Этиология и эпидемиология отмечается высокая зависимость развития хронических диффузных заболеваний легких от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органическими и минеральными пылями, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности (PiZZ, PiSS). Поэтому подавляющее большинство хронических диффузных заболеваний легких можно назвать “экологическими” заболеваниями, а их профилактика должна включать обязательные мероприятия по оздоровлению окружающей среды.
Число больных ХНЗЛ каждые 10-12 лет практически удваевается. Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хронический бронхит – 65 – 90 % больных. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости бронхиальной астмой, эпидемические вспышки которой были описаны в городах России (Кириши, Ангарск).
Морфогенез хронических диффузных заболеваний легких развивается по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному, пневмониогенному и пневмонитогенному. Развитие хронических диффузных заболеваний легких по бронхитогенному механизму обусловлено нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к развитию таких обструктивных заболеваний легких, как хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких.
Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмонией, крупозной пневмонией и их осложнениями – острым абсцессом и карнификацией. Развивающиеся при этом осложнения – хронический абсцесс и хроническая пневмония имеют выраженный рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронического воспаления и фиброза на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких. В финале все три механизма хронических диффузных заболеваний легких ведут к развитию пневмосклероз (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и легочно-сердечной недостаточности. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеванями для развития рака легкого.
Третий этап.
Хронический бронхит (простой и обструктивный). Эпидемиология, этиология и факторы риска, классификация. Патологическая анатомия хронического бронхита и его осложнения. Бронхоэктатическая болезнь. Определение понятия «бронхоэктаз». Классификация бронхоэктазов. Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни.
I. Хронический обструктивный бронхит. Хронический может быть простым и обструктивным. Простойхронический бронхит – заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3-х мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол (бронхиолита).
Морфологический субстрат хронического бронхита – хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.
Пато- и морфогенез хронического бронхита основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. При этом в стенке бронхов развиваются следующие патологические процессы в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптивная гиперпродукция слизи слизьпроду-цирующими бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хроническое катаральное воспаление – слизистый или гнойный катар.
Классификация хорнического бронхита основывается на трех критериях: наличии бронхиальной обструкции, виде катарального воспаления и распространенности процесса. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах 2, 4, 8, 9, 10-го сегментов, особенно правого легкого.
Патологическая анатомия хронического бронхита. Стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы – расширение просветов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развитием в бронхах хронического слизистоого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гипеплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. При этом в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которое может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя.
Осложнениями хронического бронхита нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.
II. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Классификация броноэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.
На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.
Пато- и морфогенез врожденных и приобретенных бронхоэктазов имеет некоторые особенности. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с различными пре- и постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. В развити преобретенных бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная обструкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер в отличие от вролжденных бронхоэктазов, имеющих диффузный характер. Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной диструкцией легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе.
Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, сдавления бронхов опухолью.
Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни складывается из сочетания выраженных бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса. Бронхоэктазы имеют, как правило, приобретенный характер, связанны с бронхообструктивным синдромом, предшествующей бронхопневмонией, попаданием инородного тела и поэтому носят локальный характерю Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.
При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме видны поля фиброза и очаги обструктивной эмфиземы легких.
Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.
Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз (вторичный – АА-амилоид) и абсцессы головного мозга – частые осложнения в прошлые годы – в настоящее время встречаются значитольно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.
Четвертый этап.
III. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Пато- и морфогенез. Патологическая анатомия. Осложнения.
Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и/или эмфизема легких.
Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок. Помимо хронической обструктивной эмфиземы легких встречаются и другие ее виды: хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая), викарная, старческая, идиопатическая, межуточная. По данным вскрытий, примерно у 2/3 мужчин и ¼ женщин выявляются различные виды эмфиземы легких.
Этиология приобретенной хронической обструктивной эмфиземы легких та же, что и хронического бронхита, который в большинстве случаев ей и предшествует. Имеется определенная генетическая предрасположенность к развитию данной патологии, сцепленная с М-геном. У больных хронической обструктивной эмфиземой легких описаны 2 патологических фенотипа этого гена – PiZZ, Piss, что обуславливает низкий уровень сывороточного альфа 1-антитрипсина – ингибитора протеаз, разрушающий соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетка Клара терминальных бронхиол.
Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина. Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы и локализованными на уровне респираторных отделов легкого, заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитм, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара, синтезирующих альфа 1-антитрипсин и осуществляющих местную защиту альвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата.
Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.
При микроскопическом исследовании характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита и бронхиолита и эмфиземы легких. При этом можно выделить два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную.
Центроацинарная эмфизема обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными. Поскольку легкие обладают большими компенсаторными возможностями, то лишь вовлечение в патоолгический процесс абсолютного большинства долек легочной паренхимы сопровождается развитием вентиляционной недостаточности.
При панацинарной эмфиземе в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом развивается блок аэро- гематического барьера за счет спадения альвеолярных капилляров и склероза альвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.
При микроскопическом исследованиии отмечается расширение и уплощение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластики, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока и склероз. Нарушения микроциркуляции в малом кругу кровыообращения являются причиной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и развития легочного сердца.
Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является пррогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстроприводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.
Пятый этап.
IV. Бронхиальная астма. Определение понятия. Основные виды заболевания.. Патологическая анатомия. Осложнения.
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители и приводящее к приступам сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида:
· экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма;
· эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами.
Возникновение экзогенной атотической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь
Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа (антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов). Выбрасываемые клетками медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами). Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов.
Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы.
Макроскопически легкие при борнхиальнолй астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена.
Кроме перечисленных изменений микроскопически обнаруживаются утолщенные базальные мембраны эпителия бронхов, увеличение количества субэпителиальных слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя спинки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”, который не купируется привычными препаратами в течение одних суток.
Шестой этап.
V Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).
ИБЛ – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного хронического поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол
Классификация ИБЛ.
По этиологии различают: ИБЛ с установленной природой. К ним относятся: пневмокониозы, острые межуточные вирусные пневмонии, экзогенный аллергический (лекарственный) альвеолит.
К ИБЛ неустановленной природы относятся: идиопатический фиброзирующий альвеолит, вторичные фиброзирующие альвеолиты при ревматизме, при ВИЧ-инфекции, при саркоидозе и др. Однако, вне зависимости от природы воспалительной реакции и вида этиологического фактора в легких происходит повреждение альвеолярнй перегородки.
При всех ИБЛ имеются стереотипные морфологические и нозологические признаки.
К стереотипным изменениям относится:
· развитие фиброзирующего альвеолита,
· развитие интерстициального фиброза с формипрованием сотового легкого, которое развивается в поздние стадии заболевания.
Нозологические особенности проявляются различным составом воспалительного инфильтрата. Например, при ИФА воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; при саркоидозе – только из лимфоцитов; при аллергических альвеолитах – лимфоциты, смешанные с эозинофилами; при пневмокониозах образуются гранулёмы.
Седьмой этап.
VI Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) – является одной из самых распространенных форм интерстициальных болезней легких.
В течении ИФА различают раннюю стадию и позднюю стадию.
Ранняя стадия выявлена у больных с длительностью заболевания до 1 года.
Макроскопически легкие неравномерно воздушны, полнокровны, с увеличенной плотностью.
Микроскопические изменения характеризуются развитием экссудативно-продуктивного воспаления.
В альвеолярных перегородках – отек, воспалительная инфильтрация и начальные проявления склероза, т.е. картина интерстициальнолй пневмонии. В альвеолах – белковая жидкость, серозный или серозно-фибринозный иэкссудат, десквамированный эпителий, могут образоваться гиалиновые мембраны.
Большое значение в развитии этих изменений отводится альвеолярным макрофагам и лейкоцитам. Установлено, что при ИФА в легком появляются в большом количестве альвеолярные макрофаги моноцитоидного типа, в которых отсутствует фагоцитарная активность, но очень высокий синтез белка и, кроме того, альвеолярные макрофаги и лейкоциты интенсивно генерируют активные формы кислорода, которые сами по себе оказывают повреждающее действие на альвеолярный и бронхиолярный эпителий.
