Течение хронической эмпиемы может быть различным. Так при тотальной эмпиеме с постоянно функционирующим бронхиальным свищем воспалительный процесс быстро прогрессирует. Отмеченные выше местные и общие изменения нарастают, возникают осложнения (кровотечение, дыхательная недостаточность и др.), которые нередко приводят больных к гибели.
В тех случаях, когда гнойная полость ограничена, а бронхиальный свищ не функционирует, течение эмпиемы может быть длительным, а общее состояние сравнительно удовлетворительным. При этом обострения процесса чередуются с длительными ремиссиями.
Диагностика
хронической эмпиемы в большинстве случаев не представляет затруднений. Характерный анамнез, наличие выраженных объективных данных, данные дополнительных методов исследования позволяют довольно точно распознать характер заболевания. При этом важно выявить этиологию эмпиемы, т.е. исключить возможность специфического (туберкулезного) процесса, а также наличие плевробронхиального свища (или множества свищей), так как от этого зависит тактика лечения.
Лечение
хронической эмпиемы всегда было и в настоящее время остается трудной задачей. Многие годы торакопластика была наиболее эффективным хирургическим вмешательством при хронической эмпиеме плевры, хотя она отличается травматичностью и приводит к тяжелой деформации грудной клетки.
В последние десятилетия торакопластика применяется очень редко, из-за своей нефизиологичности и недостаточной эффективности. На смену ей пришла радикальная операция - плеврэктомия (операция Делорма). При ней полностью удаляют всю измененную париетальную, а также и висцеральную плевру. При наличии бронхиального свища производят резекцию легочной ткани несущий свищ. При достижении герметизации легкое хорошо расправляется, заполняет плевральную полость, что позволяет восстановить функцию легкого и ликвидировать гнойную полость.
Операция плеврэктомия отличается сложностью и травматичностью. Поэтому нужна тщательная предоперационная подготовка больного, цель которой - уменьшить анемию, гипопротеинемию, улучшить функцию дыхания.
В настоящее время, когда хорошо разработаны проблемы анестезиологии и реанимации, результаты лечения хронической эмпиемы плевры значительно улучшились.
Вопросы к занятию
1) этиология эмпиемы плевры;
2) классификация эмпиемы плевры;
3) клиническая симптоматика в зависимости от локализации течения патологического процесса;
4) методы диагностики: тщательный сбор анамнеза, клиническое обследование, дополнительные методы исследования;
5) основные аспекты лечения;
6) хирургическая тактика и основные аспекты консервативной терапии.
Вопросы для самоконтроля
1. С какого периода эмпиема плевры считается хронической?
2. Что не может быть причиной перехода острой эмпиемы плевры в хроническую?
3. Чем определяется исход лечения эмпиемы плевры без бронхоплеврального свища?
4. У больного клинико-рентгенологически установлен диагноз "простая" распространенная эмпиема плевры, гнойно-резорбтивная лихорадка. Тактика лечения?
5. Какие методы лечения дают лучший эффект при остаточной эмпиеме плевры?
6. Причина перехода острой эмпиемы плевры в хроническую.
7. Что может служить критерием полного излечения больных с "простой" эмпиемой плевры?
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни /Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001
Дополнительная:
1. Бронхопульмонология. Альтман Э.И., Некрич Г.Л. М. 1982.
2. Ошибки, опасности и осложнения в грудной хирургии Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Пермь. 1982.
3. Интенсивная терапия в пульмонологии Лубенский Ю.М., Раппопорт Ж.Ж. М. 1977.
4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.3.: Диагностика болезней органов дыхания / А. Н. Окороков. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Мед. лит., 2000. - 464с.
5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т.1.: Лечение болезней органов дыхания. Лечение болезней органов пищеварения / А. Н. Окороков. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Мед.лит., 2000. - 560с.
6. Котешева И.А. Заболевания дыхательного аппарата: Методы лечения /
7. И. А. Котешева. - М.: Эксмо, 2003. - 304с.
