Клинически перелом остистого отростка характеризуется болью, которая локализуется несколько в стороне от линии остистых отростков, и усиливается при наклоне туловища в противоположный бок (симптом Пайра). Гиперекстензия в тазобедренном суставе в результате натяжения большой мышцы ягодицы также усиливает боль. Наличие ссадины, кровоподтека, гематомы, в поясничной области в проекции перелома требует исключения повреждения почки.
Рентгенологически исследование уточняет и определяет локализацию перелома. При этом следует помнить, что поперечные отростки имеют ядра окостенения, которые можно принять за отломки кости. Ошибки в рентгенодиагностике возможны в результате наложения тени газа в кишечнике, тени большой поясничной мышцы и тени поперечного отростка. Лечение
При переломе одного или двух поперечных отростков больного укладывают в кровать со щитом на 2-3 нед, потом при исчезновении боли начинают лечебную гимнастику для мышц спины. При переломе трех поперечных отростков и более, что свидетельствует о выраженном натяжении поясничных мышц, от нижней части таза к соскам на 4-6 нед накладывают гипсовый корсет. Через несколько дней начинают дозированную активность. После снятия корсета проводят курс гимнастики с постепенным нарастанием ее интенсивности. Занятие спортом разрешены через 3-4 мес.
Компрессионные переломы тел позвонков
Компрессионные переломы тел позвонков возникают главным образом при падении на ноги, ягодицы и при форсированном сгибании туловища. Механизм повреждения можно представить таким образом: при падении происходит сильное сгибание позвоночника, сжатие тел позвонков и межпозвонковых дисков. Если сила сжатия превышает предел эластичности позвонков и хрящей, наступают компрессия, уплотнение губчатого вещества, сближаются костные балки, позвонок приобретает форму клина. При падении вниз головой страдают шейные и верхние грудные позвонки, при падении на ноги и ягодицы повреждаются преимущественно тела поясничных и нижних грудных позвонков. Клиническая картина и диагностика
Среди клинических признаков наиболее характерные постоянная умеренная боль в области повреждения с ограничением подвижности в позвоночнике, защитное напряжение мышц спины в месте повреждения, затруднения, при дыхании (посттравматическое апноэ). При повреждениях нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника могут быть боли в животе разлитого характера с напряжением передней брюшной стенки, которые исчезают достаточно быстро. Четко локализовать боль над областью остистого отростка компрессированого позвонка удается при пальпации и перкусии. Функциональная дозированная нагрузка при умеренном сгибании головы, туловища, поднятии прямой нижней конечности вызывает боль в области травмированного позвонка.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и рентгенологических исследований. Картина компрессионного перелома позвонка на спондилограмме характеризуется следующими признаками: клиновидная деформация разной степени, сползание запирающей пластины с образованием клиновидного выступа, лестницевидная деформация передней поверхности тела позвонка, нарушение топографии межсегментарной борозды, увеличение межпозвоночного пространства, образование кифотических искривлений позвоночника в результате сдвига заднего отдела тела позвонка в позвоночный канал, подвывих в межпозвонковых суставах.
Основная задача при лечении компрессионных переломов заключается в ранней и полной разгрузке переднего отдела позвоночника. При этом достигают некоторого исправления клиновидной деформации сдавленного позвонка и предупреждают последующую его деформацию, а спинной мозг оберегают от сдавливания. Такая разгрузка легко достигается вытяжением. Больного укладывают на спину на жесткую кровать (под матрас ложат деревянный щит), головной конец кровати приподнимают на 25-30 см с
помощью подставок. За обе подмышечные впадини подводят ватно-марлевые лямки, к которым фиксируют груз.
При повреждениях шейной или верхньогрудной части позвонка (до IV грудного позвонка) вытяжение осуществляют с помощью петли Глисона. Одновременно с вытяжением проводят реклинацию путем подкладывания под выступающие остистые отростки мешочек с песком. Давление мешочка на угловой кифоз способствует сохранению лордоза с веерообразным положением тел позвонков.
Больным с первого дня назначают лечебную гимнастику по четырем периодам для создания крепкого мускульного корсета и хорошей осанки. При компрессионном переломе двух-трех позвонков, а также при компрессии тела позвонка в переднем отделе больше чем наполовину (нестабильный перелом) в периоде реабилитации детям назначают ношение стабилизирующего корсета в течении: 6-12 мес. Необходимо диспансерное наблюдение в течение 1,5-2 годов.
Переломы костей таза
Переломы костей таза у детей в большинстве случаев связаны с уличной (транспортной) травмой или падением с высоты. 62,3% потерпевших детей поступают в стационар в тяжелом и очень тяжелом состояниях. Для характеристики повреждений костей таза и его органов у ребенка определенное значение имеют анатомические и физиологичные особенности таза, слабость связочного аппарата в лонном и крестцово-подвздошном сочленениях; наличие хрящевых прослоек, которые разделяют все три тазовых кости (подвздошные, седалищные и лобковые); эластичность тазового кольца, связанная с гибкостью костей. Все это способствует потому, что у детей, например, вместо типичного двустороннего вертикального перелома подвздошных костей, наблюдаемого у взрослых, происходят разрыв и разъединение подвздошно-крестцового сочленения, в основном на одной стороне.
При повреждениях костей таза _различают следующие виды повреждений:
- изолированные переломы отдельных костей без нарушения целостности тазового кольца;
- переломы с нарушением целостности тазового кольца:
- переломы переднего отдела тазового кольца с повреждением седалищных и лобковых костей с одной или обеих сторон, разрыв лонного сочленения или сочетания этих травм;
- перелом заднего отдела тазового кольца, к которым относят переломы крестца, подвздошной кости, и разрыв крестцово-подвздошного сочленения;
- переломы типа Мальгеня, Вуальмье, Нидерля;
- переломы вертлужной впадины;
- переломовывихи - перелом костей таза с вывихом в крестцово-подвздошном или лонном сочленении.
Вид переломов характеризуется клинической картиной и определяет сроки и объем лечебных мероприятий.
Самыми тяжелыми бывают переломы, которые сопровождаются значительным забрюшинным кровотечением, повреждением органов малого таза. Повреждаются уретра или мочевой пузырь, реже - прямая кишка, влагалище. Повреждение мочеиспускательного канала происходит в основном у мальчиков, разрыв локализуется в перепончатой части, в месте прохождения уретры под лонным сочленением, около шейки мочевого пузыря. Разрыв мочевого пузыря возникает в результате повышения гидростатического давления на стенку, повреждение последнее происходит у верхушки, в месте перехода париетальной брюшины на дно пузыря. Разрыв тазовой диафрагмы у детей при тупой травме живота, который сочетается с переломами костей таза, - явление весьма редкое. Клиническая картина и диагностика
Симптоматика повреждений костей таза определяется локализацией, характером перелома и сопутствующими повреждениями. При монофокальных и особенно полифокальних переломах костей таза положения больного часто вынужденное - на спине с вытянутыми, разведенными и ротироваными наружу нижними конечностями. При переломах переднего отдела тазового кольца ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах и разведенные по типа «лягушачьих лап» по Волковичу. При разрыве лобкового сочленения ноги чаще согнуты в тазобедренных и коленных суставах, приведенные, пассивное разведение вызывает резкую боль.
