Кардиогенный шок. Представляет собой одно из самых тяжелых осложнений острого периода ИМ. Ведущие клинические проявления его - резкое снижение артериального, особенно пульсового (ниже 30 мм рт. ст.) давления, что сопровождается клинической картиной шока: больной бледен, черты лица заострены, пульс нитевидный, кожа покрыта холодным потом, систолическое АД снижено до 80-90 мм рт. ст., реакция на окружающее отсутствует, количество выделяемой мочи менее 20 мл/час, а в тяжелых случаях наблюдается анурия.
В развитии кардиогенного шока участвуют несколько патогенетических механизмов: падение пропульсивной способности миокарда, снижение сосудистого тонуса под влиянием болевых рефлексов, при наличии аритмии - дополнительное снижение сердечного выброса, особенно значимое при желудочковой пароксизмальной тахикардии. Тяжесть кардиогенного шока напрямую зависит от обширности инфаркта, а значит - от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным ИМ на фоне постинфарктных рубцов шок может развиться и при мелкоочаговой форме инфаркта.
В результате низкого периферического сопротивления и замедления кровотока возникают тяжелые изменения микроциркуляции с формированием сосудистого стаза, нарушением проницаемости капиллярных стенок и развитием метаболического тканевого ацидоза, рН крови меняет свой характер на кислый, что вторично воздействует на сосудистый тонус. Имеет немалое значение и исходное состояние больного: у лиц с гипертонической болезнью кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении АД (до 130/80 мм рт. ст.). Быстрые темпы развития шока также усугубляют его тяжесть. Прогноз определяется во многом реакцией больного на введение вазопрессорных препаратов. Если через 15-20 минут от начала лечения не отмечается улучшения в состоянии больного, не повышаются цифры АД, выделение мочи не приближается к 20 мм/час - прогноз значительно осложняется. Таким образом, тяжесть кардиогенного шока определяется: а) его длительностью, б) реакцией на прессорные амины, в) выраженностью олигурии, г) степенью ацидотических изменений, д) показателями АД и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает ареактивный шок, рефракторный к терапии, смертность от которого достигает 96%.
Сердечная астма. Отек легких. Наблюдается у 10-15% больных ИМ. Это осложнение обусловлено слабостью сократительной способности левого желудочка при массивном (более 50% от всей площади) поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается во время болевого приступа или вскоре после его окончания. Особенно часто это осложнение сопутствует инфаркту папиллярных мышц. В патогенезе левожелудочковой недостаточности кроме снижения пропульсивной способности миокарда имеют значение рефлекторная констрикция легочных сосудов (рефлекс Китаева), изменение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии, активизации симпатоадреналовой системы, снижение осмотического давления крови. В результате включения этих механизмов резко увеличивается давление в легочных венах и капиллярах; когда оно превышает уровень коллоидно-осмотического давления плазмы - жидкая часть крови проникает в ткань легких (интерстициальный отек), а затем заполняет альвеолы (альвеолярный отек).
Клиническая картина сердечной астмы проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается, как правило, бледностью кожных покровов, акроцианозом и иногда холодным потом. В легких выслушиваются влажные (сначала в нижних, затем - и в верхних отделах) хрипы, нередко в сочетании с сухими (свистящими) хрипами, обусловленными сопутствующим бронхоспазмом. Больной возбужден, испуган, сидит в постели в положении ортопное. При нарастании отека количество влажных хрипов увеличивается, дыхание принимает клокочущий характер, появляется пенистая мокрота, нередко с примесью крови. Количество отделяемого у некоторых больных столь велико, что они буквально захлебываются в мокроте. Так как лечение развернутой стадии отека представляет сложную задачу и не всегда эффективно, особенно важно диагностировать начальные проявления кардиальной астмы и интерстициальную стадию отека. Помимо клинических симптомов (приступ удушья, синусовая тахикардия, ритм галопа, появление кашля и застойных влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов в заднебазальных отделах легких имеет значение рентгенологическое исследование, которое выявляет картину «застойного легкого» с «облаковидным» околокорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии легких.
Нарушение ритма и проводимости - наиболее частое осложнение ИМ, которое наблюдается почти у 90% больных ИМ. Патологический процесс в миокарде легко изменяет его электрофизиологические свойства: снижается порог миокардиальной возбудимости, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма «re-entry», замедляется проводимость на различных уровнях проводящей системы сердца. Ввиду значительной динамики связанных с ИМ метаболических процессов, аритмии и блокады при ИМ часто носят преходящий характер, что особенно характерно для инфаркта задней стенки левого желудочка.
Возникновение аритмии существенно влияет на гемодинамику, что в значительной степени объясняется повреждением механизмов адаптации пораженного инфарктом миокарда. Прогностически опасны те нарушения ритма, которые сопровождаются тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса: тахиформа мерцательной аритмии и пароксизмальная желудочковая тахикардия. Они могут быть причиной кардиогенного «аритмогенного» шока или острой кардиальной (преимущественно левожелудочковой) недостаточности, рефрактерной до восстановления синусового ритма к любым медикаментозным воздействиям. Опасность ряда аритмий заключается в том, что они нередко становятся предвестниками (а возможно - и провоцирующим моментом) более тяжелого и прогностически неблагоприятного нарушения ритма. Так, частая предсердная экстрасистолия может предшествовать мерцательной аритмии. Частые (более 10 в 1 мин) политопные, групповые и «ранние» (типа R на Т) желудочковые экстрасистолы и желудочковые пароксизмы опасны в плане перехода в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца. Нарушению гемодинамики с появлением признаком сердечной недостаточности способствуют и «редкие» ритмы; главным образом - полная атриовентрикулярная блокада, при которой значительно снижается сердечный выброс. Полная А-В блокада нередко сопровождается приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами. Затянувшийся более 3-4 минут приступ опасен необратимыми изменениями головного мозга, обусловленными длительной гипоксией. Внутрижелудочковые блокады (полная блокада левой или правой ножек пучка Гиса) не представляют опасности сами по себе, но появление их при ИМ, как правило, указывает на обширность очага и возможность развития полной А-В блокады, поэтому требует повышенной от врача настороженности.