8. Бронхопульмонология. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г. М. 1985.
9. Руководство по легочной хирургии. Колесников И.С. Л. 1978.
10. Основы пульмонологии. Углов Ф.Г., Егиазарян В.Ф. М.1987.
11. Хирургия легких и плевры. Колесников И.С. Л. 1988.
12. Болезни органов дыхания. Под. ред. Палеева Н.С. Москва. 2000.
1. Тема занятия «Острый медиастинит»
Цели: дать основные сведения об этиологии, патогенезе, 
дать классификацию, изучить симптоматику, современные методы диагностики, ознакомиться с основными методами лечения (хирургическое, консервативное).
Задачи:
1) собирать анамнез и проводить общеклиническое обследование больного;
2) анализировать результаты дополнительных методов исследования (эндоскопии, рентгенологических, УЗИ, лабораторных);
3) формулировать диагноз и проводить дифференцированный диагноз;
4) оформлять историю болезни и другую документацию в стационаре и поликлинике;
5) находить ошибки в диагностике и лечении, причины, пути их предупреждения;
2. Основные понятия:
Анатомия средостения
Средостение ограничено с боков медиастинальными листками плевры, спереди - позадигрудинной фасцией, сзади - предпозвоночной фасцией и снизу-сухожильным центром диафрагмы. Верхняя граница представлена условно плоскостью, проходящей через вырезку грудины; фронтальной плоскостью, проведенной через корень легких и трахею, средостение условно делится на переднее и заднее.
Средостение условно делят на передневерхний, передненижний, задневерхний и задненижний отделы. В соответствии с условным топографическим делением в передневерхнем средостении располагаются вилочковая (зобная) железа, верхняя полая и безымянная вены, дуга аорты, легочная артерия с их ветвями, трахея, бронхи, лимфатические узлы, нервные сплетения. В нижнем отделе переднего средостения расположены сердце и перикард. В заднем средостении расположены пищевод, часть дуги и нисходящий отдел аорты, блуждающие нервы, симпатические узлы, грудной лимфатический проток, нижняя полая, парная и полунепарная вены. Клетчатка переднего и заднего отделов средостения представляет собой единое целое. Клетчатка средостения развита в большей степени в заднем средостении у позвоночника и в передневерхнем отделе средостения. В верхнем отделе клетчатка переднего средостения переходит в претрахеальное пространство, заднего в позадипищеводное пространство шеи. В нижнем отделе клетчатка загрудинного пространства впереди переходит в подбрюшинную клетчатку, а околопищеводная клетчатка через пищеводное отверстие диафрагмы переходит в забрюшинную клетчатку. В соответствии с этим гнойно-воспалительные процессы шеи могут распространяться в средостение, а гнойные процессы средостения - в забрюшинное пространство.
Медиастинит - воспаление клетчатки средостения. По клиническому течению медиастинит бывает острый и хронический.
Острый медиастинит чаще всего вызывается стрептококком, стафилококком, пневмококком, кишечной палочкой, хронический — микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой. Своеобразная форма — асептический медиастинит (посттравматический, фиброзный), при котором микрофлора не обнаруживается.
Патогенез
По характеру патогенеза выделяют первичный (встречается реже) и вторичный медиастинит
Первичный медиастинит обусловлен проникновением возбудителей в клетчатку средостения различными путями. Вторичный медиастинит — превалирующая форма. Он чаще всего развивается в результате проникновения инфекции в клетчатку средостения при химических ожогах пищевода, повреждениях пищевода, трахеи, бронхов, после операций на органах средостения, на легких и т. д. Меньшее значение, имеет распространение инфекции из очагов в прилежащих органах и полостях. Еще реже встречается метастатический медиастинит в результате гемогенно-лимфогенного распространения инфекции. Морфологически изменения при остром медиастините типичны для гнойно-воспалительного процесса в виде ограниченного абсцесса или диффузной флегмоны. При хроническом медиастините могут наблюдаться туберкулемы, гуммы, обширное развитие фиброзной ткани.