Типичний и самый частый симптом при переломах таза - боль постоянного характера, соответствующая области травмы, которая усиливается при незначительных активных движениях и попытке пассивных движений ногами. Щадящей и последовательной пальпацией костей таза удается локализовать боль, умеренную при ушибах и резкую при переломах, припухлость, а иногда и деформацию, что указывает на локализацию перелома. При разрыве лобкового симфиза пальпаторно обнаруживают болезненное углубление между лобковыми костями. Симптомы, которые наблюдаются при переломах костей таза, - усиление боли при сдавлении гребней подвздошных костей (симптом Вернейля), при растягивании таза за гребни подвздошных костей (симптом Ларре), появление боли при осторожном ритмичном нажатии на крестец, кончиками пальцев подведенной под него руки (симптом „баллотирования крестцов" Драчука). Независимо от возраста характерный симптом «прилипшей пятки», описанный В.В. Гориневской: лежащий на спине больной не может поднять вытянутую ногу из-за возникающей боли, которая усиливается, от давления подвздошно-поясничной мышцы на сломанную кость, однако при этом больной, не отрывая пятку от кровати, сравнительно легко подтаскивает ногу к тулувищу, сгибая в тазобедренном и коленном суставах.
Очень редко наблюдают асимметрию таза. Смещение фрагмента таза в проксимальному направлении и его ротация наружу создают впечатление укорачивания нижней конечности.
Переломы костей таза у детей всегда сопровождаются появлением через 2 ч после травмы кровоподтеков и припухлости, которая указывает на локализацию перелома. Открыты переломы костей таза наблюдают редко. При переломах костей таза со сдвигом отломков, а также при нарушении целостности тазового кольца вместе с местными изменениями бывают выраженные явления травматического шока. Ребенок, бледный, кожа покрыта холодным липким потом, он просит пить и слабо стонет. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения и напряжения.
Диагноз устанавливают после рентгенографии костей таза и тазобедренных суставов. Рентгенодиагностика переломов костей таза у детей не представляет трудности и основывается на рентгенологических симптомах: линия перелома, изменение ширины хрящевых зон при сопоставлении симметричных образований, деформации контуров таза, уплотнения костных структур таза, их сдвиг.
Лечение
Назначают постельный режим в «положении лягушки» на жесткой кровати сроком на 3-5 нед в зависимости от степени тяжести повреждения. При этом ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах, под них подведен мягкий валик. ЛФК проводят с 2-3-го дня, физиотерапевтические процедуры назначают лишь при сопутствующих повреждениях, нарушении иннервации и длительной иммобилизации. К концу 3-й недели при неосложненных переломах происходит консолидация перелома, которую контролируют клинически и рентгенологически.
В тяжелых случаях кроме привычных противошоковых мероприятий (переливание компонентов крови и кровезаменителей, глюкозо-новокаиновой смеси, наркотические анальгетики, сердечные средства, гормоны, витаминотерапия, гипербарическая оксигенация и др.) проводят внутритазовую анестезию по Школьникову-Селиванову. Обезболивание по Школьникову-Селиванову - высокоэффективное противошоковое и анестезирующее мероприятие. Его выполняют таким образом: уложив больного на спину, тонкой иглой производят обезболивание кожи на 1-2 см внутрь от передней верхней ости. Потом длинную иглу, соединенную со шприцем с 0,25% раствором новокаина, вводят на глубину 10-12 см так, чтобы ее острие скользило по внутренней стенке подвздошной кости. При продвижении иглы вводят 0,25% раствор новокаина (детям 3-6 лет - 30-40 мл; 6-9 лет - 40-60 мл; 9-12 лет - 60-70 мл; 12- 15 лет - 70-100 мл), что обеспечивает эффект внутритазовой анестезии на 18-24 ч (Баиров Г.А., Ульрих Е.В., 1976). При одностороннем переломе таза раствор новокаина вводят на стороне перелома в указанной дозе, при двустороннем - по половине дозы с каждой стороны. Купируя болевую ирритацию переломов костей таза, внутритазовая анестезия способствует исчезновению ошибочных симптомов, которые симулируют повреждение органов брюшной полости.
При переломах костей таза разнообразной локализации основной метод лечения - консервативный. Для устранения вертикального смещения одной из половин таза применяют скелетное вытяжение за дистальный метафиз бедренной кости с постепенным увеличением груза до 7 - 8 кг, пока не будут достигнуты репозиция и консолидация (в течение 4 - 6 нед.) Расхождения лобкового симфиза при его разрывах устраняют с помощью „гамачка" или стягивающего пояса. Оперативное вмешательство может быть показано при разрывах симфиза, переломовывихах, полифокальных переломах, с большим расхождением отломков (если консервативное лечение окажется неэффективным), при сопутствующих повреждениях уретры, мочевого пузыря. Для стабильного остеосинтеза используют металлические пластины, стержни, шурупы, спице-стержневые и стержневые аппараты.
Перечень теоретических вопросов для модульного контроля.
1. Особенности травматологии детского возраста.
2. Основные клинические симптомы переломов, диагностика, допустимые смещения отломков у детей.
3. Имобилизационный метод лечения переломов у детей. Преимущества и недостатки метода.
4. Функциональный метод лечения переломов у детей. Преимущества и недостатки метода.
5. Хирургическое лечение переломов у детей.
6. Переломы конечностей у детей. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Значение ранней реабилитации.
7. Переломы позвоночника у детей. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
8. Переломы таза у детей. Классификация, клиника, диагностика и лечение.
Б. Гнойные заболевания легких и плевры. Острая деструктивная пневмония. Актуальность: течение деструктивной пневмонии (бактериальной деструкции легких (БДЛ)) отличается высоким темпом прогрессирования заболевания с выраженными изменениями в легких и плевре, что связано с высокой вирулентностью микроорганизмов, наличием микробных
ассоциаций и снижением чувствительности микроорганизмов ко многим антибиотикам.
Определение понятия: БДЛ представляет собой гнойно-некротический процесс, затрагивающий сегмент, долю или весь орган с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических проявлений болезни. Ограниченный или массивный некроз легочной ткани под воздействием гноеродных микроорганизмов сопровождается формированием полостей распада.