Разрыв сердца относится к редким осложнениям (около 5% от общего числа больных ИМ), но занимает одно из первых мест как причина смерти. Чаще он возникает в период миомаляции - на 5-6 день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда сопровождается резкой болью, которая не купируется введением анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро (взвивается картина кардиогенного шока и остановка сердца, обусловленная гемотампонадой. При обширном разрыве смерть наступает почти мгновенно, при небольшом - может наступить через несколько минут, даже часов. При маленьком и «прикрытом» разрыве возможно сформирование ложных аневризм, с которыми больные живут иногда несколько месяцев. Разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается появлением грубого систолического шума в области нижней трети грудины и быстрым развитием тяжелой (обычно тотальной) недостаточности кровообращения. При разрыве папиллярной мышцы шум нередко имеет музыкальный характер.
Абдоминальный синдром развивается в первые дни инфаркта и может протекать в различных формах: образуются острые («стрессовые») эрозии и язвы слизистой желудочно-кишечного тракта, развивается парез желудка, кишечника, атония мочевого пузыря. Образование язв и эрозий обусловлено различными моментами: гипоксией слизистой на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов слизистой и подслизистых тканей, стрессовой гиперсекрецией желудочного сока, действием медикаментозных препаратов. Формирование язв сопровождается болями, диспепсией, кровотечением (кровавой рвотой или меленой), которое массивным, как правило, не бывает. Парез кишечника (вздутие живота, распирающие боли, задержка стула и отхождения газов) тоже сопровождается иногда симптомами диапедезного желудочно-кишечного кровотечение. Нередко парез провоцируется повторным введением (с целью обезболивания) морфина и атропина. Этим же объясняется атония мочевого пузыря, которая чаще наблюдается у пожилых мужчин и требует обязательного обследования уролога для исключения аденомы или рака простаты.
Эпистенокардический перикардит, впервые описанный у больных острым ИМ русским врачом Кернигом, диагностируется по шуму трения перикарда, который носит ограниченный и кратковременный характер. Из-за раздражения субэпикардиальных аритмогенных зон перикардит может сопровождаться суправентрикулярными аритмиями. У некоторых больных может появиться выпот с последующим развитием спаечного процесса в перикарде.
Аневризма сердца - ограниченное выпячивание стенки миокарда, как правило, левого желудочка. Развивается почти у 1/5 больных инфарктом. Формирование аневризмы происходит в острый, реже подострый период ИМ под влиянием внутрижелудочкового давления на поврежденный участок сердечной мышцы. Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже - верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки (последняя выпячивается в правую половину сердца). При осмотре и пальпации выявляется прекардиальная пульсация, как правило, в области 3-4 ребра слева от грудины. Левая граница сердца смещается за среднеключичную линию. При аускультации выслушивается глухость тонов, систолический шум (из-за относительной недостаточности митрального клапана), изредка музыкальный «шум писка» (дрожание натянутых хорд и рубцов в полости аневризмы); может выслушиваться и диастолический шум. На ЭКГ нередко сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая (высокое состояние ST сегмента, как правило - в сочетании с глубоким Q или QS зубцом). Подтверждает аневризму ЭхоКГ или вентрикулография.
Аневризма опасна как источник тромбоэмболии, так как тромбоэндокардит является почти обязательным ее спутником. Разрыв аневризмы происходит обычно на ранних стадиях ее формирования. Вместе с тем выключение части мышечной стенки (зона акинезии и дискинезии) значительно снижает пропульсивную способность миокарда и служит причиной развития левожелудочковой, а позднее и тотальной недостаточности кровообращения. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.
Тромбоэндокардит - асептическое воспаление, которое развивается в тромботических массах, располагающихся на эндокарде в зоне инфаркта. Как правило, тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, а постинфарктную аневризму сопровождает у 70-80% больных. У части больных клинически он может не проявляться, иногда вызывает субфебрильную температуру тела, слабость, наклонность к тахикардии, потливость. Диагностика тромбоэндокардита становится достоверной при развитии тромбоэмболических осложнений или при выявлении внутрисердечного тромба во время Эхо-исследования или вентрикулографии.
Тромбоэмболические осложнения возникают при ИМ вследствие нарушения гемодинамики, свертывающей системы крови и изменений сосудистой системы. Материалом для тромбоэмболий чаще всего служат пристеночные тромботические наложения в районе инфаркта и рыхлые тромбы вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии. Клиническая картина значительно варьирует в зависимости от диаметра сосуда. При тромбоэмболии одного из основных стволов, как правило, наступает быстрая смерть, которой может предшествовать приступ жестоких загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов завершается картиной инфарктной пневмонии.
Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. В основе их лежит гипоксия, реже - тромбоз или тромбоэмболия мелких сосудов мозга. Чаще они развиваются у людей пожилого возраста (старше 60 лет). В первые дни чаще обнаруживается депрессивный синдром (иногда тревожно-депрессивный), который чередуется с периодами эйфории, когда больные находятся в приподнятом настроении, много говорят, пытаются ходить по палате. Возможны кратковременные психотические состояния и даже делирий. Истинные реактивные состояния возникают позднее - на протяжении первых двух недель. В более отдаленные сроки нередко развиваются астенический синдром, ипохондрия, синдром навязчивых состояний. Если больной не получает достаточно активное лечение в постинфарктном периоде у него могут сохраниться астенизация, нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2-6 неделе ИМ. В настоящее время считают, что развитие синдрома Дресслера обусловлено образованием в некротизированном участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые вырабатываются аугоантитела и сенсибилизированные к антигенам сердца лимфоциты. Клиническая картина постинфарктного синдрома включает перикардит, плеврит и пневмонии. Эти проявления могут носить характер монопоражения или сочетаются у одного больного. Кроме того, при синдроме Дресслера может развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит. Как правило, постинфарктный синдром сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом, а в половине наблюдений - эозинофилией. Поражение серозных оболочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и иногда имеет упорное рецидивирующее течение. Антибиотики не эффективны, зато лечение гормонами легко позволяет купировать процесс.
Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. В случаях, когда коронарный склероз имеет распространенный характер, при наклонности к стенозированию или активному тромбообразованию эпизоды инфарцирования у больного могут повторяться. Если это происходит в тот период, когда еще не завершилось формирование рубца (2-2,5 месяца после острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более поздние сроки - о повторном инфаркте миокарда. Рецидивирующий инфаркт, как правило, проявляется ангинальным приступом, воспалительно-резорбтивным синдромом (субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, позднее ускорение СОЭ, гиперферментемия) и типичной динамикой ЭКГ. Дифференциальный диагноз проводится с постинфарктной стенокардией и синдромом Дресслера. Нередко рецидивирующая форма ИМ сопровождается развитием сердечной декомпенсации, нарушением ритма, кардиогенным шоком.
Повторный инфаркт миокарда возникает чаще у лиц пожилого возраста. У части из них болевой синдром выражен слабо или отсутствует, что возможно объясняется повышением порога болевой чувствительности в результате церебрального склероза и изменением рецепторного аппарата сердца. Повторный инфаркт может принять форму кардиальной астмы, эпизода острой аритмии. После него нередко развивается недостаточность кровообращения. Диагностика повторного инфаркта осложняется наличием на ЭКГ постинфарктных изменений (полная блокада ножек пучка Гиса, признаки обширного рубцевания), деформирующих ЭКГ и затрудняющих диагностику повторного инфаркта. В частности, наблюдается ложноположительная динамика ЭКГ, при которой бывший отрицательный зубец Т становится положительным после приступа боли. Диагностика повторного инфаркта требует детального изучения анамнеза и клинических симптомов болезни, лабораторных показателей и обязательно - динамического наблюдения за ЭКГ. Летальность при повторном инфаркте значительно выше, чем при первичном, и опасность летального исхода значительно повышается при укорочении межинфарктных периодов.
Дифференциальная диагностика при ИМ проводится прежде всего с заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в области грудной клетки.
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Проявляется приступом загрудинных болей, коллапсом, одышкой, цианозом, нарушениями ритма, в последующие дни - лейкоцитозом, нарастанием АсАТ и АлАТ крови. На ЭКГ возникают изменения, сходные с картиной инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка: появляется глубокий QIII, отрицательный зубец ТIII или признаки гипоксии в области передней стенки миокарда (отрицательные зубцы Т, V1-V4). Правильный диагноз облегчается появлением кровохарканья и типичными рентгенологическими признаками инфаркта легкого (инфильтрации легкого треугольной формы), однако это наблюдается лишь у 1/3-1/4 больных. Для дифференциальной диагностики имеют значение анамнестические указания на приступы стенокардии, хотя сочетание ИМ и ТЭЛА вполне возможно. В пользу ТЭЛА говорит: 1) наличие флеботромбоза нижних конечностей и тазовых органов, особенно у лиц молодого возраста; 2) признаки нарастающих перегрузок правых отделов сердца на ЭКГ (появление высокого, остроконечного «пульмонального» Р в II-III отведениях, глубокого зубца S в V5-6, высокого зубца R в V1-2, блокады правой ножки пучки Гиса). Эти изменения носят переходящий характер и восстанавливаются при благоприятном течении заболевания через несколько дней.
Расслаивающаяся аневризма аорты является относительно редкой патологией. Приступ боли локализуется в верхней трети грудины, боли очень интенсивные, часто иррадиируют в спину, шею, обе руки. По мере распространения зоны расслаивания аорты (обычно расслаивание происходит дистальнее отхождения левой подключичной артерии) боли перемещаются в живот, в паховые области, в ноги. Особенно должны настораживать приступы очень интенсивных болей с кратковременной потерей сознания и коллапсом, за которыми не следует появления типичной динамики инфарктных изменений на ЭКГ. Присоединение ИМ бывает редко и связано обычно со сдавливанием гематомой устьев коронарных артерий. Диагноз расслаивающей аневризмы аорты подтверждает нарастающая анемия, иногда - развитие гемоторакса и гемоперикарда, возникновение анурии, рентгенологические и эхокардиографические признаки аневризмы.
Острый перикардит. Не обусловленный ИМ (при туберкулезе, СКВ, пневмонии и других заболеваниях) сопровождается загрудинными болями, которые могут иметь характер приступов, нередко - очень интенсивных. Иногда боли иррадируют в шею, руки, вынуждают больного принимать положение сидя с наклоном вперед. Одновременно (а не после болевого приступа, как при инфаркте) появляются лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Шум трения перикарда носит довольно стойкий характер (эпистенокардический перикардит при ИМ продолжается 1-2 дня или несколько часов). На ЭКГ при перикардите отмечается повышение ST сегмента выше изолинии с последующим формированием отрицательного зубца Т.
В отличие от инфаркта миокарда:
1) Эти изменения наблюдаются одновременно в I, II, III, а иногда во всех усиленных и грудных отведениях, т.е. отсутствует типичная для ИМ дискордантность.
2) Нет деформации желудочкового комплекса, в частности не формируется глубокий зубец Q, хотя высота зубцов R при массивном выпоте может быть снижена.
3) Через 2-3 недели описанные выше изменения полностью проходят.
