ГОСПИТАЛЬНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ИНФЕКЦИЯ Под госпитальной инфекцией понимают развитие хирургической инфекции у больных, находящихся или находившихся в стационаре, вследствие контаминации штаммами, распространенными в данном лечебном учреждении. Госпитальная микрофлора высоко вирулентна, устойчива к антибактериальным препаратам. Среди возбудителей весьма часто встречаются стафилококки, кишечная, сннегнойная палочки и протей. Распространенность: терапевтические отделения — 3,2%, хирургические — 25%, реанимационные — 30—50%. Принципы профилактики госпитальной инфекции аналогичны описанным выше (см. асептика и антисептика), однако имеются некоторые особенности, знание которых позволяет более конкретно осуществлять предупреждение указанных заболевании. Первая особенность — госпитальная инфекция чаще всего поражает мочевыводящие пути, раны. органы дыхания. Вторая особенность — источником инфекции являются больные, персонал, а также все, что соприкасается с очагом инфекции. Пути проникновения микробов в организм описаны выше, однако в каждом учреждении могут превалировать какие-то определенные пути. поэтому должен проввозникает рассеивание патогенно» микрофлоры в стационаре. 3. Блокировать пути проникновения инфекции б организм. 4. Устранить условия, способствующие развитию ннфекцнп или уменьшить их негативное влияние. 5. Повысить устойчивость организма к инфекции.
МЕТОДЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ЗАНОСА ИНФЕКЦИИ В ОТДЕЛЕНИЕ I. Автономность отделении. 12. Структура приемного покоя. обеспечивающая поточность движения больных, санитарную обработку, прп необходимости — приемно-смотровые боксы. 3. Поликлиническое обследование больных. 4. Ограничение контакта больных, находящихся в стационаре с родственниками и знакомыми. 5. Строгий контроль за пищеблоком и питанием больных. 6. Контроль обработки и стирки белья. 7. Обследование вновь поступающих на работу и работающих 1 раз в квартал. Я. Перед входом в отделение ежедневно — смена персоналом повседневно» одежды, обуви на рабочую. СИСТЕМА ЛИКВИДАЦИИ ИСТОЧНИКОВ ИНФЕКЦИИ В СТАЦИОНАРЕ. МЕТОДЫ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАССЕИВАНИЯ ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ 1. Надежное устранение контакта очага поражения (очага инфекции) с предметами окружающей среды. 2. Санация больных. 3. Санация персонала, носителей патогенных микробов. 4. Система сбора н уничтожения контаминированного материала. 5. Профессиональная обработка белья, мебели, полов, стен. предметов ухода, инструментов т. д. ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В ОРГАНИЗМ, МЕТОДЫ БЛОКАДЫ ИХ В ГОСПИТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ 1. Воздушно-капельный путь. 1.1. Маски: врачам, персоналу, б-м 12. Ограничение разговоров в операционной. перевязочной. 1.3. Очищение и обработка воздуха. 2. Контактный путь. 2.1. Строгое соблюдение санитарио-эпидемнологнческого режима 2.2. Строгое соблюдение условии стерилизации, дезинфекции н предстерилизационной обработки. 2.3. Строгое соблюдение асептики п антисептики, особенно при вскрьтии полых органов н очагов инфекции. 2.4. Личная гигиена медперсонала. 3. Имплантацнонныи п инфузионный пути. Одноразовый инструментарий 3.2.Использование надежных способов стерилизаций шовного материала (тщательный контроль!). 3.3.Централизованная стерилизация растворов для анестезии и инфу-зий (регулярный бактериологический контроль). 3.4.Стерилизация имплантируемых материалов и конструкций с помощью современных эффективных способов. УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ 1. Увеличение продолжительности срока пребывания больного в стационаре до операции. 2. Грубое обращение с тканями во время операции, небрежный гемо-стаз, неэффективное дренирование. 3. Неадекватная величина операционной раны, значительная продолжительность операции. 4. Наличие сопутствующих заболеваний. 5. Пожилой возраст. ПОВЫШЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К ИНФЕКЦИИ 1. Регуляция реактивности организма. 2. Кратковременная профилактическая антибиотикотерапня при операциях. (1—3-кратное введение). 3. Повьццение резистентности (устойчивости) организма. 3.1. Иммунологической. 3.2. Неспецифической.