Острый гнойный медиастинит является одним из наиболее тяжелых гнойных процессов, при котором летальность составляет 50-76%. Протекает медиастинит чаще всего в виде флегмоны, реже в виде ограниченного абсцесса.
Развивается острый гнойный медиастинит в большинстве случаев в результате открытых повреждений средостения, перфорации пищевода, инструментальном исследовании трахеи и главных бронхов, несостоятельности швов после операций на пищеводе, при распространении глубоких флегмон шеи на клетчатку средостения. Хронический медиастинит и фиброз средостения может быть исходом острого медиастинита, туберкулеза, актиномикоза, сифилиса, выделяют также хронический склерозирующий медиастинит неясной этиологии (идиопатический), который может характеризоваться разрастанием соединительной ткани по образованиям средостения. Хронический медиастинит встречается гораздо реже.
Клиника
Клиническая картина первичного медиастинита складывается из общих, вызванных интоксикацией и местных, обусловленных местным сдавлением органов, сосудов и нервов симптомов. Как при первичном, так и при вторичном остром медиастините общая симптоматика характеризуется тяжелой общей интоксикацией. Острый медиастинит развивается быстро и приводит к тяжелому состоянию больных.
Основные жалобы больные предъявляют на боль по ходу пищевода, которая возникает сразу или через несколько часов после травмы. Иррадиация болей зависит от локализации воспалительного процесса. Боли усиливаются при разгибании или отведении головы кзади, надавливании на грудину (при переднем медиастините) и на задние отделы ребер (при заднем медиастините). Характерно усиление болей при глотании, а при больших повреждениях боль может усиливаться при любом движении тела. Больные принимают вынужденное положение - полусидя с наклоном головы вперед. В последующем появляется осиплость голоса, инфильтрация мягких тканей на шее.
При перфорации пищевода, трахеи, крупных бронхов возможно развитие медиастинальной, а затем подкожной эмфиземы.
У большинства больных отмечается синдром верхней полой вены, проявляющийся отеком верхней половины туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен. Сдавление крупных сосудов и нервов, резорбция токсинов, резорбция токсинов и продуктов распада приводят к расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы. Сдавление диафрагмального нерва может ухудшить дыхательную функцию диафрагмы и вызвать мучительную икоту. Раздражение блуждающего нерва способствует развитию брадикардии. Всосавшиеся продукты распада тканей могут вызвать серьезные изменения нервно-психической сферы.
Через 2-6 часов, в зависимости от размера травмы пищевода и клетчатки средостения появляются признаки интоксикации. Характерны озноб, высокая температура тела до 39-40°, тахикардия (до 140 в минуту), одышка, судорожный кашель, осиплость голоса, поперхивание при глотании, бледность с акроцианозом, холодный пот. В общем анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное повышение СОЭ (до 50 мм/ч), отмечается также гипопротеинемия и индекс лейкоцитарной интоксикации приближается к 4,0 (при норме 1-1,5).
Выявление вторичного медиастинита более сложно, поэтому он нередко распознается поздно. Признаки медиастинита накладываются на уже имеющееся острое гнойное заболевание, которое протекает с гнойной интоксикацией и повышением температуры тела. На мысль о возможности развития медиастинита может навести отсутствие или кратковременный эффект от хирургического лечения нагноительных заболеваний близлежащих к средостению органов и тканей с последующим ухудшением состояния и появлением болей за грудиной или в межлопаточной области. Как и при первичном медиастините появляются симптом "ложной" кривошеи с наклоном головы вниз, осиплость голоса поперхивание, судорожный кашель одышка, припухлость в области яремной ямки распространяющаяся на грудину, в надключичную область, отек лица, вздутие и расширение вен шеи. Явный признак медиастинита - "баллотирование" краев грудины и гнойное отделяемое из раны - поздний диагностический признак.