Спонтанный левосторонний пневмоторакс. Может развиться внезапно, у практически здорового человека, после разрыва эмфизематозной буллы. Боли при этом носят очень интенсивный «раздирающий» характер и могут сопровождаться болевым шоком. Характерны цианоз, одышка и тахикардия. Появляется изменение зубца Т, что так же затрудняет диагностику. Диагноз может быть установлен уже на стадии физического обследования больного, при выявлении признаков пневмоторакса: тимпанический перкуторный звук над грудной клеткой, отсутствие голосового дрожания и легочного дыхания, иногда смещение средостения в противоположную пневмотораксу сторону. При рентгенографическом исследовании наряду с пневмотораксом могут быть обнаружены признаки легочной патологии; туберкулез, бронхоэктазы, сегментарный или диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.
Острая левосторонняя пневмония, если она сопровождается плевритом (что чаще бывает при крупозной пневмонии), тоже может быть причиной неправильного диагноза, т.к. для нее характерна боль в левой половине грудной клетки, одышка, тахикардия, цианоз, а также диффузные изменения конечной части желудочного комплекса на ЭКГ. Воспалительно-интоксикационный синдром при этом проявляется ускорением СОЭ, лейкоцитозом и небольшим повышением трансаминазной активности крови. Диагноз зависит прежде всего от правильной оценки болевого синдрома. Плевральная боль четко связана с дыханием, положением больного; она длительна, не уменьшается при приема нитратов, сочетается с кашлем. Физическое обследование и рентгенография выявляют инфильтрацию легочной ткани, а серийное исследование ЭКГ - отсутствие типичной «инфарктной» динамики. Вместе с тем подозрение на ангинозные боли у больного пневмонией всегда требует настороженности, т.к. развитие ИМ на фоне пневмонии представляется вполне возможным.
Некоронарогенные заболевания миокарда могут сопровождаться выраженным болевым синдромом. Особенно сложен диагноз при миокардите Абрамова-Фидлера, алкогольной дистрофии миокарда и застойной кардиомиопатии, при которых боль сочетается с нарушениями ритма, развитием декомпенсации и псевдоишемическими изменениями ЭКГ. Диагноз может быть поставлен только при детальном анализе анамнеза и динамическом наблюдении за клиникой и ЭКГ картиной заболевания. Немалое значение имеет ЭхоКГ исследование, т.к. оно позволяет оценить состояние мышцы сердца. Существенное значение имеет при этом характер гипокинезии, ограниченный при ИМ и распространенный при некоронарогенных заболеваниях миокарда.
Абдоминальная локализация боли требует дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов брюшной полости.
Перфоративная язва желудка сопровождается сильными болями в подложечной области. В отличие от болей при ИМ они не распространяются на грудную клетку, не иррадируют в руку. Решающее значение имеет появление признаков раздражения брюшины, исчезновение печеночной тупости и определение свободного газа в брюшной полости при рентгеноскопии. ЭКГ изменения ограничиваются, как правило, снижением сегмента ST или появлением отрицательных Т, что не должно дезориентировать врача.
Острый панкреатит протекает с картиной, близкой к инфарктной, т.к. кроме длительных и мучительных болей в подложечной области у больных нередко развиваются нарушения ритма и коллаптоидное состояние. Очевидно, имеют значение тесные рефлекторные панкреато-кардиальные связи. Бывает, что при остром панкреатите в миокарде возникают очаговые метаболические нарушения. Для дифференциальной диагностики имеет значение уровень диастазы крови и мочи и динамика ЭКГ, которая может подтвердить диагноз инфаркта.
Острая пищевая токсикоинфекция, которая дает боли в подложечной области и коллапс, может напоминать инфаркт миокарда. Однако наибольшую опасность представляет положение, когда инфаркт при наличии рвоты, поноса и болей в эпигастрии расценивается как острая пищевая интоксикация. Большое значение имеет хорошо собранный анамнез (сведения о нарушении качества и режима питания, об ангинозных болях в прошлом), серийное наблюдение за ЭКГ, исследование сывороточных ферментов - трансаминаз, ЛДГ (1-2 изоферменты), КФК, миоглобина. Следует считать обязательным для избежания ошибок у больных среднего и пожилого возраста с подозрением на гастроэнтерологические заболевания проводить ЭКГ исследование, повторяя его 2-3 раза в течение первых дней.
ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает обязательную госпитализацию больного, т.к. тяжелые осложнения, которые становятся причиной летального исхода при ИМ (кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность, аритмия, фибрилляция желудочков), развиваются, как правило, в первые часы и дни заболевания, и в условиях стационара (особенно палаты интенсивного наблюдения и специализированного отделения) лечение их наиболее эффективно. Если инфаркт миокарда установлен у больного в подостром периоде или в стадии рубцевания, госпитализация имеет целью:
1) борьбу с осложнениями, которые могут возникнуть на этом этапе (постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера, сердечнососудистая недостаточность);
2) обеспечение мероприятий по физической, психологической и социальной реабилитации больных.
Режим больного инфарктом миокарда определяется протяженностью и глубиной очага некроза, наличием или отсутствием осложнений и общим состоянием больного. Больные мелкоочаговым инфарктом поворачиваются в постели с первых дней госпитализации, присаживаются в кровати к концу первой недели, начинают ходить по палате через 8-10 дней. При крупноочаговом инфаркте сроки эти удлиняются до 3 недель, а при трансмуральном и осложненном - до 4 недель и более. В палату интенсивного наблюдения должны помещаться все больные острым инфарктом миокарда на различное время, но не менее чем на 2-3 дня, т.е. на наиболее опасный в плане возможных осложнений период. Занятия лечебной физкультурой с методистом начинаются после исчезновения болей и стабилизации гемодинамики, как правило, со 2-3 дня заболевания и продолжаются все время пребывания больного в специализированном отделении. К моменту перевода в отделение реабилитации больной должен свободно ходить по коридору и подниматься на 2 пролета лестницы. В отделении реабилитации режим больного расширяется под врачебным контролем; при выписке больному даются рекомендации по дальнейшему расширению режима.