Согласно классификации Ю.Ф. Исакова и соавт. и М.Р. Рокицкого выделяют внутрилегочную и плевральную форму БДЛ. Внутрилегочная форма делится на инфильтративную форму, абсцесс легкого и буллезную форму, лобиты. Плевральная в свою очередь делится на пиоторакс, пневмоторакс и пиопневмоторакс. Предполагается, что одна форма деструктивного поражения легких может переходить в другую. Классификация БДЛ:
ПЕРВИЧНАЯ (аэрогенная, бронхогенная) ВТОРИЧНАЯ (гематогенная, лимфогенная) По возбудителю:
1. Грам-положительная (стафилококк)
2. Грам-отрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочки,
клебсиела)
3. Смешанная
По типу осложнений
1. Легочные осложнения (абсцесс легкого, буллы, лобиты)
2. Плевральные (пиоторакс, пиопневмоторакс, пневмоторакс)
3. Осложнения со стороны других органов (прогрессирующая медиастенальная эмфизема)
Этиология и патогенез деструктивной пневмонии у детей.
Хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный стафилококк, следует отметить, что БДЛ на современном этапе является заболеванием обусловленным миксинфекцией. Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы. Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей нас среды. К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере уменьшения частоты) относятся Staph. aureus и стрептококки из группы грамположительных микроорганизмов, а также большая группа грамотрицательных микроорганизмов: синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), протей, кишечная палочка, клебсиелла, цитобактер, церрация, анаэробная неклостридиальная флора. В 60% случаев флора в очаге поражения бывает смешанной.
Следует отметить, что каждый из перечисленных микробов существует в огромном количестве более или менее вирулентных штаммов. К факторам вирулентности можно отнести ферменты агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза), эндотоксины (липополисахариды) и экзотоксины (эксфолиативный токсин, эритротоксин, энтеротоксины и др.). В зависимости от внешних условий бактерии могут изменять свою вирулентность. Например, при повышении температуры выше 37 °С стрептококки в несколько раз увеличивают синтез экзотоксинов, а железодефицитные состояния способствуют росту кишечной палочки. Микроорганизмы также могут обладать капсулой или специальными белками клеточной стенки, препятствующими фагоцитозу или внутриклеточному лизису.
Бактерии, вызывающие гнойно-воспалительные заболевания, относительно малоантигенны по сравнению со специфическими возбудителями. Это обуславливает тенденцию к хронизации и длительной персистенции вирулентных штаммов. Например, пневмококк (Strep. Pneumoniae) покрыт полисахаридной капсулой, которая может стимулировать выработку только IgM. Поэтому иммунологическая память на пневмококк весьма коротка. Для грамположительных микроорганизмов наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, легких, желудочно-кишечного тракта; для возбудителей грамотрицательной группы - поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательная микрофлора играет ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений и патогенезе постреанимационной болезни. Особенно опасна она для новорожденных, лишенных естественных факторов защиты от нее. Иногда о микроорганизме можно судить по внешнему виду гноя. Стафилококк - наиболее гноеродный организм, при этом гной обычно желтый и густой; только при пузырчатке новорожденных экссудат серозный. Гноеродный стрептококк также дает серозный или водянистый желтоватый экссудат. Для пневмококка характерен густой, тягучий гной. В очагах со смешанной флорой гной обычно коричневатый. Грамотрицательные микроорганизмы дают негустой белесоватый или сероватый гной. Некоторые анаэробы (группы ВаСжслёеБ те1апс^етсш) могут окрашивать экссудат в черный цвет.
Клиническое течение бактериальной деструкции легких:
Легочная инфильтративная форма является преддеструктивной стадией развития острой бактериальной деструкции легких, по клинической картине мало чем отличается от острой пневмонии другой этиологии. Начало заболевания бурное: в 60% случаев началу бактериальной деструкции легких предшествует острая респираторная инфекция, которая блокирует мерцательный эпителий, тем самым создавая условия для проникновения золотистого стафилококка в альвеолы. На 2-5 сутки течения ОРВИ наблюдается резкий подъем температуры до фибрильных цифр. С первых же дней заболевания отчетливо выявляются физикальные изменения в легких: усиление голосового дрожания, в разной степени выраженное укорочение перкуторного звука, при аускультации - крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в значительном количестве. У грудных детей на первый план выступают общетоксические проявления: снижение аппетита, срыгивания, энтеросиндром, прогрессирующий эксикоз.
Инфильтративная стадия может разрешиться следующим образом:
1. Подвергнутся обратному развитию, не оставив существенных изменений в структуре легочной ткани.
2. Закончится формированием булл. В этом случае существует опасность развития вентильного механизма в дренирующих бронхах, такие буллы могут резко увеличиваться в размерах и даже привести к развитию «синдрома внутригрудного напряжения», разрыву буллы и развитию пневмоторакса.
3. Абсцедирование инфильтрата - образование абсцессов. Состояние ребенка резко ухудшается: нарастает гипертермия до 39-40 оС с выраженной гектической кривой, колебания суточной температуры в пределах 1,5-3 оС, прогрессирует гнойная интоксикация, с выраженным нейротоксикозом, эксикозом. Данные физикальных методов напрямую зависят от величины абсцесса и степени его опорожнения, так при недренирующихся абсцессах они будут соответствовать таковым при инфильтративной стадии, при опорожнении наряду с большим количеством влажных хрипов могут выявляться полостные симптомы.
Легочно-плевральные формы БДЛ могут быть первичными, т.е. листки плевры вовлекаются в процесс практически одновременно с паренхимой легких, и вторичными которые развиваются вследствие дренирования абсцесса в плевральную полость.
Пиоторакс клинически проявляется прогрессирующим ухудшением состояния больного с нарастанием признаков гнойной интоксикации. В зависимости от количества гнойного содержимого в полости плевры физикальная симптоматика будет варьироваться в очень широких пределах, вплоть до немого легкого.
Пиопневмоторакс - наиболее тяжелая форма гнойно-деструктивного легочно-плеврального процесса. Развивается при прорыве субкортикально расположенного абсцесса, как в бронх, так и в плевральную полость, и может манифестировать картиной плевропульмонального шока: состояние крайней тяжести, резкое тахипное с втяжением уступчивых мест грудной клетки, пульс частый, слабого наполнения, кожные покровы бледные с землистым оттенком, приступообразный мучительный кашель, боль в грудной клетке преимущественно на стороне поражения. Ребенок беспокоен, мечется, стараясь найти наиболее выгодное положение. На стороне поражения отмечается сглаженность межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяется тимпанит и смещение органов средостения в здоровую сторону. Аускультативно дыхание резко ослаблено.
Диагностика бактериальной деструкции легких
Исследование начинается с многоосевой рентгенографии грудной клетки, задачей которой является определение фазы заболевания, локализации, характера, контуров, интенсивности и однородности жидкости, определения состояния легких, смещение органов средостения.