ФУРУНКУЛ — острое гнойное воспаление луковицы волоса (волосяного фолликула), сальной железы и окружающих их тканей. Множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки развития называются фурункулезом. Этиология —стафилококк (золотистый, реже белый). Клиника. Появляется небольшой инфильтрат кожи. возникает зуд, переходящий в течение ближайших 1—2 часов в пульсирующую боль, различной интенсивности. При осмотре — конусовидный гпперемированный инфильтрат кожи диаметром 1—2 см. Через 1—2 суток инфильтрат увеличивается до 3—4 см, на вершине появляется пустулка (пузырек с гноем). Пустула легко разрушается, появляется корочка.. В течение 3—5 дней происходит отторжение некроза. Исход в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Известную опасность представляют фурункулы, располагающиеся на лице, особенно над линией, соединяющей уголки рта (верхняя губа, нос. носо-губная складка; надглазничная область). Особенности строения кровеносной и лимфатической систем, пути оттока крови могут способствовать распространению инфекции, развитию внутричерепных осложнений (тромбоз кавернозного синуса ). Лечение. В стадию серозного инфильтрата (1-ые сутки) общее лечение: антибиотики (ампиокс, тетрациклин), суль-фаниламиды, нитрофураны внутрь. Местное лечение: повторная обработка кожи над инфильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина, 2_% спиртовым раствором йода; короткий блок с антибиотиками (инфильтрация 0,5% р-ра новокаина с антибиотиками под основание очага — 20 мл), электрофорез с антисептиками, УВЧ. В гнойно-некротическую стадию: вскрытие и удаление стерженя; повязки с протеолитическимп ферментами, гипертоническими растворами, мазью Вишневского. На лице отторжение и выделение некроза из фурункула облегчается путем применения кератолитического средства салициловой кислоты (присыпка на верхушку инфильтрата, отграниченную нейтральной мазью; 10% мазь салициловая). КАРБУНКУЛ — острое гнойное воспаление нескольких, рядом лежащих волосяных фолликулов, прилежащих сальных желез и окружающих их тканей с образованиями общего воспалительного инфильтрата. Этиология — чаще всего стафилококк, но возможны стрептококк, кишечная палочка и другие. Клиника. Появляется инфильтрат кожи. жжение, быстро переходящее в пульсирующую и распирающую боль. Локализация: шея (задняя поверхность). Поясничпая облаеть, ягодицы, межлопаточиое пространство. Местные симптомы: прогрессирующий инфильтрат, болезненный при пальпации. быстро фиксирующиися к подлежащгм тканям. Кожа над инфильтратом синюшно-багрового цвета, напряжена. Через '2—3 дня появляется пустулки.На 4-5 день эпидермис разрушается, появляются множественные отверстия с гнойным отделяемым. Исход в подавляющем большинстве случаен — благоприятный. однако у больных нередко бывают осложнения в виде лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита: в редких случаях могут возникнуть смертельные осложнения: сепсис, менингит и другие. Лечение: стационарно, при карбункуле шеи, головы - строгий постельный режим. На ст. инфильтрата: парентерально — антибиотики. еульфаниламиды. нитрофураны. Местно — введение вокруг инфильтрата р-ра антибиотибиотиков, УВЧ, повязки с синтомициновой эмульо ей. р-ром димексида (20—30°'ц), хлоргексидина, операция: крестообразным разрезом рассекается инфильтрат, некротизированпая кожа в центре инф. иссекается, удаляются некр. ткани, вскрываются очаги гнойного расплавления. Рана промывается пульсирующей струей антипсептиков и дренируется тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия, в последующие дни — с протеолитическими (ферментами, мазью Вишневского). Карбункул на спине, пояснице, животе полное иссечение некротического очага с открытым ведением раны, в последующем — наложение отсроченных первичных швоп (I —6 день), ранних вторичных швов (10—17 день). При лок. карбункула на лице вскрытие с помощью кератолитического средства (салициловая кислота). После вскрытия карбункула производится интенсивная детокационная терапия, прод., антибактериальная терапия. АБСЦЕСС (ГНОЙНИК) — ограниченное гнойное воспаление, формирующееся вследствие расплавленния тканей и образования пиогенной капсулы. Этиология: стафилококк, кишечная палочка, протеи, стрептококк. Причины, приводящие к развитию абсцесса: 1) открытые повреждения; 2) инородные тела; 3)инъекции, блокады, пункции: 4) гематомы, серомы; 5) гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остеомиелит, гнойнын лимфаденит, гнойный тромбофлебит, фурункул и т. д.). Созникает эксудативное воспаление с альтерацией тканей, которые подвергаются гнойному расплавлению Пиогенная оболочка —биолог.