Диета в первые дни заболевания состоит преимущественно из жидких и полужидких блюд с ограничением общей калорийности до 1600 ккал в сутки. В дальнейшем больному назначается стол №10 по Певзнеру, который содержит в физиологическом соотношении белки, жиры и углеводы, двойную дозу витаминов группы В и С, ограниченное (до 6,0 г) количество поваренной соли и жидкости (до 1200 мл в сутки). Исключаются продукты, вызывающие повышенное брожение и метеоризм (виноград, сахар, грубоволокнистые овощи - капуста, редька). Появление признаков сердечно-сосудистой недостаточности требует прежде всего ограничения поваренной соли и воды.
Медикаментозное лечение инфаркта миокарда имеет в основном характер патогенетический и симптоматический, т.к. проблема лечения коронарного атеросклероза не может в настоящее время считаться решенной.
Лечение неосложненного ИМ имеет своей задачей:
1. Купировать приступ боли.
2. Предотвратить дальнейший коронарный тромбоз и, по возможности, добиться лизиса тромба.
3. Ограничить зону инфаркта и улучшить метаболизм непораженной зоны миокарда.
Купирование ангинозного приступа проводится анальгином (50% раствор в/в), баралгином (5 мл в/в), наркотическими анальгетиками (морфин, пантопон) или промедолом (синтетический препарат). Эти средства наряду с сильным обезболивающим действием обладают рядом отрицательных свойств: снижают АД, угнетают дыхательный центр и возбуждают рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря. Поэтому показано их сочетание с нейроплегическими и антигистаминными препаратами (атропином, димедролом, дипразином, дроперидолом), которые к тому же потенцируют обезболивающий эффект анальгетиков.
Менее опасна, а порой и более эффективна комбинация синтетического анальгетика фентанила 1-2 мл 0,005% раствора и нейролептика дроперидола 1-2 мл 0,25% раствора, или их готовая смесь - таламонал. При отсутствии видимого эффекта от подкожного и внутримышечного введения все эти препараты вводят в вену. При упорных болях используется наркоз смесью закиси азота (80%) с кислородом (20%), или комбинация этой смеси с анальгетиками и нейролептиками. В случае возбуждения больного назначается оксибутират натрия (10 мл 20% раствора в/в), реланиум, седуксен.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия направлена на ограничение начавшегося тромбоза, лизис тромба, предотвращение тромбоэмболических осложнений. Лечение начинается как можно раньше - в первые 6 часов от начала болевого приступа. Внутривенно вводится 10000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 700000-1000000 ЕД стрептокиназы (стрептазы); введение продолжается 6-10 часов. В последующие 5-7 дней гепарин вводят в/в или в/м под контролем времени свертывания крови, чтобы не превышать должное (15-20 мин по Мас-Магро) более чем в 1,5-2 раза.
Широкое признание получил аспирин, который подавляет агрегацию тромбоцитов и действует практически на все фазы свертывания. Применяются малые дозы - 0,25 в сутки с первого дня заболевания в сочетании с гепарином. Непрямые антикоагулянты, которые являются антагонистами витамина К, необходимого для образования протромбина (дикумарин, пелентан, фенилин), используют значительно реже, т.к. труднее подобрать их индивидуальную дозу и обеспечить контроль за протромбиновым показателем (рекомендуется сохранять его на уровне 40-70% и определить раз в 2-3 дня). Для предупреждения кровотечения надо часто повторять микроскопию осадка мочи (искать микрогематурию).
Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются язвенная болезнь, гематурия, связанная с заболеванием почек, диффузные поражения печени, гематологические заболевания, кавернозный туберкулез легких, гиповитаминозы С и К.
В комплекс лечения острого ИМ включаются нитраты продленного действия в средних дозах (нитросорбид 0,01-0,02 4-5 раз в сутки) с целью уменьшить нагрузку на миокард, улучшить коронарный кровоток и коллатеральное кровообращение. При длительном болевом синдроме нитраты вводятся в/в. Необходимо при этом следить за АД, т.к. передозировка нитратов вызывает гипотонию, назначаются блокаторы b-адренорецепторов, которые снижают частоту сердечных сокращений, сократительную способность миокарда, улучшая метаболизм «периинфарктной» зоны. Их применение ограничивает наличие тяжелой кардиальной недостаточности, низкого АД, блокад.
В качестве средства, предупреждающего повторное инфарцирование, рекомендуется назначение на длительный срок - на месяцы и годы - небольших доз аспирина (0,125 в сутки) в сочетании с антиангинальными препаратами, прежде всего с блокаторами b-рецепторов. Продолжается поиск медикаментозных средств, направленных на расширение коллатерального кровообращения, восстановление метаболических нарушений в неповрежденном миокарде и периинфарктной зоне, снижение действия катехоламинов на мышцу сердца.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Нарушение ритма является одним из самых опасных осложнений инфаркта и наиболее часто развивается в остром его периоде. Непосредственная опасность аритмий заключается в отрицательном влиянии на гемодинамику - уменьшении выброса, кроме того, аритмии могут способствовать снижению диуреза, а также созданию условий для фибрилляции желудочков и остановке сердца. Наибольшую опаность в этом плане представляет желудочковая форма пароксизмальной тахикардии и политопные желудочковые экстрасистолы, в первую очередь «ранние», которые наслаиваются на предшествующее им синусовое сокращение. Нарушения проводимости, особенно предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады, могут завершиться фибрилляцией желудочков, так как брадикардия резко снижает коронарный кровоток и способствует активации эктопических очагов возбуждения.