На первом этапе с помощью клинико-лабораторного и рентгенологического исследований удается у всех больных поставить топический диагноз. Анализ данных рентгенологических и оперативных сопоставлений показал, что диагноз может быть сформулирован как окончательный на основании данных обычного рентгенологического исследования.
Для определения характера и объема жидкости должно проводиться УЗИ плевральных полостей. Обследованию подвергаются все пациенты с плевритами. Анализ результатов УЗИ позволяет установить структуру жидкости, наличие спаек, осумкованных полостей. Следует отметить, что получаемые характеристики исследуемого объекта выгодно дополняют рентгенологические критерии, повышая информативность обследования в целом.
Пункционное взятие экссудата на цитологическое исследование позволяет уточнить морфологический диагноз и фазу заболевания.
Торакоскопия проводится для уточнения состояния плевральной полости, наличия бронхиальных свищей, объема и характера экссудата.
Лучевая диагностика.
Целью диагностики является выявления бактериальной деструкции легких, как при неосложненном, так и при осложненном течении, для проведения адекватной терапии. В большинстве случаев больные с БДЛ поступают в хирургический стационар на стадии осложнений, что обусловлено схожестью клиники с крупозной пневмонией, в связи с чем больные лечатся в педиатрическом стационаре, а в некоторых случаях вообще получают терапию амбулаторно. Отсутствие в начальный период заболевания характерных клинических признаков приводит к тому, что в хирургический стационар больные поступают уже при возникновении легочных и легочно-плевральных осложнений.
Важными остаются вопросы динамического наблюдения за процессом в плевральной полости при бактериальной деструкции легких, учитывая быстрые изменения местных данных, их многообразие, и зачастую тяжелое и даже стремительное течение процесса.
Данные, получаемые в процессе лучевого исследования, в подавляющем большинстве случаев оказываются решающими в установлении гнойно-некротического поражения легких, его локализации и распространенности. Основным методом диагностики и динамического наблюдения за состоянием плевральной полости до сих пор является рентгенологический. Однако общее количество рентгенограмм, производимых у ребенка с бактериальной деструкцией легких, иногда варьирует от 8 до 25, что весьма нежелательно у детей в связи с высокой лучевой нагрузкой. У всех больных производится рентгенография в прямой и боковой проекции.
Ранними рентгенологическими признаками БДЛ являются быстро сливающиеся в сегментарные и полисегментарные инфильтраты очаговые тени, которые располагаются в одной или нескольких долях пораженного легкого. В разгаре заболевания нередко прослеживается появление признаков реактивного плеврита в виде узкой полоски уплотненной паракостальной и
|
междолевой плевры. Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличены в объеме и деформируют ход междолевых щелей, нередко колабируют прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых сгущен.
Рис. Инфильтративная пневмония, прямая проекция. Ультразвуковая диагностика.
При снижении воздушности легочной ткани вследствие пневмонической инфильтрации или ателектаза, она становится эхографически видимой, имеет пониженную эхогенность и однородную эхоструктуру. Контур пневмонического очага в начале заболевания ровный, форма может быть различной. В случае долевой пневмонии контур очага повторяет форму доли, при сегментарной может иметь пирамидальную форму с основанием, обращенным к плевре, очаговой — неправильную, близкую к округлой. В безвоздушных пневмонических очагах видны эхогенные, ветвящиеся, прерывистые полоски, являющиеся заполненными воздухом бронхами, а так же трубчатые анэхогенные структуры — сосуды или заполненные жидкостью бронхи и реже — тонкие линейные эхогенные полоски — соединительно-тканные межсегментарные перегородки. Пневмонические участки имеют несколько пониженную или среднюю эхогенность. При рассасывании инфильтрата в них появляются множественные сливающиеся гиперэхогенные участки пневматизации. УЗИ позволяет контролировать течение преддеструктивной фазы БДЛ и
137 достаточно рано фиксировать возникновение плевральных осложнений. Весьма важной была возможность ежедневного контроля патологического процесса в легких и плевре.
Рис. Ультразвуковая картина при инфильтративной форме БДЛ слева, справа здоровое легкое
При осложненном течении пневмонии безвоздушные участки увеличиваются в размерах, несколько мелких сливаются в более крупные. Очагово-сливная форма может сопровождаться нагноением. В этих случаях в безвоздушной части легкого появляются небольшие участки повышенной эхогенности, в центре которых затем возникают анэхогенные включения с нечетким контуром, которые могут быть окружены эхопозитивным ободком. Такие участки часто бывают множественными и являются формирующимися очагами деструкции.
Дополнительную информацию дает компьютерная томография. На аксиальных срезах более наглядно выявляется типичная субплевральная локализация инфильтрата, который широким основанием прилежит к костальной или междолевой плевре. Характерна и структура воспалительного инфильтрата, в центре которого определяется один или несколько участков однородной плотности, лишенных просветов бронхов.
По мере развития процесса уже на 2-5сутки с момента заболевания на фоне инфильтрации рентгенологически определяются округлые воздушные полостные образования - «сухие буллы» различной величины, возникающие вследствие некроза легочной паренхимы, количество их варьирует от 2 до 5, единичные буллы встречаются редко. Вокруг этих полостей прослеживается воспалительный вал. При положительной динамике, этот вал истончается. Эхографически безвоздушные участки сначала увеличиваются в размерах, несколько мелких сливаются в более крупные, затем в центре появляются эхогенные включения с нечетким контуром округлой формы или эхогенной ровной дугообразной полоской. Дугообразная полоска отчетливо видна во взаимно перпендикулярных плоскостях. Так же ультразвуковое исследование позволяет визуально оценить состояние пребуллезной паренхимы.
Во время компьютерной томографии буллы хорошо обнаруживаются визуально, размером от 2 до 20 мм в диаметре, округлой формы, с плотностью от -980Н до -1008Н. Изучение булл в мягком режиме визуализации показало, что внутренние очертания их всегда ровные, перегородки отсутствуют. Прилежащие к булле участки с более высокой денситометрической плотностью являются или паренхимой легкого в состоянии компрессии или рубцовой тканью образовавшейся вследствие воспалительного процесса.
Абсцессы легкого
Рентгенологически для абсцесса характерны тени округлой формы, с провисающим нижним контуром и высокая степень затемнения; внутренний контур абсцесса первоначально неровный, что обусловлено свисающими в его просвет обрывками некротизированной ткани.
Рис. Недренирующийся абсцесс, прямая проекция.
При дренировании абсцесса легкого в бронхи на рентгенограмме определяется полость с четкими неровными контурами и уровнем жидкости в ней - симптом корзинки.
В зависимости от расположения и размеров абсцесса, размеров свища, сообщающего полость абсцесса с дренирующим бронхом, определяется различная степень опорожнения абсцесса и, соответственно, разная рентгенологическая картина. При неполном опорожнении абсцесса, не более чем на /4 объема, определяется ровный горизонтальный уровень жидкости в нем.