Поздняя стадия характеризуется уже типичными изменениями.
Макроскопически легкие плотные, как резина, на разрезе определяются разной величины ячейки, напоминающие пчелиные соты – «сотовое легкое».
При микроскопическом исследовании выявляется выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких, видны кисты (ячейки), в эпителиальной выстилке которых нередко обнаруживается плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия.
Легочный интерстиций утолщен за счет склероза и клеточной инфильтрации лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами. Эти изменения в интерстиции ведут к сдавлению и запустеванию капилляров, к развитию блока аэрогематического барьера и гипертенции в малом круге кровообращения. Организация экссудата в просвете альвеол приводит к карнификации.
Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, рак легких.
Восьмой этап.
Профессиональные заболевания легких обозначаются термином «пневмокониозы» (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
Классификация пневмокониозов:
· пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;
· интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли;
· хронический пылевой бронхит;
· хронические обструктивные болезни легких.
Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.
По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются
- силикоз (пыль кремнезема),
- асбестоз (пыль асбеста),
- антракоз (пыль углей),
- бериллиоз (пыль от соединений бериллия).
Морфогенез пылевого фиброза легких.
Фиборгенная пыль, которая не может раствориться в жидких средах организма, попадая в легкие, вызывают активацию альвеолярных макрофагов, лейкоцитов и фибробластов. Альвеолярные макрофаги и лейкоциты образуют в избытке активные формы кислорода и липидные перекиси. Однако пылевые частицы, захваченные макрофагами, не чувствительны к радикалам активного кислорода и поэтому они не перевариваются, а сам макрофаг и окружающая его ткань разрушается под действием радикалам.
Одновременная активация фибробластов проявляется развитием фиброза в легких. Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:
- диффузный интерстициальный фиброз,
- гранулематозный процесс.
К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала астрации пыли.
Макроскопически различают два типа изменений:
· Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.
· Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют, но они часто обнаруживаются в лимфатических узлах..
В легких формируется диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз. Бронхи деформируются с развитием бронхоэктазов, развивается фиброз плевры и лимфатических узлов микроскопически силикотические узелки могут быть округлыми и образованы концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани, другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узла много частиц пыли, которые лежат свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.
Осложнения: К силикозу часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце.
Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся:
- разрастание соединительной ткани в интерстиций между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани находят скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом.
Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти.
Вдыхание угольной пыли (пневмокониоз угольщиков) встречается при клинико-морфологических вариантах:
- бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции. С незначительным увеличением лимфатических узлов.
- Простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок.
- Осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы:
· легочное сердце,
· хронический бронхит,
· эмфизема,
· туберкулез,
· рак.
- Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных ли развивается гранулематозное воспаление. Осложнения:
легочно-сердечная недостаточность,
бронхо-альвеолярный рак.
Девятый этап.
Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого.
Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Кроме того показано, что периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце».
Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителтальной клетки.
В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий:
1. Стадия предопухоли (гиперплазия и дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты).
2. Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).
3. Стадия инвазивного роста.
4. Стадия метастазирования
Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.
По локализации выделяют:
1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;
2. периферичеcкий, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;
3. смешанный (массивный).
По характеру роста выделяют:
1. экзофитный (эндобронхиальный);
2. эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
По макроскопической форме выделяют:
1. бляшковидный
2. полипозный
3. узловатый
4. разветвленный
5. узловато-разветвленный
6. полостной
7. пневмониоподобный.
По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:
1. плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки);
2. мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный;
3. аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;
4. крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;
5. железистоплоскоклеточный рак;
6. карциноидная опухоль;
7. рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.
Пеиферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений.
Предраковые процессы:
· плоскоклеточная метаплазия
· атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол
· аденоматоз с атипией клеток
Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.
Метастазирование. На начальных стадиях метастазирование преимущественно идет лимфогенным путем – в регионарные лимфоузлы. На поздних стадиях лифогенные метастазы распространяются на все группы л/у и появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечнике, головном мозге.