Медиастинит протекает, как правило, на фоне низких показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Симптоматика хронического медиастинита скудная. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, боли в грудной клетке неинтенсивны, хотя общее состояние постепенно может ухудшаться. Следствием длительного хронического медиастинита может быть фиброз клетчатки средостения, разрастание внутригрудных лимфатических узлов с последующим сдавлением жизненно-важных органов - верхней полой вены, пищевода, трахеи, крупных бронхов.
Диагностика
Диагностические мероприятия должны включать полипозиционное рентгенологическое исследование шеи и грудной клетки (в прямом, боковом и косых положениях больного, иногда в положении Тренделенбурга или латеропозиции, во время вдоха и выдоха). Могут быть выявлены признаки абсцедирования (пузырьки газа в мягких тканях). Обычно наблюдается расширение тени средостения в прямой проекции и понижение прозрачности переднего средостения в боковой проекции в результате воспалительной инфильтрации, возможно также затемнение заднего средостения. Наряду с рентгеноскопией и рентгенографией, применяются специальные методы исследования: томография, рентгенокимография, диагностический пневмоторакс, пневмомедиастинография, пневмоперитонеум, бронхография и др.
Для диагностики медиастинита применяют комплексное рентгено-эзофаго-бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию с эндофотографией и взятием биопсии и промывных вод для исследования, с последующим контрастированием бронхов и пищевода и полипозиционным рентгенологическим исследованием. Метод дает возможность диагносцировать также трахео-бронхо-пищеводные свищи, опухоли, бронхогенные кисты и другие дизонтогенетические образования заднего средостения.
Больным с предполагаемым повреждением пищевода или трахеи необходимо проведение эзофаго- или бронхоскопии.
В комплексной диагностике и лечении может быть использована ларингобронхофиброскопия, которая является информативным исследованием в оценке состояния гортаноглотки и трахеобронхиального дерева у больных гнойным медиастинитом. Важнейшим эндоскопическим признаком верхнего заднего медиастинита является выбухание в просвет трахеи ее мембранозной стенки.
При ультразвуковой биолокации примененной для диагностики медиастинита определяются патологические сигналы. В последнее время появились исследования по использованию ультразвуковой томографии для исследования средостения. При УЗТ неизмененные медиастинальные лимфатические узлы не видны.
Применительно к заболеваниям средостения существуют и следующие инвазивные методы диагностики: прескаленная биопсия, медиастиноскопия, парастернальная медиастинотомия, лапаротомия, диагностическая торакотомия, кроме того, парастернальная медиастинотомия и медиастиноскопия дают возможность консервативного лечения медиастинита. К хирургическим манипуляциям следует отнести и различные виды бронхологического исследования со всеми видами биопсий, трансторакальные игловые биопсии средостения. В сложных случаях диагностики может быть выполнена медиастиноскопия с трансбронхиальной или транстрахеальной пункцией патологического очага, в отдельных случаях трансторакальная биопсия и диагностическая торакотомия.
Лечение
Лечение медиастинита должно быть комплексным, направленным, в первую очередь, на устранение причины, вызвавшей медастинит, включающим также антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунную терапию. Наиболее оправданной в лечении медиастинитов следует считать активную хирургическую тактику. Острый негнойный медиастинит иногда удается ликвидировать консервативными мерами (антибактериальная, витаминотерапия, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, физиотерапия и т. д.). Некоторые хирурги наряду с оперативным лечением, допускают возможность консервативного лечения медиастинита при условии незначительных повреждений пищевода. 
Подавляющее большинство хирургов рекомендуют незамедлительное хирургическое лечение операция по типу хирургической обработки раны с иссечением и удалением некротизированных тканей.
Задача предоперационной подготовки: достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения, снижение интоксикации и гипоксии, повышение пропульсивной деятельности сердца с последующей компенсацией гиповолемии и проведением инфузионной терапии в целях детоксикации.