При ультразвуковой диагностике в случае формирования абсцесса в безвоздушном участке легкого формируется жидкостная полость, содержащая эхогенную взвесь, пузырьки воздуха, а при дренировании его через бронх, в полости абсцесса появляется большое количество воздуха.
Рис. Ультразвуковое изображение абсцесса легкого
УЗИ позволяет также разрешить возникающие при рентгенологическом исследовании трудности в дифференциальной диагностике абсцесса легких и эхинококкоза легких, особенно, при осложненных формах этих заболеваний.
На компьютерной томографии абсцессы определяются в виде округлых теней различного диаметра с четким контуром и с плотностью вещества от - 40 до + 20 ед.Н. Наибольшую ценность компьютерная томография приобретает при выявлении рентгенологических признаков множественного поражения легких. Компьютерная томография позволяет установить точный объем поражения, выявить абсцессы, диметром менее 2 см, что невозможно при рентгенологическом исследовании.
Лучевая диагностика легочно-плевральной формы БДЛ
При бактериальных деструкциях легких, сопровождающихся плевральными осложнениями, рентгенологическая картина весьма разнообразна и соответствует трем основным формам осложнений -пиотораксу, пневмотораксу и пиопневмотораксу. При тотальном пиотораксе рентгенологически отмечается интенсивное гомогенное затемнение пораженной половины грудной клетки, сливающееся с тенью средостения. Невозможно определить легочной рисунок, синус не дифференцируется. Межреберные промежутки расширены по сравнению со здоровой стороной, тень сердца и средостения резко перемещается в противоположную сторону.
Рис. Рентгенограмма грудной клетки, прямая проекция: тотальный
левосторонний пиоторакс
При отграниченном пиотораксе, отмечается интенсивное затемнение локализовавшееся обычно паракостально или над диафрагмой.
Рис. Рентгенограмма грудной клетки, прямая проекция: отграниченный правосторонний пиоторакс
Следует так же отметить фибриноторакс, который еще называется плащевидным пиотораксом или плащевидным плевритом.
|
Пиопневмоторакс является второй по частоте формой течения
бактериальной деструкции легких. При пиопневмотораксе имеет место
скопление воздуха над четким уровнем жидкости, который перемещается
при изменении положения тела ребенка. На фоне затемнения сосудистый
рисунок не прослеживается, органы средостения смещены в
противоположную сторону. А ^|
Рис. Рентгенограмма грудной клетки, прямая и боковая проекции: правосторонний пиопневмоторакс
Во время ультразвукового обследования осложнения со стороны плевры определяются значительно раньше, чем при рентгенологическом обследовании, что обусловлено более высокой разрешающей возможностью УЗИ. Ультразвуковая картина характеризуется визуализацией эхогенного экссудата с неоднородной внутренней структурой с четкими границами и расположением. При пиотораксе в стадии организации в плевральной полости на фоне жидкости визуализируются фибриновые нити и шварты в виде линейных эхоструктур, которые делят свободное пространство плевральной полости на ячейки, по структуре напоминающие пчелиные соты. Основной эхографический признак пиоторакса и пиопневмоторакса -разделение двух сигналов от плевральных листков эхонегативным участком однородной или неоднородной структуры, представляющим собой содержимое плевральной полости. Для фибриноторакса характерен однородный эхонегативный выпот, свободно распределенный в плевральной полости. Фибринозно-гнойная стадия характеризуется неоднородностью картины плеврального содержимого из-за множества мелких сигналов, зависящей от количества взвеси в выпоте, отмечается умеренное утолщение листков плевры.
Рис. Ультразвуковая картина выпота в плевральной полости
УЗИ достаточно рано выявляет скопления даже небольшого количества жидкости в плевральной полости, наличие осумкований и шварт. В отличии от рентгенографии УЗИ дает возможность увидеть объем и характер плеврального содержимого, которое на рентгеновском снимке выглядит как гомогенное затемнение.
Высокой информативностью в случае пиоторакса и пиопневмоторакса
обладает компьютерная томография. Наибольшее значение она имеет в
диагностике ограниченных многокамерных, междолевых,
парамедиастинальных скоплениях жидкости. На аксиальных срезах удается выявить самые минимальные скопления жидкости любой локализации. Что дает возможность более точно, чем при УЗИ определить место для пункции.
Рис. Рентгенограмма грудной клетки, прямая проекция: правосторонний пневмоторакс
При напряженном пневмотораксе на стороне поражения отмечалось резкое повышение прозрачности, легочный рисунок отсутствует, средостение смещено в противоположную сторону с образованием «медиастинальной грыжи». Уровень жидкости в плевральной полсти не определяется ни в вертикальном положении, ни при исследовании в латеропозиции. Легкое поджато к корню, межреберные промежутки расширены, диафрагма уплощается за счет ее оттеснения книзу. При отсутствии напряжения коллапс легкого менее выражен, смещения средостения не было.
При пневмотораксе УЗИ легких не информативно, поскольку повышенная воздушность в плевральной полости напоминала картину здорового легкого.
Очень важным в диагностике и динамическом контроле за лечением бактериальной деструкции легких являются показатели общего анализа крови. У 60% больных в начале заболевания отмечается снижения числа
эритроцитов до 2,1±0,7*10, что свидетельствовало об умеренной анемии, которая по-видимому предшествовала заболеванию вызывая вторичный иммунодефицит, обусловленный хронической гипоксией. Как правило у больных БДЛ отмечается лейкоцитоз за счет абсолютного нейтрофилеза на начальных этапах, и повышенного содержания лимфоцитов на завершающих этапах воспаления. Во всех случаях отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, который свидетельствует о напряженности и интенсивности воспалительной реакции. Около 30% больных на ранних стадиях заболевания страдают анэозинофилией, в то время как у 70% пациентов на поздних этапах заболевания отмечается умеренная эозинофилия (6±1%), что является признаком положительной динамики процесса.
Лечение
Лечение бактериальной деструкции легких, как и всех гнойно-
Дренирование плевральной полости с пассивной, активной или комбинированной аспирацией, до настоящего времени остается ведущим методом местного лечения плевральных осложнений бактериальной деструкции легких у детей. Однако, наряду с положительными моментами метода, необходимо указать и на его недостатки - ранняя разгерметизация плевральной полости, возникновение флегмоны грудной стенки, некроз тканей вокруг дренажа, давление его на легкое.
Дренирования плевральной полости одним дренажем достаточно эффективно. Проведение рациональной комплексной терапии у больных различными формами БДЛ, включающее целенаправленное антибактериальное, имунное лечение, интенсивную инфузионную терапию, а также дифференцированные инструментальные методы лечения позволяют значительно сократить количество осложнений и практически отказаться от радикальных хирургических вмешательств.
