Восстановление функций путем растормаживания

Клинике хорошо известно, что обычно нарушение функций, наступающее непосредственно вслед за очаговым поражением мозга (травма, кровоизлияние), бывает значительно более обширным, чем то, которого можно было бы ожидать, учитывая пространственное расположение очага. Клинике известно также, что по истечении известного срока этот круг функциональных нарушений обычно имеет тенденцию суживаться и нарушенные функции в известных пределах восстанавливаются даже без специального вмешательства.

Этот факт объяснялся тем, что каждое очаговое поражение мозга, как правило, сопровождается перифокальными изменениями, явлениями отека и набухания, гемо- и ликвородинамическими сдвигами, а в некоторых случаях снижением нормального тонуса корковых клеток в связи с расстройствами функции ретикулярной формации ствола мозга.

По мере ликвидации этих патологических явлений (возвращение к норме ликворо- и гемодинамики, ликвидация отека-набухания, нормализация тонуса коры) временно вы павшие функции восстанавливаются в их прежнем виде. Все эти факторы, приводящие к временному выпаданию широкого набора функций, были подробно освещены в литературе, описыващей острый период мозговых заболеваний. Патогенез подобных временных функциональных расстройств при очаговых поражениях мозга сложен. Его изучением занимались многие авторы. В начале этого века К. Монаков выделил специальную форму временного нарушения функций при очаговых поражениях мозга, которую он обозначил термином «диашиз». Каждое очаговое поражение мозга (травма, кровоизлияние) является, по мнению К. Монакова, сверхсильным раздражителем, который неизбежно вызывает шок, распространяющийся на далеко отстоящие от очага отделы нервной системы. Такое распространение шока, носящее, как считал Монаков, избирательный характер, может привести в недеятельное состояние как участки нервного поражения, так и симметрично расположенные участки другого полушария и, наконец, участки мозга, входящие в систему совместно работающих зон. В результате такого системного шока, приводящего к пониженной возбудимости участков мозга, входящих в единую функциональную систему, вся система может прийти в состояние временной инактивности, и только после известного времени, когда влияние этого шока постепенно прекращается, функция, инактивированная вследствие диашиза, может возвращаться к деятельному состоянию, восстанавливаясь в ее прежнем виде.

Механизм «диашиза» — временной системной инактивации функции — оставался неизвестным К. Монакову. Позднее же было высказано предположение, что в этих случаях речь идет о запредельном охранительном торможении сохранных участков мозга

(Асратян, 1937; Павлов, 1949) и что в них развивается состояние, подобное тому «парабиотическому торможению», которое в свое время было описано В. В. Введенским

(1901). Эти положения логически привели к мысли о необходимости щадить такого больного от сверхсильных и сильных раздражений; в течение известного (иногда длительного) срока больному нужно обеспечивать охранительный режим, который сам по себе будет способствовать постепенной реактивации временно заторможенных нервных элементов. В результате временного торможения психических функций последние находятся в состоянии инактивации. Как показали нейрофизиологические исследования, начатые еще в 30-е годы (Кэннон, 1934; Дэйл, 1937; Нахманзон, 1939 и др.), процесс проводимости нервного импульса, обеспечивающего нормальную работу нейронных комплексов, протекает при участии синаптических аппаратов, осуществляющих передачу

импульса с одного нейрона на другой. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы рядом авторов {Уайтэккер, 1958; Грэй, 1959; де Роберти, 1964), показывают, что синаптическая проводимость должна рассматриваться как сложный нейрохимический процесс, в котором передача нервного возбуждения осуществляется специфическими химическими веществами — медиаторами. Основной путь восстановления функций в этом случае — это путь снятия торможения, т. е. восстановление синаптической проводимости путем фармакологического влияния на медиаторный обмен. Такое растормаживающее влияние было прослежено на нарушениях двигательных функций и чувствительности.

Изучение нарушений речи и ее восстановления показало, что в ранний период после болезни речевые нарушения могут быть вызваны как поражением «речевых зон» левого полушария, так и поражением зон, далеко выходящих за их пределы (Лурия, 1947).

Однако, как показали наблюдения, проведенные А. Р. Лурией на значительном материале (269 длительно прослеженных случаев афазии, наступившей после огнестрельных ранений левого полушария), и наши собственные наблюдения за более, чем 400 больными с афазией (Цветкова, 1962; 1966; 1972а, б, в; 1985 и др.), «нарушения речи оказываются временными, оставаясь стойкими лишь в тех случаях, когда очаг локализуется в пределах «речевых зон»; в случае перифокального расположения первичного очага эти речевые дефекты претерпевают обратное развитие. Характерно, что самостоятельное восстановление речевых функций в течение 6—8 недель после ранения наблюдается особенно отчетливо при непроникающих ранениях «пограничных» областей левого полушария, примыкающих к «речевым зонам», но не входящих в их состав. Эти факты указывают на то, что в самостоятельном восстановлении нарушенных речевых функций существенную роль играет устранение того тормозного состояния, в котором находились соответствующие нервные аппараты коры.