барьер обеспеч. отграничение воспаления и уменьшение токсикоза. Мелкие абсцессы при благоприятном течении могут рассасываться и замещаться рубцом. При прогрессированин процесса нозникает вторичная альтерация с некрозом и расплавленном участков пиогенной оболочки. При этом возможен прорыв гнойника: наружу, в полость, в бронх, желчные ходы. Сосуды Местные симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса. Подкожные н межмьшечные абсцессы днгностируются сравнительно легко. так как подобные локал. доступны осмотру, пальпации. Если аб сцесс располагается вблизи кожи. то имеют место все признаки воспаления (припухлость, гиперемия, местное повышенно температуры); при глубоко-расположении абсцесса гиперемии кожи не бывает. При значительном скоплении гноя определяется симптом флюктуации (зыбление). Толчок над полостью, жидкостью передается в виде контрудара в противоположную сторону и это зыбленне определяется пальпаторно другой рукой. В сомнительных случаях производят пункцию абсцесса, а при абсцессах внутренних органов — рентгенологическое, ультразвуковое исследование или компьютерную томографию. Лечение. В серозно-инфильтративной фазе возможно абортивное лечение: антибактериальная терапия, физиотерапия, при локашзацни процесса в мягких тканях — короткий блок с антибиотиками. При абсцедированнн небольших- очагов применяется пункцитя с аспирацией гноя, промыванием введением антибиотиков.Опер. леч.:вскрытие и дренирование абсцесса. В тех случаях, когда иссечь некротические ткани не удается, пиогенная капсула сформировалась недостаточно, вскрытие абсцесса заканчивается дренированием полости марлевыми тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия, применяются протеолитическче ферменты. После очищения полости, появлении грануляций возможно наложение ранних вторичных швов. ГИДРАДЕНИТ — воспалительное заболевание апокриновых потовых желез. Этнология — стафилококк, чаще золотистый. Клиника. Появляется плотный, болезненный узелок, который постепенно увеличивается, достигая диаметра 2—3 см. Общих явлений токсикоза не бывает. Больной жалуется на умеренную пульсирующую боль, некоторое затруднение движения руки. Кожа над инфильтратом через 3—4 дня истончается, приобретает синюшно-багровый цвет. Весьма часто происходит самопроизвольное вскрытие гнойника и спустя 2—4 дня наступает заживление. Исход благоприятный, однако крайне редко процесс ограничивается поражением одной железы, как правило, наблюдается последовательное поражение других желез и заболевание затягивается на несколько недель. Нередко наблюдаются рецидивы болезни. Лечение. Основа лечения — предупреждение контаминации других потовых желез: волосы остричь, повторная обработка кожи подмышечной области спиртовым р-ром хлоргексидина. салициловым спиртом, 2—3% р-ром формалина, УФО. Антибактериальная терапия в соответствии с общими правилами, инфильтрация р-ров антибиотиков под инфильтрат. При сформировавшемся гнойнике — вскрытие под местной анестезией. Гнойник как правило, не содержит некротических тканей, поэтому легко опорожняется, дренаж-резиновой полоской. При упорном течении, рецидиве заболевания применяется противовоспалительная рентгентерапня, иммунизация аутовакциной.