Хирургический сепсис
Наблюдаемый в последние годы рост удельного веса гнойно-септических заболеваний в патологии детского возраста и тяжесть течения нозокомиальных инфекций можно объяснить рядом факторов. Прежде всего это изменения микробного пейзажа: на смену грамположительной флоре, выделяемой в монокультуре в 30-60-х годах, пришли микробные ассоциации грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных бактерий. Кроме того, нерациональное применение антибиотиков неизбежно приводит к появлению приобретенной резистентности, что в свою очередь сопровождается отсутствием эффекта от стандартной антибактериальной терапии.
Так, в 50-60-е годы по всему миру прокатилась волна тяжелейшей стафилококковой инфекции (стафилококковая легочная чума), поразившей преимущественно детей младшего возраста и сопровождавшейся высокой летальностью до 70% у новорожденных. Отметим, что география распространения этой волны точно следовала бессистемному и неоправданно широкому применению пенициллина.
В последние годы изучения пусковых механизмов бактериальных инфекций на молекулярном уровне оказывало содействие более углубленному пониманию этиопатогенеза сепсиса. Это заболевание принципиально отличается от других инфекций тем, что развивается с участием условно-патогенных микроорганизмов, поэтому для того, чтобы добиться выздоровления не нужна их полная элиминация из организма хозяина.
Сепсис — это генерализованное воспаление, возникающиее в ответ на избыток микроорганизмов и/или их фрагментов.
Также можно определить сепсис как угрожающее жизни состояние организма, связанное с бурным размножением микроорганизмов и характеризующееся синдромом полиорганной недостаточности различной степени выраженности; ведущим, как правило, является нарушение функции дыхания.
Наиболее типичными общими симптомами сепсиса у детей являются: лихорадка (с иногда гектической температурной кривой), тахикардия и тахипное, прогрессирующая интоксикация, иктеричность кожных покровов, раннее присоединение септической пневмонии, появление других вторичных очагов инфекции.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО или SIRS) является одним из общих симптомов при сепсисе. К критериям SIRS у детей относятся:
1) температура тела: ректальная выше 38 °С (оральная више 37,8 °С),
аксиллярная выше 37,2 °С или ректальная ниже 36 °С (оральная ниже 35,8
°С) аксиллярная ниже 35,2 °С;
2) тахикардия: увеличение ЧСС до или выше верхней границы
| возрастной нормы | ||
| Возраст | Частота пульса (уд/мин) и больше | |
| Новорожденный | 160 и больше | |
| 3 года | 140 и больше | |
| 4-5 лет | 130 и больше | |
| 7 лет | 120 и больше | |
| 8-10 лет | 110 и больше | |
| 12-14 лет | 90 и больше | |
| 3) тахипноэ: уведичение ЧД до или выше верхней границы возрастной | ||
| нормы или гипервентиляция (РСО2 больше 32 мм рт. ст.). | ||
| Возраст | Частота дыхания в мин | |
| Новорожденный | 40-60 | |
| 1 мес. | ||
| 2 мес. | ||
| 3 мес. | ||
| 4-6 мес. | ||
| 7 мес. | ||
| 8-10 мес. | ||
| 11-12 мес. | ||
| 2 года | ||
| 3 года | ||
| 4 года | ||
| 5 лет | ||
| 6 лет | ||
| 7 лет | ||
| 8 лет | ||
| 9 лет | ||
| 10 лет | ||
| 12-13 лет | ||
| 14-15 лет | 16-18 | |
4) количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12х109/л (лейкоцитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или присутствует не мене 10 % незрелых форм (суммарно метамиэлоцитов, миэлоцитов и палочкоядерных) лейкоцитов.
Для того, чтобы подтвердить у ребенка SIRS необходимо установить не менее двух из перечисленных више симптомов. Наличие критериев SIRS только указывает на системный характер ответа организма на какой-нибудь патологический процес, но еще не является причиной установления диагноза сепсиса. Так, например, SIRS развивается не тольки при сепсисе, но и в результате травмы, ожога, гипертермии (перегрева) при отсутствии каких би то не было признаков инфекции.
Для определения диагноза сепсиса у ребенка должны быть в наличии признаки SIRS, развивающиеся на фоне инфекции.
Теоретически возможны три варианта их сочетания:
1) SIRS и очаг инфекции: у ребенка с гнойно-воспалительным очагом любой локализации заболевание протекает тяжело, присоединяется SIRS, что определяет угрозу генерализации — ставится диагноз "сепсис" и интенсифицируется лечение;
2) SIRS и бактеремия: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появились признаки SIRS, одновременно выявлена позитивная гемокультура. Ставится диагноз "сепсис", что является показанием к назначению антибиотикотерапии;
3) SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка, не имеющего явних очагов инфекции, появляется SIRS, гемокультура отрицательная, однако имеются клинические симптомы инфекционного процесса. Это наиболее сложная ситуация для определения диагноза "сепсис". Он ставится по жизненным показаниям, поскольку задержка с назначением антибактериальной терапии может привести к развитию септического шока с летальным исходом, когда объективные показатели сепсиса будут получены только на аутопсии.
На сегодняшний день целесообразно рассматривать два варианта сепсиса.
Первый, часто встречающийся вариант — сепсис как осложнение хирургической инфекции, когда "чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента". В этой ситуации сепсис по существу отражает достижение определенной степени тяжести состояния пациента. В таких случаях в формулировке диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, острый гематогенный остеомиелит, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую тактику и лечение — приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.
Второй вариант — сепсис как редкое заболевание — септикопиемия, когда определяющим критерием является возникновение метастатических (пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова "сепсис" должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов.
Клиника и диагностика хирургического сепсиса
Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела, имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий.
Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому, и бактериемию (78,6%).
К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы сепсиса — сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность.
Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики.
Большое значение для клинического течения и исхода сепсиса имеют его осложнения, к которым относят проявления недостаточности функции жизненно важных органов и систем больного, септический шок, истощение, кровотечения, тромбофлебит и т. д.
К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография и др.).
Лабораторные признаки сепсиса
Несмотря на попытки выявить специфичные для сепсиса лабораторные
критерии, в настоящее время патогномоничных для сепсиса тестов нет. Тем не менее лабораторные данные, несомненно, являются ценным дополнением клинической картины.
Известно, что для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл и выше. Бактериемия, особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения. Надо отметить, что, по данным литературы, частота синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при бактериемии довольно низка и составляет всего 11%, тогда как тромбоцитопения при сепсисе может встречаться у 56% больных. Морфологические изменения нейтрофилов при сепсисе включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию. Продукция эритроцитов при сепсисе снижена. По данным М. И. Кузина и Л. Л. Шимкевича, анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л.
Рутинное определение концентрации электролитов сыворотки, уровня мочевины, креатинина, печеночных показателей помогает установить источник инфекции.
