Характеристика заболевания. Источник инфекции: больные и бактерионосители

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Путь передачи – воздушно-капельный, в меньшей степени контактный, входные ворота – носоглотка.

Патогенез. Менингококки адсорбируются на эпителии, вызывают вначале местный процесс в виде воспаления задней стенки глотки. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, частично гибнет под действием бактерицидных факторов крови, высвобождается эндотоксин, который наряду с другими факторами патогенности вызывает клинические проявления, возможен эндотоксический шок.

 

Факторы патогенности сальмонелл. Источник инфекции, пути передачи патогенез брюшного тифа.

 

Патогенез брюшного тифа. При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования). Из просвета тонкой кишки они попадают в слизистую оболочку, накапливаются в ее лимфоидных образованиях (пейеровых бляшках), далее проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция). Это период инкубации, который длится 2-3 недели.

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии). В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровь, способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах высвобождаются в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. В это время появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40^о. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, который обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status tiphosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, кома). Поражение вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе, поносом.

На 2-3 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорации кишечника.

Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин).

 

 

Материал для исследования, забор и транспортировка. Методы диагностики менингита, менингококцемии, бактерионосительства. Профилактика и лечение менингококковых инфекций.

Материал зависит от формы инфекционного процесса. Исследуют ликвор, кровь, слизь из носоглотки при любой форме заболевания. Материал для исследования берут до начала лечения антибиотиками и предохраняют его от неблагоприятных факторов, особенно колебаний температуры. Ликвор в норме прозрачный и при пункции вытекает каплями, при менингите он мутный и вытекает струей под давлением.

Микроскопический метод. Готовят мазки из осадка ликвора, окрашивают по Граму и выявляют грамотрицательные парные кокки внутри фагоцитов и вне их.

Для выявления антигена в ликворе ставят реакцию преципитации, пассивной гемагглютинации с антительным эритроцитарным диагностикумом, а также РИФ.

Бактериологический метод. Делают посев на кровяной, сывороточный или шоколадный агар, инкубируют при температуре 37⁰С и доступе углекислоты в течение 24 часов, идентифицируют культуру по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам. Дополнительно в реакции агглютинации определяют серогруппу, а в реакции преципитации серовар.

Дифференцируют менингококки от других видов нейссерий – частых обитателей слизистых верхних дыхательных путей.

Серологический метод используют при стертых формах менингококковых инфекций. Выявляют антитела в РПГА или ИФА.

Профилактика: выявление и санация носителей, изоляция и лечение больных, дезинфекция помещений, где был больной до госпитализации.

По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков группы А, С, V, W135.

Лечение. Антибиотикотерапия (бета-лактамные антибиотики, рифампицин, левомицетин и др.) и витамины.

 

Факторы патогенности холерных вибрионов. Механизм действия токсина, генетический контроль токсинообразования. Патогенез холеры.

 

Факторы патогенности. К факторам колонизации относятся: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает доступ к эпителию), нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками).

Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин – термостабильный липополисахарид, связан с клеточной стенкой, обладает иммуногенным действием, индуцирует синтез вибриоцидных антител. Основную роль в патогенезе холеры играет экзотоксин (холероген) – термолабильный белок, устойчив к действию протеолитических ферментов, разрушается фенолом и формалином.

Молекула экзотоксина состоит из 2 компонентов – А и В. Рецепторный компонент В состоит из 5 субъединиц, взаимодействует с G_М1-ганглиозидным рецептором на энтероцитах и обеспечивает проникновение в клетку токсического компонента А. В клетке происходит восстановление компонента А с образованием субъединицы А₁, которая катализирует рибозилирование клеточного G-белка. Это ведет к активации аденилатциклазы, повышению в клетках уровня цАМФ, что приводит к подавлению всасывания NaCl, выходу жидкости и электролитов из железистых клеток в просвет кишечника с развитием тяжелой диареи.

Образование токсина определяется CTX-генами трансдуцирующего CTX-бактериофага. Трансдукция фага в холерный вибрион возможна только при наличии у возбудителя особых токсин-регулирующих пилей TCP. Они являются специфическим рецептором для CTX-фага. Предполагается, что образование TCP-пилей кодируется еще одним трансдуцирующим фагом.

Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают под действием кислой среды желудка. Оставшиеся возбудители проникают в тонкую кишку, локализуются в просвете кишки или в поверхностных слоях слизистой оболочки. Выделение эпителиальными клетками щелочного секрета, высокое содержание пептонов и желчи способствуют интенсивному размножению холерного вибриона. Воспалительная реакция не развивается. Действие выделяемого вибрионом экзотоксина приводит к гиперсекреции воды и электролитов из энтероцитов в просвет тонкой кишки. Наряду с этим возникает понижение всасывания воды в толстой кишке. Это обусловливает основные клинические проявления холеры: водянистую диарею и рвоту. В результате обезвоживания и нарушения электролитного баланса развиваются гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, нарушению сознания и гипотермии.

 

Факторы патогенности, механизм действия ботулотоксинов, патогенез ботулизма.

 

Фактор патогенности – экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,1 нг/кг веса человека. Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие (мишень действия – Zn-металлопротеаза). Его особенности: высокая устойчивость к нагреванию – при 100°С сохраняется в течение 10-15 минут; устойчив к кислой среде, к высоким концентрациям NaCl, к замораживанию, к пищеварительным ферментам.

Патогенез. Ботулинический токсин обладает нейротропностью. Он попадает с пищей в кишечник и адсорбируется на клетках эпителия. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин быстро сасывается

ерез стенку кишечника в кровь, обусловливает длительную токсинемию, поражает периферические нервные окончания (a-моторные нейроны передних рогов спинного мозга). Токсин попадает в нервно-мышечные синапсы. Экзотоксин состоит из двух субъединиц. Одна субъединица токсина связывается мембраной синаптосомы, а другая проникает в нервную клетку путем эндоцитоза и ингибирует кальций-зависимое освобождение ацетилхолина, блокирует функциональную активность нейрона, вызывает разрушение синаптических белков (синаптобревина, целлюбревина). В результате наступает паралич мышц.