МАСТИТ — воспаление грудной железы, обусловленное хирургич. Инфекцией. ЭТИОЛОГИГия: стафилококк 1| Снижение сопротивляемости организма: 2) застои молока и грудной железе. Причины застоя молока в грудной железе: —- несоответствие физиологической активности железистой ткани и молочных ходов, которое имеет место после первых родов: —- плоский сосок: — плохой уход за грудной железой н соском (недостаточное сцеживание, неправильная обработка соска); — образование трещин соска: — ранний переход на прикорм: — отказ ребенка от грудного кормления. Пути контаминации. 1. Каиаликулярный (молочные ходы). 2. Лимфогенный (из трещин соска, эрозии, мацераций кожи 3.Гематогенный (бактериемия, сепсис). Стадии острого мастита. 1. Серозно-инфнльтратнвиая. 2. Гинойно-некротическая. Клинические формы мастита. 1. Серозный. 2 Ипфильтративный. 3. Абсцедирующий (гнойный) мастит: премаммарныи (субареолярный), интрамаммарный. ретромаммарный. 4 Флегмонозиый масгнт..'5. Гангренозный мастит. Хроническгй инфильтратпвныи мастит. Клиника. Серозная форма (стадия): боли в железе, чаще всего распирающего характера. иногда пульсирующие Грудная железа увесличена, кожа гиперемирована, иногда отечна, повышение местной температуры. Пальп. резко болезненна. Абсцедирующая форма мастита Железа _увеличена, темп. Кожи повышена,Флегмонозная форма: видимые слизистые иктеричны. Грудная железа резко увеличена, кожа гиперемирована. отечна. Пальп. определяются множественные инфильтраты с очагами флюктуации, лимфаденит. 5. Гангренозная форма мастита клинически протекает как сепсис (см. соответствующий раздел). 6. Хронический инфильтратнвиый мастит выраженных нарушений здоровья не вызывает. Больные жалуются на периодические колющие или ноющие боли в грудной железе, чаще всего связанные с менструальным циклом. В грудной железе пальпируются одиночные или множественные инфильтраты. плотной, иногда хрящевой консистенции, безболезненные. Кожа грудной железы не изменена. Лимфатические узлы, как правило, не увеличены. Профилактика мастита. 1. Диспансеризация беременных женщин в женских консультациях, наблюдение за течением беремен., санация (оздоровление). 2. Подготовка грудной железы и соска к кормлению. 3. Сцеживание молока до- и после кормления ребенка. 4. Туалет соска до- и после кормления. 5. Стимуляция механизмов естественной резистентностп организма беременных перед родами. 5.1. Применение анаболических стероидов (ретаболил.) 5.1. Применение биостимуляторов (солкосерил).Лечение мастита.) Серозная форма (стадия). 1.1. Разгрузка грудной железы от застоя молока. 1.2. Предупреждение циркуляторных расстройств — косыночная поддерживающая повязка. 1.3. Местно: тепловые процедуры, компрессы, в т. ч. с димексидом — 10—20%. У ФО,-массаж. 1.4. Профилактическое назначение антисептикой (сульфаииламиды. нитрофураны).. (5) Ипфильтративная форма (стадия). К указанному лечению добавляются: -антибиотик; широкого спектра действия, короткий новоканиовый блок 0,25—0.5%р-ром новокаина с антибиотиками. Массаж запрещается! при обратном развитии процесса — УВЧ. фонофорез. Абсцедирующая форма— показана срочная операция. Принципы оперативного лечения: обезболивание — общее: разрез радиарныи (при ретромаммарном мастите' — полуовальный разрез по нижней переходной складке): ревизия полости гнойника, иссечение некротических тканей; санация полости гнойника: дренирование — проточное — силпконовые трубки с отверстиями Общее лечение: антибиотики, антисептики, интенсивная детоксикация, стимуляция резистентности. 4) Флегмонозная форма. Показана кратковременная интенсивная предоперационная подготовка, затем срочная операция. Принципы оперативного лечения: обезболивание — общее; разрезы — радиарные широкие множественные: по возможности иссечение некротических тканей; открытое ведение раны с проточным дренированием, орошением антисептическими растворами.бщее лечение: интенсивная антибактериальная терапия: внутривенное введение антибиотиков,. димексида: иммунные препараты, детоксикация. стимуляция сопротивляемости. 5. Гангренозная форма. показана интенсивная предоперационная подготовка в течение 3—4 часов — начало лечения септического шока: срочная операция — ампутация грудной железы: открытое ведение раны с постоянным орошением антисептиками. Общее лечение после операции такое же, как при сепсисе. Закрытие раны производится в зависимости от течения патологического процесса через 7—15 дней путем пересадки кожи Хроническая инфильтративная форма. Иссечение инфильтратов в пределах здоровых тканеи, закрытие раны первичным швом. Обязательно экстренное гистологическое исследование.