Лечение нарушений возбудимости и автоматизма (предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмическими препаратами IA группы (хинидин и новокаинамид), IB группы (лидокаин и дифенин), блокаторами кальциевых каналов (изоптин, финоптин), реже блокаторами b-адренергических рецепторов (индерал) и кордароном. Все они удлиняют фазу реполяризации, меньше - деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но обладают при этом рядом особенностей. Так, препараты I группы и b-адреноблокаторы оказывают выраженное отрицательное хронотропное действие, даже в терапевтических дозах, а в дозах, близких к токсическим, препараты I группы усиливают автоматизм потенциальных водителей ритма. Эти же препараты (хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы) более других угнетают проводимость, поэтому не показаны при сочетании нарушений возбудимости с блокадами. Следует учитывать преимущественное воздействие отдельных препаратов на то или иное нарушение ритма. Например, при лечении суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии, лечение следует начинать с новокаинамида (10% раствор 10 мл в/в с мезатоном 1% - 0,3-0,5 мг), изоптина (верапамил) - 5-10 мг за 20-30 мин в/в, кордарона (300-450 мг в/в), гликозидов (раствор строфантина 0,05% - 0,5 мл в/в), хинидина (0,2 каждые 3-4 часа - до 2,0 в сутки), чередуя эти препараты в указанном выше порядке. При отсутствии эффекта можно использовать b-адреноблокаторы (обзидан - 1-5 мг на 15 мл физиологического раствора - за 5-10 мин в/в), а если не помогают и они, при клинических показаниях (развитие сердечно-сосудистой недостаточности) проводится электроимпульсная терапия (ЭИТ).
При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах в первую очередь назначается лидокаин (80 мг без разведения за 30 сек в/в), при отсутствии эффекта можно вводить препарат повторно через 15-20 мин в общей дозе 200-240 мг, затем переходят к введению новокаинамида или обзидана, кордарона, а при сохранении аритмии и клинических показаниях проводят ЭИТ. Необходимо учитывать и такие особенности состояния больного, как уровень АД. Сочетание нарушений возбудимости с гипотонией требует комбинации аритмических средств с вазопрессорами (мезатон, норадреналин), а иногда нарушение ритма купируется одними вазопрессорными препаратами.
Лечение любой аритмии не заканчивается с переходом ее на синусовый ритм, а делает обязательным длительное (в течение недель, месяцев) назначение антиаритмической терапии в поддерживающих дозах.
Некоторые формы нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса, неполная атриовентрикулярная блокада 1 ст.) при инфаркте миокарда не требует специального лечения, если не сопровождаются ухудшением состояния больного, но должны учитываться при назначении медикаментозной терапии. В качестве профилактических мер, предупреждающих переход в полную атриовентрикулярную блокаду при этих видах нарушения проводимости назначают перорально небольшие дозы атропина (30 мг в сутки) или изадрина (20-60 мг в сутки).
Кардиогенный шок также относится к наиболее частым осложнениям острого инфаркта; тяжелые формы его в 80-90% наблюдений заканчиваются летальным исходом.
У части больных преобладает болевой (рефлекторный) механизм шока, поэтому купирование болевого синдрома - обязательная и первая задача неотложной терапии этого осложнения. Одновременно приступают к выполнению мероприятий, целью которых является повышение артериального давления и пропульсивной способности миокарда. Лучше всего это достигается введением допамина (допмина). Допамин, действуя на a- и b-рецепторы, усиливает и ускоряет сокращение миокарда, увеличивает сердечный выброс и повышает АД, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления; при этом происходит расширение почечных и мезентериальных сосудов. Вводится допамин внутривенно медленно (скорость введения зависит от уровня АД), суточная доза не должна превышать 400 мг. Действует он кратковременно, поэтому необходимо правильно дозировать препарат, т.к. его отмена может привести к быстрому повторному развитию кардиогенного шока.
При отсутствии допамина пользуются норадреналином (0,2% 2-4 мл на 1000 мл 5% раствора глюкозы) или мезатоном (0,5 в 20% растворе глюкозы), которые вводят также внутривенно медленно. Спазм периферических сосудов, который могут вызывать катехоламины, лучше всего предотвращается их комбинацией с дроперидолом (0,25% раствор 2-4 мл в/в).
Опыт последних лет указывает на хороший эффект одновременного введения допамина и раствора нитроглицерина внутривенно (1% спиртовой раствор в 5% растворе глюкозы капельно или нитропруссид натрия -50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы). Это дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред- и постнагрузки на миокард. Лечение требует пристального наблюдения за гемодинамикой и постоянной коррекции скорости введения препаратов. С целью повышения АД применяются стероидные гормоны (преднизолон 90-150 мг и более повторно). Эту же задачу выполняют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин - 500-1000 мл), которые улучшают реологию крови и микроциркуляцию.
Больным с нарушением сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по описанному ранее принципу в сочетании с вазопрессивными средствами. Безэффективность медикаментозной терапии требует применения ЭИТ.
Ограничение тромбообразования, как коронарного, так и периферического, достигается применением гепарина (10000-15000 ЕД каждые 4-6 часов в/в или в/м).
Для нормализации гомеостаза в плане борьбы с ацидозом, который возникает на фоне метаболических расстройств и замыкает «порочный круг», углубляя нарушение периферического кровообращения, вводят щелочные растворы (10% раствор лактата натрия - 250 мл или 4% раствор бикарбоната натрия - 200-300 мл внутривенно капельно).
Лечение кардиогенного шока проводится длительное время после стабилизации АД и улучшения самочувствия больного, т.к. повторное появление симптомов шока, как правило, прогностически является очень неблагоприятным.
Сердечная астма. Отек легких. Могут осложнять ИМ у 10-15% больных. Основным патогенетическим механизмом этого осложнения при ИМ является слабость левого желудочка, в результате которой снижается пропульсивная способность миокарда, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, а вслед за тем - в сосудах легких. Имеют значение и другие механизмы: изменение проницаемости сосудистой стенки, снижение осмотического давления крови, состояние симпатоадреналовой системы.