Важнейшим методом подтверждения диагноза при сепсисе является микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Существенное значение имеет не только идентификация обнаруженных микроорганизмов, но и их количественная оценка (степень обсемененности).
Для выявления бактериемии посев крови предпочтительно осуществлять либо как можно раньше после начала подъема температуры тела или озноба, либо за 1 ч до ожидаемого подъема температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Целесообразно производить от 2 до 4 заборов крови с интервалом не менее 20 мин, так как увеличение частоты посевов повышает вероятность выделения возбудителя. Забор крови осуществляется из периферической вены (не из подключичного катетера).
Кровь рекомендуют распределять в 2 флакона для аэробной и анаэробной инкубации в течение 7 дней.
Общие принципы интенсивной терапии сепсиса у детей
1. Интенсивная терапия должна начинаться непосредственно с момента
поступления больного с сепсисом в стационар и осуществляться в полном
объеме. Этот принцип нарушается довольно часто, так как дежурный врач,
как правило, ограничивается минимумом назначений.
2. Интенсивная терапия должна проводиться параллельно с
неотложным обследованием ребенка, превращаясь, по мере уточнения
диагноза, из симптоматической в патогенетическую, а затем в этиотропную.
3. Дети с сепсисом должны быть госпитализированы в отделения (палаты) реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
4. В составлении программы интенсивной терапии должны принимать участие три специалиста: анестезиолог-реаниматолог, педиатр и детский хирург (при его отсутствии хирург общего профиля).
5. Интенсивная терапия должна осуществляться одновременно в трех направлениях: воздействие на очаг инфекции, воздействие на организм пациента, воздействие на микрофлору.
Воздействие на очаг инфекции требует ранней и полноценной его санации, способы которой определяются характером и особенностями основного процесса.
Воздействие на организм ребенка должно исходить из патогенеза полиорганной недостаточности: необходимо обеспечить детоксикацию, восполнение ОЦК, дыхательную поддержку, нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, посиндромную терапию.
Проведение длительной инфузионной терапии обуславливает необходимость катетеризации магистральных вен. Катетеризацию магистральных вен могут проводить только специально подготовленные врачи. Катетеризация и уход за катетером должны осуществляться при строжайшем соблюдении правил асептики и антисептики обученным персоналом.
Антибактериальная терапия может быть эмпирической или направленной (этиотропной). Под эмпирической антибактериальной терапией понимают назначение антибиотиков непосредственно при поступлении ребенка в стационар до получения результатов микробиологического исследования. К сожалению, эмпирическая антибиотикотерапия часто назначается вслепую. Подобная тактика недопустима, особенно при сепсисе, так как адекватность эмпирической терапии может определить судьбу ребенка. Таким образом, эмпирическая терапия должна быть ориентированной.
Первичными ориентирами для эмпирической терапии могут служить бактериоскопия окрашенного по Граму мазка клинического материала, полученного из очага поражения, и информация о возможных возбудителях, характерных для определенного состояния. Метод позволяет быстро определить наличие и соотношение в материале грамположительных бактерий, окрашенных в темно-фиолетовый цвет, и грамотрицательных микроорганизмов, окрашенных в темно-красный цвет.
Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия Сепсис новорожденных: пенициллины расширенного спектра с ингибиторами b-лактамаз или цефалоспорины II-III поколений в комбинации с аминогликозидами. В особо тяжелых случаях - карбапенемы. Уросепсис: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды, имипенем, меропенем
Интраабдоминальный сепсис, разлитой гнойный перитонит: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + метронидазол, имипенем, меропенем
Посткатетеризационный сепсис: ванкомицин, оксациллин или цефалоспорины I-II поколений + аминогликозиды, имипенем, меропенем
Септический эндокардит: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды; ванкомицин; имипенем, меропенем
Бактериальная деструкция легких, нозокомиальная пневмония с тяжелым течением: цефалоспорины II-III поколений + аминогликозиды; имипенем, меропенем
На наш взгляд, в крупных многопрофильных детских больницах на базе бактериологических лабораторий должна быть организована служба клинической микробиологии, обеспечивающая постоянное информирование клиницистов о состоянии резистентности госпитальной флоры и способствующая адекватному выбору антибактериальных препаратов.
Б. Гнойно-воспалительные заболевания костей и суставов.
Септический артрит (метаэпифизарный остеомиелит). Острый гематогенный остеомиелит, метаэпифизарный, хронический, атипичные формы остеомиелита. Етиопатогенез, классификация, клиника, особенности диагностики, принципы лечения, профилактика осложнений.
Конкретные цели:
1. Усвоить формы гематогенного остеомиелита, осложнения и последствия.
2. Усвоить основные клинические проявления септического артрита (метаэпифизарного остеомиелита) у детей до 3-х лет.
3. Дифференцировать острые формы гематогенного остеомиелита как проявления сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока.
4. Интерпретировать вспомогательные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое, КТ, измерение внутрикостного давления, цитологические и бактериологические исследования, биохимические показатели, показатели гемодинамики.
5. Провести дифференциальную диагностику остеомиелита с другими заболеваниями опорно-двигательной системы.
6. Проанализировать причинно-следственные связи возникновения воспалительных заболеваний костей и суставов, обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз.
7. Усвоить алгоритм действия врача при воспалении костей и суставов.
8. Ознакомиться с общими принципами лечения гематогенного остеомиелита.
1. Актуальность проблемы.
Летальность от осложнений в виде генерализованих форм сепсиса от 10 до 75%, инвалидность от хронического остеомиелита до 10%. Распознавание ОГО в первые часы и сутки заболевания - ответственная диагностическая проблема.
2. Общие данные заболевания.
A) Характерные поражения метадиафизарних зон длинных трубчатых костей с развитием субпериостальных абсцессов и повышения внутрикостного давления, связанного с тромбозом и некрозом в метадиафизе. Процесс может быть локальным или генерализованним (септический шок).
Б) Ранняя диагностика и комплексное патогенетическое лечение, которое состоит из хирургического лечения остеомиелитического очага, влияния на макроорганизм и микробных возбудителей. Развитие осложнений и последствий является результатом неадекватного лечения.
B) Объем вмешательства: рассечение надкостницы, пункции кости, суставов.
Острый гематогенный остеомиелит Термин "остеомиелит" перым ввел Кеупаиё /1831г./ в переводе с латыни значит воспаление костного мозга. Действительно, патологический процесс всегда начинается в костном мозге, затем распространяется на
другие элементы кости, поражая спонгиозу, кортикальный слой, надкостницу, а у маленьких детей - ростковую зону и эпифиз. Поэтому под этим термином следует понимать и остеомиелит, и остит, и периостит, и хондрит.