Важное значение в лечении медиастинита имеет оптимальное дренирование средостения. В 1923 году Liliental предложил использовать при гнойном медиастините постоянную аспирацию, но несовершенство аппаратуры того времени не могло позволить повысить качество лечения. В Институте скорой помощи имени И.В. Склифосовского метод постоянной аспирации двухпросветной силиконовой трубкой используется с 1971 года.
Первая медиастинотомия была выполнена еще в 1890 году
В. Шеболдаевым. К настоящему времени предложено много доступов: чресшейная медиастинотомия по В.И. Разумовскому для верхних отделов средостения, чрездиафрагмальная медиастинотомия по А.Г. Савиных для нижних отделов средостения, трансплевральное дренирование при операциях на внутригрудном отделе пищевода.
Некоторые хирурги используют при низкой локализации медиастинита трансабдоминальный доступ через пищеводное отверстие диафрагмы без ее рассечения или чреспищеводный доступ при ограниченных абсцессах развившихся вследствие нарушения целостности пищевода.
Шейная медиастинотомия показана при воспалении верхнего отдела заднего средостения, когда воспалительный процесс локализуется не ниже IV-V грудных позвонков.
При открытых повреждениях, разрывах полых органов, несостоятельности швов пищеводного анастомоза показана экстренная операция с целью устранения источника инфицирования клетчаточного пространства средостения. Операция заканчивается дренированием средостения.
Для дренирования полости необходимы тщательная эвакуация ее содержимого, промывание антибиотиками и ликвидация карманов, если таковые имеются. Затем в образовавшуюся полость устанавливают дренажные (лучше двухпросветные) трубки для постоянного введения антибиотиков и рану ушивают наглухо, т. к. обязательным условием активной аспирации является герметизация раны (полости абсцесса). При этом наряду с аспирацией гноя создаваемое в полости отрицательное давление способствует спаданию и облитерации полости.
Первые 3 суток все больные должны находиться на полном парентеральном питании. Нарушение дыхания и глотания у больных медиастинитом могут потребовать наложения трахеостомы и проведения зондового питания.
Комплексное послеоперационное лечение должно включать местную, а также общую антибактериальную, иммунокорригирующую терапию и обеспечение энергетического баланса. Постоянная санация гнойных полостей приводит к снижению интоксикации, быстрому регрессу отека и восстановлению проходимости дыхательных путей. После облитерации гнойных полостей дренажные трубки удаляют.
Антибактериальную терапию рекомендуется назначать с учетом состава микрофлоры, используя высокие терапевтические дозы метронидазола (2-3г в сутки) внутривенно в различной комбинации с пенициллинами, цефалоспоринами и аминогликозидами.
Некоторые авторы применяют в комплексном лечении
медиастинитов протеолитические ферменты трипсин, хемопсин, хемотрипсин от 20 до 100мг в изотоническом растворе натрия хлорида. Раствор фермента вводят при отключенной системе аспирации на 15-30 минут, затем систему снова включают. Такая методика ускоряет процесс отторжения нежизнеспособной клетчатки, очищение и заживление полости. Методика эффективна и безопасна при использовании метода постоянной аспирации.
В связи с выраженным снижением иммунитета большое значение в комплексном лечении медиастинита принадлежит специфической иммунотерапии. В начальных стадиях рекомендуется проводить пассивную (заместительную) иммунотерапию. При улучшении иммунологических показателей можно перейти к активной иммунизации.
Недостаточно активное лечение и низкая сопротивляемость организма больного могут привести к переходу острого медиастинита в хронический.
Тяжесть течения хронических медиастинитов обусловлена развитием в соединительной ткани фиброзных рубцов, сдавливающих органы средостения.
Лечение хронических медиастинитов в основном консервативное. Развитие рубцовых изменений в начальных стадиях можно приостановить применением лидазы и сеансов ультразвуковой терапии. При медиастинитах туберкулезной или сифилитической этиологии необходимо проведение соответствующей специфической терапии. Оперативное лечение показано лишь при сильном сдавлении рубцами, какого либо органа средостения. Производится удаление медиастинальных лимфатических узлов, ликвидация тяжей и сращений. Чаще всего приходится производить фибролиз верхней полой вены или создается обходной шунт, реже освобождение от рубцов трахеи и главных бронхов. При лечении идиопатических медиастинитов используется лучевая терапия и кортикостероидные препараты.
Вопросы к занятию.
Качественные и количественные показатели данной патологии, обращаемость, количество и характер осложнений, общий дооперационный и послеоперационный койкодень, врачебно-трудовую экспертиза, летальность;
Вопросы для самоконтроля
1) этиология медиастинита;
2) классификация медиастинита;
3) клиническая симптоматика в зависимости от локализации, течения па- тологического процесса;
4) методы диагностики: тщательный сбор анамнеза, клиническое обследование, дополнительные методы исследования;
5) основные аспекты лечения;
6) хирургическая тактика в зависимости от локализации процесса.
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни /Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001
Дополнительная:
Вишневский А.А., Адамян А.А. Хирургия средостения. М. 1977.
В.К. Гостищев Оперативная гнойная хирургия. руководство для врачей. М. 1996.
Интенсивная терапия. Руководство для врачей. Под редакцией профессора В.Д.Малышева. М. 2002.
Хирургия. Руководство для врачей и студентов. Под ред. В.С. Савельева. (Перевод с английского).- Москва, 1998.
1. Тема занятия «ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА»
Цели: научиться диагностике заболеваний пищевода, их осложнений, и методам лечения данной патологии
Задачи:
а) уметь оценивать жалобы больного, выявляя ранние признаки заболевания (дисфагию, боли);
б) подробно собирать анамнез заболевания, обращая особое внимание на наличие и давность проявлений заболеваний; возможную связь с профессиональной деятельностью, образом жизни, питания, вредными привычками, предшествующие обращения за медицинской помощью;
в) выявлять в анамнезе перенесенные заболевания, оценивать образ жизни и условия труда, собирать диетический и семейный анамнез;
г) при физикальном обследовании обращать внимание на состояние кожных покровов, периферических лимфоузлов;
д) оценивать данные лабораторных и инструментальных ( ОАК, ОАМ, рентгенологических, ФГДС) методов исследования;
е) самостоятельно проводить определять группу крови больного, выполнять необходимые пробы на совместимость переливаемых препаратов крови;
2. Основные понятия:
Дивертикулы пищевода анатомы определяют дивертикул пищевода (ДП) как слепо заканчивающийся отросток или выпячивание органа. Первое описание ДП как противоестественного кармана пищевода принадлежит патологоанатому К.Ludlou (1764), а его клиническое значения и симптоматики - F.Dequis (1804), К.Рокитанский (1861) в своем учебнике по патанатомии разделяет ДП на пульсионные и тракционные и подробно описывает последние. Ф.Ценкер (1877) посвятил фундаментальную работу анализу шейного (гипофарингеального) ДП, носящего с тех пор его имя. Впервые рентгенологические признаки пульсионных дивертикулов установил Р.Reitzenstein (1898); ему же принадлежит выделение эпифренальных ДП.
Единого мнения относительно частоты ДП в литературе нет. К 1968 г. в хирургической литературе анализировалось около 3000 наблюдений фарингоэзофагеальных дивертикулов и приблизительно в 10 раз меньше дивертикулов грудного отдела (Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., 1968).
При рентгенологическом исследовании пищевода и желудка ДП выявляются у 2% больных. Согласно данным литературы 75% больных ДП старше 50 лет; соотношение мужчин и женщин 3:4. В 90% ДП являются одиночными выпячиваниями стенки пищевода, в 10% имеют множественную локализацию (дивертикулез).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Требованиям клиники более всего отвечает топографический принцип, по которому различают:
Фарингоэзофагеальные (пограничные), дивертикулы Ценкера;
Бифуркационные (эпибронхиальные);
Эпифренальные (наддиафрагмальные).