Лечение направлено на снижение диастолического давления в левом желудочке и малом круге кровообращения путем: а) усиления пропульсивной способности миокарда, б) уменьшения притока к сердцу венозной крови, в) снижения сопротивления сердечному выбросу.
Широко применяются периферические вазодилататоры, прежде всего нитраты. Они расширяют периферические венулы и уменьшают приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая периферическое сопротивление сердечному выбросу. Струйно, затем капельно вводятся 1% раствор нитроглицерина (в 200-400 мл 5% раствора глюкозы), нанипрус, изокет, перлинганит. У больных с высокой артериальной гипертензией назначается апрессин (50-75 мг каждые 3-4 часа), фентоламин (1% раствор в/в или в/м). Возможно и введение строфантина (0,05% 10,5 мл в/в), но очень медленно, лучше капельно в сочетании с поляризующей смесью, что уменьшает риск аритмий.
Снижение давления в сосудах легких достигается внутривенным введением эуфиллина (2,4% раствор 10 мл). Быстро действуют на периферическое сопротивление, снижая его и уменьшая приток крови к сердцу, ганглиоблокаторы, прежде всего - арфонад (5% раствор 5 мл), пентамин (5% раствор - 0,5-1 мл), но применение этих препаратов не показано при низком систолическом АД (менее 90 мл рт. ст.); контроль АД при их введении должен быть постоянным. Появление признаков отека легких требует кроме того назначения пеногасителей (антифомсилан), введения атропина (0,1% раствор 1 мл п/к или в/в), хлористого кальция (10% раствор 10 мл в/в), быстродействующих мочегонных средств (лазикс 80-120 мг в/в). Необходимо назначение седативных средств (седуксен 0,5% раствор 2 мл в/в); менее желателен морфин (1% раствор 1 мл п/к), который рекомендуется вводить с атропином, уменьшающим его побочные действия.
Тромбоэмболические осложнения - тромбоз сосудов, почек, ветвей легочной артерии, мезентериальных сосудов - могут возникнуть как в первые дни, так и в более поздний период инфаркта. Они требуют своевременной диагностики и активного лечения препаратами антикоагулянтного и фибринолитического действия. Гепарин вводится в суточной дозе 40000-60000 ЕД, стрептаза - 1 млн. ЕД. Эти вещества сочетают с назначением сосудорасширяющих препаратов (папаверин 2% раствор по 2 мл 2-4 раза в сутки п/к). Применяют раствор декстрана - реополиглюкин. Лечение проводится под контролем времени свертывания.
Постинфарктный синдром Дресслера относится к поздним осложнениям ИМ. Лечение постинфарктного синдрома имеет патогенетический характер и проводится малыми и средними дозами стероидных гормонов (преднизолон 20-60 мг). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства, чаще всего - анальгетики (анальгин 50% раствор - 2 мл в/м 2 раза в день), иногда в сочетании с антигистаминными средствами, потенцирующими действие анальгина.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность может развиться в любую стадию инфаркта. Лечение производится гликозидами и диуретическими средствами, в частности - салуретиками. Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), который в зависимости от тяжести декомпенсации дается в суточной дозе 40-120 мг и больше. Частота приема также определяется особенностями состояния больного и его диурезом. При отсутствии достаточного диуреза от фуросемида назначается гипотиазид (50-100 мг в сутки), этакриновая кислота (урегит, 50-100 мг в сутки). Так как тиазидовые препараты вызывают большой калийурез, их применение требует назначения калийных препаратов (хлористого калия - 3-4 г в сутки) или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирон 250-300 мг в сутки, триамтерен - 3 табл. в день). В последние годы с успехом применяются уже на ранних стадиях ингибиторы аденозин-превращающего фермента (каптоприл, энап). При недостаточном эффекте добавляют периферические вазолидататоры. Обязательным является и лечение средствами метаболического действия (фолиевая кислота - 0,003 г в сутки, рибоксин, ретаболил 5% раствор - 1 мл 1 раз в 2-3 недели).
Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую включается: 1) медикаментозное лечение, 2) физическая реабилитация, 3) психическая реабилитация, 4) социальная реабилитация.
Задача восстановительного лечения - максимально возможное восстановление соматического и психологического статуса больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация осуществляется на стационарном этапе лечения (палата интенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике. Санаторно-курортное лечение рассматривается при этом как этап реабилитации, основными оздоравливающими моментами которого являются:
1. Правильный режим с дальнейшим расширением физических нагрузок под врачебным контролем.
2. Благоприятное воздействие природных факторов (ландшафт, водные бассейны, атмосфера и т.д.).
3. Создание оптимальных условий для хорошего психологического настроя больных.
Для санаторно-курортного лечения используются местные курорты и специализированные кардиальные курорты средней полосы (Подмосковье). Направляются на него больные через 4-6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной декомпенсации.
Основной принцип восстановительной терапии - постепенное расширение физических нагрузок на фоне адекватной медикаментозной терапии, под постоянным врачебным контролем с учетом динамики клинических показателей и нагрузочных тестов.
Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда, решается в зависимости от результатов восстановительного лечения, у большинства больных - через 3-4 месяца после начала заболевания. Решающее значение при этом играют следующие моменты:
1. Обширность и глубина инфаркта, наличие (или отсутствие) тяжелых осложнений в остром периоде заболевания.
2. Наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Выраженность постинфарктного стенокардического синдрома.
4. Состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявленное в процессе восстановительного лечения.
5. Психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).
Все больные, перенесшие инфаркт миокарда, должны находиться под диспансерным наблюдением, задача которого - сохранение оптимального физического и психологического состояния больного, предупреждение возможных осложнений заболевания, решение вопросов трудоустройства и трудоспособности.