В зависимости от путей инфицирования костного мозга различают гематогенный и экзогенный /С.Попкиров/ остеомиелит; последний может возникать после открытых переломов, огнестрельных ранений, после хирургических вмешательств и тому подобное.
Возникновение острого гематогенного остеомиелита (ОГО) связано с проникновением микробов в костный мозг гематогенным путем.
Чаще всего ОГО поражаются интенсивно растущие длинные трубчатые кости: большеберцовая, малоберцовая, плечевая, лучевая и локтевая кости. Для детей 2-3 лет характерно поражение эпифизарных зон и эпифизов. Множественное поражение костей встречается в 9 - 30 %. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще.
Этиология. Возбудителем ОГО в 80 - 90 % случаев является стафилококк. В последние годы увеличился удельный вес смешанной и грамотрицательной флоры. Входными воротами инфекции в раннем возрасте могут являться гнойные заболевания кожи, слизистых, пупка, отиты; у детей более старшего возраста - кариозные зубы, небные миндалины, инфицированные раны и др.
Патогенез. Из множества теорий ОГО, наиболее признанными являются:
1)септичкская,
2)сосудистая (А.А.Бобров),
3)тромбоэмболическая (Лексер),
4)аллергическая (С.М.Дерижанов),
5)нервнорефлекторная (Н.Н.Еланский).
Приведенные теории дают основание считать, что остеомиелит вызывается аутоинфекцией сенсибилизированного организма на фоне сниженного иммунитета. В его возникновении и течении большую роль играют особенности кровоснабжения и строения кости у детей. Предрасполагающими моментами считают травму кости, перенесенные инфекции, охлаждение, авитаминоз и другие состояния, снижающие защитные силы организма.
Особенностью течения процесса при ОГО является его развитие в замкнутой ригидной костной трубке.
В динамике развития воспалительного процесса Николаева Н.Г. (1999) выделяет четыре фазы:
1 фаза - отек костного мозга (длится 1-2 дня);
2 фаза - костно-мозговая флегмона (3-4 день заболевания);
3 фаза - поднадкостничная флегмона, при этом гной через фолькмановы каналы под давлением выходит под надкостницу;
4 фаза - флегмона мягких тканей - характеризуется некрозом надкостницы и выходом гноя в параоссальные ткани (6-7 день заболевания).
Длительное нарушение кровообращения в пораженной кости приводит к образованию остеонекрозов (секвестров). В зависимости от степени нарушения кровообращения секвестры могут быть: тотальными, центральными, кортикальными.
Секвестрообразование нарушает механическую прочность кости, и может быть причиной патологического перелома.
Наиболее приемлема классификация, предложенная Т.П.Краснобаевым, который различал три клинические формы ОГО:
1.Токсическая, или адинамическая форма - заболевание начинается молниеносно на фоне полного здоровья и протекает очень бурно с явлениями эндотоксического шока. Нередко наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, высокой температурой (40 - 41 °С), рвотой. На коже можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Из-за тяжести состояния трудно установить местные проявления в пораженной кости. Заболевание может закончиться смертью больного в первые 2-3 дня. По данным С.Стоянова и соавторов эта форма встречается в 10 % случаев.
2.Септикопиемическая, или тяжелая форма - протекает также с выраженными септическими явлениями. Однако у этой группы больных имеют место клинические проявления поражения костей. Начало заболевания острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39 - 40 °С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Болевой синдром резко выражен из-за повышения внутрикостного давления.
3.Местная, или легкая, форма ОГО - отличается от предыдущих двух преобладанием в клинической картине локальных изменений. На фоне относительного благополучия появляется резкая боль в пораженной конечности. Спустя 2-3 дня в области поражения появляются локальная припухлость и гиперемия.
Постоянными симптомами при ОГО являются боль в пораженном органе, повышение температуры, отек мягких тканей пораженной конечности. В большинстве случаев имеется миогенная болевая контрактура, артрит. Анальгетики боль не снимают, что отличает ее от болей другого происхождения. Выявление болезненности в интрамедулярной стадии заболевания (1-2 сутки) целесообразно проводить методом пальпации и перкуссии пораженной кости. Отек мягких тканей на уровне очага возникает на 2-3 сутки. Гиперемия, флюктуация появляются в более поздние сроки заболевания.
Уже в ранние сроки отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, за счет увеличения числа нейтрофилов, палочкоядерных и юных форм. Отмечается нарастание СОЭ - 25-60 мм/ч и более. Резко повышается содержание С-реактивного белка. Развивается гипохромная анемия.
Первые рентгенологические признаки ОГО в виде пятнистого остеопороза и линейного периостита появляются в зависимости от возраста, только на 2-4 неделе заболевания.
Наиболее информативным и доступным методом ранней диагностики ОГО следует считать пункцию костного мозга. При получении гноя диагноз не вызывает сомнения. В других случаях результат оценивают по цитологическим исследованиям. Через иглу Вальдмана измеряют внутрикостное давление. Повышение давления более чем на 150 мм вод.ст. (при норме 60-80 мм вод.ст.) свидетельствует об остеомиелите. Метод из диагностического переводится в лечебный: через иглу или иглы осуществляется декомпрессия очага и проводится внутриочаговая антибиотикотерапия.
Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диагноз между ОГО и травмой, а также гнойными заболеваниями мягких тканей, ревматизмом, опухолями.
С момента установления диагноза больной с ОГО требует срочного рационального и комплексного лечения. Заболевание надо начать лечить в
первые 2-е суток (в интрамедулярной стадии процесса); при этом удается излечить до 95 % больных.
В основе комплексного лечения ОГО лежат принципы, изложенные Т.П.Краснобаевым в 1939 г.:
1.Воздействие на очаг воспаления
Объем хирургического вмешательства при ОГО зависит от фазы воспалительного процесса. Декомпрессию внутрикосгного очага целесообразно осуществлять путем введения в пораженный сегмент постоянных игл конструкции К.Л.Алексюка (игла диаметром 2-2,5 мм, имеет боковые отверстия, а ее конец выполнен в виде сверла), которые позволяют не только щадяще дренировать кость, но и вводить непосредственно в очаг воспаления антибиотики, антисептики, ингибиторы протеолиза и др. Необходимость локальной антибиотикотерапии при ОГО обусловлена патогенезом заболевания - в связи с локальными нарушениями костного кровоснабжения только внутрикостное введение препаратов в состоянии обеспечить их локальную терапевтическую концентрацию. Длительность внутрикосгной ангибиотикотерапии ~ 3-4 недели, препараты меняют каждые 7-10 суток в соответствии с антибиотикограммой.
:!ИГт-г—
Рис. 6.4. Игла Алексюка (К.П.Алексюк, 1969)
При поднадкостничной флегмоне или флегмоне мягких тканей делают щадящие разрезы (длиной до 2 см) и осуществляют дренирование; при возникновении артритов у малышей их пунктируют, у детей старшего возраста-о