Острый лактационный мастит, формы, к-ка, д-ка, леч. Мастит - восп паренхимы и интерстиц мол ж-зы. Формы- серозный, инфильтрат, абсцедирующ, флегмоноз, гангреноз. Хр мастит бывает гнойный и негнойный. Возбуд Staph. Предрасполаг - трещины сосков, несобл правил гиг, застой молока. К-ка развив ч/з 1-2 нед после родов. Происх постеп переход одной формы в др при неадек леч, в теч 3-4 дн происх усил местн и общ проявл – высок t, нараст интокс, гиперемия кожи пораж ж-зы, при пальп болез инфильтрат, при расплавл появл флюктуац. Абсцессы м б субареоляр, интрамаммарные, ретромам. При флегмоноз мастите мол ж-за резко увелич, кожа отеч, гиперемия с синюш оттенком, регион лимфаденит, t 40-41, озноб, тошнота, рвота. При гангреноз- синебагров цвета ж-за, покрыта пузырями, зоны некроза, сосок втянут. Д-ка - бак исслед молока из 2-х ж-з. Леч при абсцед мастите разрез 5-6см в месте флюкт в радиальн направл не доходя 1см до ареолы. После удал гноя - дренаж, тампоны. При ретромам - разрез под мол ж-зой по Барденгейру, при субареол – параареолярн. Флегмоноз- разрезы по тем же правилам.
РОЖА — острая хирургическая инфекция, в основе которой лежит капиллярныи лимфангит кожи (дермы). Сравнительно редко рожистое воспаление может быть слизистой оболочки, раны и распространяется па подкожно-жировой слой. Наиболее частая локализация — лицо, голени. Этиология —стрептококк.. чаще бета-гемолитичсский. Периоды рожистого процесса. Инкубация (часы, дни) 2. Острое рожистое воспаление (от 7—8 дней до 2 недель). 3. Выздоровление (2—4) недели. После перенесенного рожистого воспаления у людей возникает склонность к данному заболеванию, поэтому оно часто рецидивирует. Распространение процесса в основном лимфогенное. 1. Ползучая форма — от основного очага во все стороны. 2. Мигрирующая форма — появление новых очагов, без видимей связи с основным источником. Стрептококк внедряется в лимфатический капилляры. возникает отек. стаз. напряженная припухлость. Кровеносные капилляры резко расширяются и переполняются кровью — гиперемия кожи. По ходу лимфатических капилляров лейкоцитарная инфильтрация, стрептококки обнаруживаются в лимфатических сосудах по периферии воспаления. При выраженной эксудативнои реакции на уровне мальпигиева слоя скапливается эксудат, появляются пузыри. Распространение воспаления на подкожную клетчатку может привести I; гнойно-некротическому процессу — флегмоне. Вовлечение в процесс кровеносных сосудов, тромбироначие чх. ведет к некрозу участков кожи. Клинические формы рожи. Эритематозная. Буллезная Флетмонозная. Некротическая. Местные симптомы появляются спустя 10—13 часов после начала заб.: жжение, умеренная боль. напряжение. Появляется ярко-красное пятно, которое увеличивается. Краснота равномерная, края неровные и ввиде географической карты, «языков» пламени. четкая граница, и области зритемыумеренная припухлость, отек: тестоватая консистенция кожи, болезненные при пальпации — это эрптематолнап форма. При буллезнои форме, наряду с указанными изменениям, на коже появляются пузыри с серозным, серозпо-геморрагическим или серозно-гнойным содержимым. Флегмопознал рожа характеризуется иыражеппымч симптомами токсикоза. гнойным воспалением кожи и подкожной клетчатки Некротическая рожа характеризуется тяжелым течением г некрозом кожи. чаще всего передне-внутренней понерхностн голени век, мошонки (гангрена Фурнье). Классификация от кратности заболевания. Первичная рожа '2. Повторная рожа — новое заболевание. 3. Рецидивир. рожа. 3.1. Ранний (7--1-1 дней). 3.2. Поздний (2--3 месяца). Исходы рожи. Выздоровление (весьма часто -- без лечения) Временный отек конечности (тромбоз ретикулярных сосудов). Слоновость конечности (тромбоз трункулярных сосудов). Трофические язвы| (нарушение лимфо- и кровотока). 5. Смергь (тромбозы, тромбоэмболии, сепсис). Лечение рожи. 1. Постельный режим. 2. пенициллин I млн. ед. 6 раз в сутки, при тяжелых формах 3 млн. ед. 6 раз или ампицнллин. 3. Сульфаннламиды (сульфацнл. сульфален и др.). 'I. Нитрофураны (фура:юлидон, фурадопнн. фурагнн). 5. Местио: сухая асептическая повязка, УФО. При флегмонозной роже — широкое вскрытие флегмоны. При некротической роже — раннее иссечение некроза. Противопоказаны при эритематозной и буллезной роже — повязки с водными растворами, ванны (местные, общие). ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ, Н КИСТИ Этиология — в подавляющем большинстве случаев сталококк (85— 90%) н другие гноеродные микроорганизмы.Пути контаминации — мелкие повреждения: колотые п ушибленные раны, трещины кожи. Классификация воспалительных заболевании пальцев. Панариций.Кожный. 2. Ногтевой (паронихия. подногтевой). 3. Подкожный. 4. Сухожильный (тендовагинитт). 5. Суставной. 6. Костный. 7. Пандактилит. Классификация гнойно-воспалительных заболеваний пачьцеи. Передняя (ладонная). Ложный (мозольный) абсцесс. Поверхностная (надапоновротическая) флегмона. Межпальцевая флегмона. Глубокая (подапоневротическая) флегмона. Срединного ладонного пространства. Области тенара Области гипотенара. Флегмона синовиальных сумок. Локтевой сумки. У-образная флегмона. Задняя (тыльная) область пальцев. 1. Кожный абсцесс. 2. Фурункул, карбункул. 3. Поверхностная (надфасцпальная флегмона). 4. Глубокая (подфасциальная флегмона). Стадии воспалительных заболеваний пальцев и кисти. Серозно-инфильтративная. 2. Гнойно-некротнческая. Местные симптомы. 1. Постепенно нарастающая, а затем интенсивная пульсирующая боль. лишающая больного сна. Боль усиливается при опускании руки вниз и несколько уменьшается при возвышенном положении. 2. Припухлость (отек) на ладонной поверхности обычно выражена незначительно. в то время как на тыле кисти даже при инфекционном поо-цессе ладонной области, припухлость значительная, распространенная. Таким образом, локализация отека может несоответствовать очагу поражения. 3. Покраснение (гиперемия) обычно разлитого характера, неравномерное. В зависимости от состояния кожных покровов гиперемия может быть резко выражена (на тыле кисти) или весьма слабо (огрубевшая кожа ладони). Точного соответствия между гиперемией кожи и очагом поражения не бывает. 4. Местное повышение температуры нальпаторно можно определить толmко при распространенных процессах. 5. Флюктуация при гнойных заболеваниях кисти не является объективным критерием, этот симптом если и появляется, то только при далеко запущенных случаях. 6. Исследование активных н пассивных движений дает основание поставить диагноз сухожильного, суставного панариция, дифференцировать флегмону кисти. 7. Осевая нагрузка и растяжение может помочь в диагностике суставного панариция. 8. пальпация с помощью пуговчатого зонда. 9/ электрорентгенография, которая с определенной достоверностью может выявлять воспалительные инфильтраты в мягких тканях, изменение суставной щели, поражение костей. Особенности течения отдельных форм воспалительных заболеваний пальцев и кисти 1. Кожный панариций — болевой синдром выражен нерезко, очаг располагается внутрикожно, эксудат отслаивает эпидермис, образуется гнойный пузырек. Следует дифференцировать с панарицием в виде запонки, который возникает вследствие прорыва гнойного подкожного панариция в кожу с образованием пузырька. В этих случаях после удаления отслоенного эпидермиса и гноя, легкое надавливание на основание очага поиводит к появлению новой капельки гноя. 2. Пароиихия — воспаление околоногтевого валика — резких болей не бывает, появляется чаще у угла ногтевого ложа, а затем распространяете? на основание, отслаивается эпидермис, образуется гнойный пузырек, который вскрывается, обнажая грануляции. Процесс часто принимает хроническое течение. 3. Подногтевой панариций — интенсивная боль. отслоение ногтевой пластинки, гной прорывается из-под ногтя чаще всего в дистальной позиции, н последующее исготь сходит. Подногтевой панариций может обуславливаться костным панарицием. 4. Подкожный панариций — характеризуется сильными болями, поражается одна из фаланг, на которой определяется округлая или эллипсовидная зона пальпаторной болезненности. Движения существенно не нарушены. Подкожный панариций является весьма часто начальной формой более тяжелых форм панариция. 5. Сухожильный панариций — тяжелый токсикоз, интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек тыла пальца, фиксированное, полусогнутое положение пальца. Резкое ограничение активных н пассивных движении, растяжение и разгибание пальца резко болезненно; пальпаторно (пуговча-тым зондом) — линейная ^болезненность по всей передней поверхности пальца. 6. Суставной панариций — тяжелы?! токсикоз, интенсивные боли во всем пальце, особенно по ночам: выраженный отек. веретенообразная форма пальца (наиболее выраженный отек на уровне пораженного сустава), палец слегка согнут, активные движения ограничены, пассивные — резко болезненны, осевая нагрузка вызывает острую боль, растяжение — существенного усиления болей не вызывает: пальпаторно — зона болезненности располагается циркуляторно в виде кольца на уровне пораженного сустава: рентгенологические данные — расширение суставной щели. 7. Костный панариций — чаще поражается ногтевая фаланга. но возможно поражение средней и осигпиой фаланг. На ногтевой фаланге чаще возникает ограниченный секвестр, на других фалангах весьма часто то тальгьи"! секвестр всеп костч. Симптомы: боль. временами интенсивная, отек, фалынга пальца чаще булавовидная,.могут быть свищи на кончике пальпа. Движения пальца нарушены в пределах одной-двух фаланг. Пальпаторно — зона болезненности локализуется в пределах определенной фаланги равномерно как на ладонной, так и на тыльной поверхности: рентгенологические данные — деструкция костной ткани. 8. Мозольный абсцесс — умеренная пульсирующая боль, припухлость, просвечивание гноя через эпидермис на ладонной поверхности, чаще в местах расположения мозолей. 9. Поверхностная флегмона, в том числе межпальцевая, часто развивается как осложнение мозольного абсцесса или вследствие открытого повреждения. Симптомы: пульсирующая боль. выраженная припухлость, гиперемия: полусогнутое положение пальцев, при межпальцевой — разведенное положение смежных пальцев; резкая болезненность при пальпации, в поздних случаях возможно определить флюктуацию. 10. Глубокая флегмона — общие явления инфекционного токсикоза резко выражены, весьма интенсивная боль, значительный отек, в том числе тыла кисти. При поражении в области тенара или гипотенара нарушение функции соответственно I или V пальцев; при поражении срединного пространства — нарушение функции II, III и IV пальцев, они разведены и находятся в типичном положении: в пястно-фаланговых сочленениях разогнуты, а в межфаланговых — согнуты (симптом червеобразных мышц). 11. Воспаление синовиальных сумок н У-образная флегмона весьма часто развиваются как осложнения запущенного сухожильного панариция или вследствие открытого повреждения соответствующих сумок. Симптомы: тяжелое состояние, высокая лихорадка, ознобы. Резкая боль, выраженный отек тыла кисти и по ходу соответствующей сухожильной сумки; при поражении лучевой сумки — нарушение двигательной активности I пальца: при поражении локтевой сумки — II—V пальцев; при У-об-разной флегмоне — всех пальцев; полусогнутое положение соответствующих пальцев, пассивное разгибание их резко болезненно: болезненность при пальпации пуговчатым зондом в проекции соответствующей синовиальной сумки. Методы консервативной терапии. 1. Инфильтрация ткани вокруг очага воспаления раствором новокаина с антибиотиками 2. Иммобилизация. 3. Антибиотики и антисептики •I. Местная гипотермия. 5. Спиртовые ванночки: компрессы спиртовые, с р-ром димексида. При неэффективности консервативной терапии, после первой бессонной ночи. в запущенных случаях — в срочном порядке показано оперативное течение. Обезболивание: проводниковая анестезия по Лукашеоичу-Оберсту:при сухожильном панариции — два поперечных разреза с вскрытнем влагалища на ногтевой и основной фаланге для ниппельного дренажа: при костном панариции ногтевой фаланги — возможен поперечный разрез через ноготь; при флегмонах кисти — разрез по межпальцевон складке. поперечный разрез параллельно и в пределах днстальнои складки; продольные к дугообразные разрезы параллельно возвышению тенара и гппотенара. Дренирование — только резиновыми полосками и тонкими мягкоэла-стнчными трубками с фракционным орошением антибиотиками. После вскрытия гнойного очага производится иммобилизация, антибактериальная терапия.
СЕПСИС. — тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное генерализацией инфекции. Условия, определяющие развитие сепсиса: — микробиологический (этиологический) фактор: — очаг внедрения инфекции (первичный очаг, ворота инфекции): — общее иммунио-бнологическое состояние организма. Этиология. Сепсис, как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами или их токсинами. Анаэробный сепсис встречается крайне редко. наиболее часто этиологией чанного заболевания является стафилококк (50—60%), на втором мести стоит грамотрицательная флора (кишечная и спнегиоиная палочки, протеи — 15—20%), далее идет стрептококк (5—6%), у 25—30% больных высеять микрофлору из крови не удается. Микрофлора очага внедрения весьма часто не идентична микрофлоре крови, поскольку в первичном очаге инфекции в большинстве случаев содержатся ассоциации различных микробов. стафилококковый сепсис в 95% случаев протекает с метастазами, склонность к рецидивированию, септический шок развивается у 5% больных: стрептококковый очень бурно, в 70% случаев м-зы отсутствуют,: грамотр. Флора- у 20— 25% развивается септический шок. Бактериемия не является абсолютным признаком сепсиса. — во-первых, имеются формы сепсиса без бактериемии. — во-вторых, бактериемия может протекать без признаков сепсиса (брюшной тиф/гематогенный остеомиелит, тромбофлебит). Очаги внедрения инфекции. 1. Открытые повреждения: костей, суставов, органов брюшной, грудной полостей, мочеполовой системы. Возможны мелкие ранения, но чаще раны с большой зоной повреждения. Глубокие ожоги. 2. Местные гнойные процессы: тромбофлебиты, остеомиелиты, артриты. лимфангоиты, перитониты, флегмоны, маститы, карбункулы, послеродовые эндометриты и др. У новорожденных источником инфекции может быть пупочный канатнк. 3. Гангрены различного происхождения, в том числе анаэробная. 4. Операционные раны и оперативные вмешательства при гнойных заболеваниях: операции с применением аппаратов искусственного кровообращения (АИК). 5. Очаг может быть не установлен. Источниками инфекции в этих условиях могут быть кариозные зубы, тонзиллит и др. Классификация сепсиса в зависимости от времени развития. 1. Ранний — микробы поступают в кровь в начале развития раневого или другого процесса; 2. Поздний — микробы проникают в кровь при длительном существовании местного очага инфекции. Имупнобнологическое состояние, определяющее развитие сепсиса. 1. Повышение и/или извращение реактивности организма. 2. Снижение устойчивости (резистентности) организма. 2.1. Неспецифической. 2.2. Специфической (иммунной). Все три условия (микробиологический фактор, очаг внедрения, имму-нобиологический статуе) равнозначны в патогенезе сепсиса, при отсутствии одного из них сепсис ие может развиваться. Клиническая классификация сепсиса. 1. Молниеносный (септический шок); 2. Остры и: 3. П о д о с т р ы и; 4. Хронический: 5. Р е ц и д и в и р у ю щ и и; В зависимости от наличия метастазов инфекции выделяют: 1) септицемию (без метастазов-инфекции); 2) септикопиемию (с налкчие. гнойных метастазов). Клиника наиболее часто встречающейся острой формы сепсиса. 1. Расстройство высшей нервной деятельности: бессонница, психоз, галлюцинации, в тяжелых случаях угнетение сознания. 2. Лихорадка постоянная или интермитирующая. 3. Ознобы, резкая потливость. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, ист щение. Иктеричность склер. 6.Кожа — петехиальная сыпь, кровоподтеки на месте инъекций. 7. Пeльс частый, малого наполнения. АД — снижено.Легкие — влажные хрипы, одышка. Лимфатические узлы несколько увеличены, иногда болезненны. 10. Печень и селезенка — размеры весьма часто увеличены. 11. Желудочно-кишечный тракт: аппетит отсутствует, возможна тошнота, рвота, поносы; некротический стоматит, тонзиллит. 12. Кровь: анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, билирубинемия, увеличение в крови содержания остаточного азота, мочевины, креатинина. 13. Нарушение диуреза — олигурия, возможна анурия. В моче: альбуминурия. пиурия, мпкрогематурпя. цилнндроурия.