14.Чем может быть обусловлен дефицит торможения нейронов?
A) действием столбнячного токсина
15.Какими рефлексами не проявляется процесс растормаживания спинальных центров? D) болевым рефлексом
16.На каком уровне происходят нарушения при денервационном синдроме: A) постсинаптических нейронов
17.Чем проявляется деафферентация нейрона?
B) повышение возбудимости нейрона
18.Чем обеспечивается распространение возбуждения по аксону?
C) поступлением натрия в аксон
19.Что не относится к нарушениям аксонального транспорта?
D) нарушение терминального аксотока
20.Причина энергетического дефицита в нейроне?
B) гипогликемия
21.Чем проявляется энергетический дефицит нейронов?
B) повышением содержания молочной кислоты в головном мозге
22.Чем проявляется избыток кальция в нейроне?
A) растормаживанием нейрона
23.Признаки центрального паралича D) мышечная гипертония
24.Признаки периферического паралича B) гипоррефлексия
25.Что не влияет на рецепторный механизм нарушения чувствительности? D) отсутствие нейротрофического контроля
26.Что относится к системе восприятия и передачи болевого сигнала? C) ноцицептивная нервная система
27.Что лежит в основе теории боли «воротного контроля» Мелзака и у Уолла? A) недостаточность тормозных механизмов воротного контроля
28.Что не является главным в патогенетической основе неврозов?
D) действие внешних факторов
29.Какие факторы не способствуют экспериментальному воспроизведению неврозов у животных?
A) отсутствие ограничений «рефлекса-инстинкта свободы»
30.Что не наблюдается при экспериментальных неврозах?
D) невроз с сочетанием процессов торможения и возбуждения
31.Этиопатогенез спинального шока
D) обратимые угнетения двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже повреждения спинного мозга
32.Продолжительность спинального шока у человека
C) несколько месяцев
33.Какая функция ЦНС нарушается при патологии дендритов?
A) интегративная функция
34.Когда происходит исчезновение импульсной активности нейронов при полной ишемии мозга? C) 20-30 секунд
35.Время возникновения необратимых нарушений в головном мозге при полной ишемии A) 5-6 минут
36.Что лежит в основе развития патологического процесса в ЦНС? D) формирование вторичных эндогенных механизмов вследствие повреждений
37.Как изменяется чувствительность деиннервированных структур?
C) повышается к биологически активным веществам
38.Чем обусловлена деполяризация мембран нейрона?
D) инактивацией натриевых каналов
39.Что происходит с нейроном при нелетальнойишемизации?
D) гиперактивация нейронов
40.Механизм гиперактивации нейронов при ишемии
C) открытие кальций-натриевых каналов
41.Причины токсических судорог:
A) чрезмерное возбуждение подкорковых структур
42.Причины развития клонических судорог:
C) чрезмерное возбуждение коры головного мозга
43.Дистрофия нейрона в первую очередь связана с нарушением:
C) ретрогардного аксонального транспорта
44. Mеханизм развития множественной димиелинезации и различных участках ЦНС (рассеянный склероз) связан с:
D) аутоиммунной атакой цитотоксическими лимфоцитами
45. Укажите признак моторных нарушений при поражении экстрапирамидального пути проведения импульсов:
D) отсутствие паралича
46. Нарушение функции базальных ядер головного мозга, вызывающих синдром паркинсонизма это:
A) поражение допаминергических нейронов
47. Нарушение функции базальных ядер головного мозга, вызывающих синдром хореи это: C) гиперкинезия
48. Снижение влияния ГАМК на таламус при патологии базальных ганглиев вызывает развитие: B)гиперкинезии
49. Периферическая сенситизация при проведении болевой чувствительности происходит в результате:
