, а не сама кровопотеря являются причиной ухудшения состояния и даже гибели пациентов. Это касается, например:

· кровотечения в полость перикарда - развивается так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке сердца, хотя объем кровопотери и невелик.

· кровоизлияние в головной мозг - субдуральные и внутримозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями. Так, кровоизлияние в бассейне средней мозговой артерии приводит обычно к контрлатеральному гемипарезу, нарушению речи, признакам повреждения черепно-мозговых нервов на стороне поражения и т. д.

Диагностика кровотечений

Диагностика кровотечений самый ответственный этап деятельности хирурга, ибо от него зависят дальнейшие действия эскулапа и в конечном итоге жизнь больного. Как известно, начальные действия любого специалиста начинаются со сбора анамнеза (если больной в сознании). При этом необходимо определиться, имеете ли вы дело с свершившимся кровотечением или оно предполагаемое (например, во время предстоящей операции или после нее). Идеально когда хирург владеет и адекватно применяет все метод борьбы с кровотечением, но еще важнее, если он может предупредить возникновение этого грозного осложнения. При предполагаемом кровотечении наибольшее значение имеет anamnes vite.