Различают врожденные и приобретенные ДП, истинные и ложные. Истинные сохраняют структуру органа, ложные - лишены мышечной оболочки. В литературе выделяют также временные (функциональные), пульсионные, тракционные и смешанные ДП. Функциональные ДП в отличие от постоянных (органических) дивертикулов возникают только в момент глотания (фазовые). Это своеобразные знаки, указывающие на слабые участки стенки пищевода. Такие преддивертикулы (релаксационные, временные дивертикулы) могут с годами перейти в постоянные пульсионные (органические) ДП.
ГЛОТОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЕ ДИВЕРТИКУЛЫ
Глоточно-пищеводные дивертикулы (синоним: ценкеровские, пограничные, переходные, шейные) относятся к наиболее редким (3-5%). Они, как правило, пульсионные и составляют 3/4 всех пульсионных ДП. Дивертикулы Ценкера выявляются обычно в возрасте 40-60 лет, причем у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин, вследствие больших размеров их гортаноглотки. Ценкеровские ДП имеют характерную локализацию - заднюю стенку глотки и пищевода. В этом слабом месте пищевода выделены два пространства (треугольника). Границей между ними являются циркулярные волокна крикофарингеальной мышцы. В норме сокращение мощного констриктора глотки, создающего впрыскивающий эффект, сопровождается расслаблением крикофарингеальной мышцы и полным раскрытием устья пищевода. Дискоординация мышц глотки и пищевода любой этиологии вместе с механическим давлением пищевого комка создает в треугольнике Киллиана мешковидное выпячивание - пульсионный дивертикул Ценкера. К этиологическим факторам относят: пороки развития, наследственные факторы, приобретенные дефекты мышечных волокон, травмы слизистой оболочки, повреждения позвоночника, врожденную гипотонию мышц, воспалительные процессы в глотке или пищеводе, инволютивные факторы (склероз, окостенение хрящей) и др. Наиболее признана множественная этиология формирования дивертикула Ценкера.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления тесно связаны с размерами дивертикула. F.Laneu (1959) различает три стадии болезни. В первой стадии проявления глоточно-пищеводных дивертикулов неспецифичны. Это чувство першения или царапанья в горле, сухости во рту, или обильного слюнотечения, кокосмия, неловкость при глотании, покашливание. Иногда при еде или волнении к горлу подкатывается комочек - "признак клецки" Келе. Постепенно больные приспосабливаются и уже не обращают внимания на напряжение мышц шеи и движения головы в процессе еды, частые покашливания, отрыжку, легко соблюдают вынужденную диету, привыкают запивать еду, полоскать горло после еды (туалет дивертикула) и т.п. При пальпации у них выявляются напряжение и болезненность жевательной мышцы - симптом Поттенджера.
Во второй стадии - стадии дивертикула - клиника связана с застоем слизи, пищи и воздуха в теле дивертикула, причем общее состояние больного остается удовлетворительное. При осмотре заметны асимметричное утолщение шеи с мягким выпячиванием, которое уменьшается при пальпации и увеличивается во время еды. Постукивание в центре утолщения после приема жидкой пищи вызывает шум плеска, а надавливание сбоку дает урчание. Перемена положения тела меняет перкуторный тимпанический звук над дивертикулом, а при аускультации слышен шум "клокочущего гейзера". Давление дивертикула на соседние органы создает умеренно выраженный компрессионный синдром: дисфагию, регургитацию с симптомами ночного кашля и "мокрой подушки", дисфонию, кашель, одышку, дурной запах изо рта. Третья стадия - стадия декомпенсации - характеризуется большей выраженностью симптомов, исхуданием, ухудшением общего состояния. Хронический дивертикулит приводит к перидивертикулиту и многочисленным осложнениям - асфиксии, пневмонии, абсцессу, венозному застою, синдрому Клода Бернара - Горнера, кровотечению, перфорации медиастиниту, раковому перерождению.
