Гиповолемический (постгеморрагический) шок

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с умень­шением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а-адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей пери­ферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии.

Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емко­стью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуля­ции. Имеет также значение качественный состав крови. При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существен­но изменяются реологические свойства крови.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механиз­мом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно пада­ет, вплоть до нуля.

Стадии шока

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I (компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологи­ческими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

II (субкомпенсированная) стадия (кровопотеря 15—25 % ОЦК). Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная блед­ность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого напол­нения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного вы­броса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигурия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.

Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) характерны спутанность сознания, компенсаторная тахикардией (120—140 уд/мин) и одышка, низкое пульсовое АД, венозная гипотензия, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический аци­доз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследст­вие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или со­всем не определяется.

Лечение шока

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообра­щения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержа­ние АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патоге­нетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности ор­ганизма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается ин­токсикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Ведущими па­тогенетическими факторами являются афферентная импульсация (боле­вая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная ин­токсикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных орга­нов, психоэмоциональный стресс.

В динамике травматического шока выделяют эректильную (возбужде­ние) и торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное со­стояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного меха­нического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуж­дением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекаци­ей. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут.

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется: I сте­пень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию. К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помо­щью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли, гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию ост­рой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена. В решении этой задачи выделяют два направления. Первое направление состоит в нормализа­ции количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов); третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трис-буфера); чет­вертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).

Ожоговый шок

Ожоговый шок — патологический процесс, развивающийся при обшир­ных термических повреждениях покровных и подлежащих тканей. В зави­симости от площади и глубины поражения, а также своевременности и аде­кватности лечения продолжается до 72 ч и более; проявляется расстрой­ствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-ки­шечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Клинически выраженные проявления общей реакции организма на тер­мическое поражение с вероятностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15—20 % поверхности тела. Главный фактор в патогенезе ожогового шока — гиповолемия.

Ожоговый шок под­разделяют на 3 степени тяжести:

I степень ожогового шока (легкий) наблюдается, как правило, при ожогах 15—20 % поверхностях тела. Пострадавшие возбуждены, ЧСС достигает 90 уд/мин; АД незначительно повышено или нормальное; дыхание не изменено; почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6—8 ч, развиваются олигурия и гемоконцентрация.

II степень шока (тяжелый) развивается при ожогах 21—60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 100 уд/мин); АД остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражены жажда и диспепсические явления. Наблюдаются парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением лекарственных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокритное число достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

III степень шока (крайне тяжелый) развивается при термическом пора­жении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1—3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступают за­торможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД в первые часы после трав­мы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2—3 ч, гематокрит может превысить 70 %. Нарастают гиперкалиемия и некомпенси­рованный смешанный ацидоз.