Медикаментозная терапия, которую получают больные инфарктом миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности, наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия включает блокаторы b-адренорецепторов и небольшие (0,125 в сутки) дозы аспирина; опыт показывает, что это сочетание дает лучшие результаты в плане предупреждения повторного инфаркта миокарда.
НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА
(Arythmia cordis)
Нарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальной патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причиной (идиопатическое нарушение ритма).
В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создаются условия для генерации импульса.
Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60-80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40-60, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства могут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так называемый «аномальный автоматизм». Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток «быстрых» натриевых или «медленных» кальциевых каналов. «Быстрые» каналы обеспечивают фазу «0» деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, «медленные» - фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.
1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).
2. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется «петля», по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW. Механизм re-entry не обязательно развивается при «разветвленной» форме волокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации («феномен отражения»). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.
3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло («задержанная пост-деполяризация»). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т.д.).
4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефракторного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.
Патогенетическая классификация нарушений ритма. Она подразделяет аритмии на:
- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);
- связанные с нарушением проводимости (блокады);
- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re-entry): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.
Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включает в себя электрофизиологические свойства клеток проводящей системы: уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна деполяризации, состояние электролитных каналов (так называемые «кабельные» свойства мембраны), «стоков» путей распространения импульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения миокарда, что зависит от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиологические свойства клеток обусловлены характером и состоянием обменных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитного баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного равновесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать «проявлению» нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.
Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.
Причины аритмий и нарушений проводимости.
I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).
II. Органические:
- коронарная ишемия;
- гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);
- инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции);
- миокардиопатии.
III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, кофеином и прочие).
IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т.д.).
V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).
VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т.д.).
VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).
Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превышающее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма является синусовый узел.
Основными механизмами синусовой тахикардии являются:
1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),
2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),
3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла.
Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к «включению», являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.
Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее - увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронарной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет признаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмечается усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда - расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диастола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые высушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или исчезают.
На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкового (QRS) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоянный, частота 91-160 в минуту; при синусовой аритмии - интервалы Р-Р и R-R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.
Синусовая брадикардия. Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он генерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.
Основные механизмы синусовой брадикардии: 1) повышение тонуса блуждающего нерва, 2) понижение тонуса симпатического нерва, 3) прямое воздействие на клетки синусового узла.
Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологическая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабиринта; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.
Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть головокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в минуту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. Звучность тонов, как правило, не меняется.
На ЭКГ правильный синусовый ритм с частотой 40-60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия может сочетаться с синусовой аритмией.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:
1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.
2. Полная атриовентрикулярная блокада.
3. Узловой ритм.
4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.
5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с атриовентрикулярной блокадой.
6. Экстрасистолическая бигеминия.
При синусовой брадикардии: 1) нет выпадения пульсовой волны, 2) типично учащение ритма после атропина и физического усилия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно - дыхательной.
Экстрасистолия. Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. Место расположения очага возбуждения может быть различным: предсердия, предсердно-желудочковый узел, желудочки. Основными механизмами возникновения экстрасистолии является аномальный автоматизм, механизм re-entry и, возможно, триггерный механизм.
Экстрасистолия бывает:
1. По месту возникновения - предсердная, узловая (которые объединяются понятием «суправентрикулярная») и желудочковая.
2. По частоте - редкая (менее 30 экстрасистол в час) и частая (более 30 экстрасистол в час).
3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).
4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.
5. Экстрасистолы могут возникать по типу «аллоритмии», чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т.д.
6. Экстрасистолы могут быть единичные и групповые (парные «куплеты» или множественные - «залпы»).
Экстрасистолия - самый частый вид нарушения ритма. Причиной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так вегетативные нарушения. Принято считать, что желудочковые экстрасистолы чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогностически самые опасные экстрасистолы: частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые («куплеты» и «залпы») - экстрасистолы высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. Поэтому важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст больного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, сочетание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими нарушениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление причины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способности миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появлении экстрасистол.
Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.
Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают экстрасистолы как «замирание сердца», «кувыркание», «удар в грудь» (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возникнуть кратковременное головокружение.
Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяжелым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предваряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или «ранняя» желудочковая экстрасистолия - желудочковую форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом миокарда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.
На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укороченной паузы. При суправентрикулярной экстрасистоле желудочковая его часть (QRS) имеет форму, близкую к синусовым сокращениям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения экстрасистолы до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых) желудочкового комплекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) определяется направлением импульса от предсердий до желудочков. За экстрасистолой идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что экстрасистола нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.
Желудочковую экстрасистолу характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный желудочковый комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конечной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за экстрасистолой и равна по продолжительности двум сердечным циклам.
Парасистолия в отличие от экстрасистолии представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в собственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает «блокада выхода» из очага генерации).
Если при обследовании в стационаре не удается зарегистрировать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить характер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.
Пароксизмальная тахикардия - приступы ускоренной деятельности сердца - более 140 сокращений в 1 минуту - под влиянием импульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолии, лежат три механизма: 1) механизм re-entry по типу «макро» и «микро»; 2) повышенный автоматизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяризации; 3) «триггерный механизм».
В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значение играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.
По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелудочковую и желудочковую. Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.
Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются «мономорфные» и «полиморфные» формы; в первом случае расстояние Р-Р и R-R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором - форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более топических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re-entry. Сочетание этой формы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой нередко возникает при передозировке дигиталиса.
Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицательный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после желудочкового комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это - самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80-90% от общего числа больных пароксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще - в 20-40 лет. Органическое поражение миокарда отсутствует в 2/3-3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмоциями, переутомлением, обострением желудочно-кишечных заболеваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической болезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re-entry, который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря дополнительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при (WPW синдроме). Последний может «проявиться» только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.
Дифферен
