Патогенез сахарного диабета второго типа. Согласно современным представлениям, в патогенезе сахарного диабета второго типа ключевую роль играют два механизма: 1. нарушение секреции инсулина бета - клетками; 2. повышенная периферическая резистентность к действию инсулина (снижение периферического захвата глюкозы печенью или повышение профункции глюкозы). Неизвестно, что развивается прежде - снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину, возможно, патогенез различен у различных больных. Чаще всего резистентность к инсулину развивается при ожирении, более редкие причины представлены в таблице.
Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и
Резистентность к инсулину)
| Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков Лангерганса
| Повышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью)
|
| Недостаточное питание плода
Накопление амилина
Нарушение чувствительности к глюкозе
Дефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы)
Дефект глюкокиназы
Нарушение образования и секреции инсулина
Дефект расщепления проинсулина
| Андроидное ожирение
Дефект рецепторов инсулина
Дефект гена инсулина (очень редко)
Пострецепторный дефект
Патология субстрата рецепторов инсулина
Циркулирующие антогонисты инсулина
Глюкагон, кортизол, гормон роста, катехоламины
Жирные кислоты (кетоновые тела)
Антитела к инсулину
Антитела к рецепторам инсулина
Глюкозотоксичность
Гипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы
|
Патогенез сахарного диабета 2 типа
| Повышенная продукция глюкозы печенью
|
раз жизни и питания
| Нарушение утилизации глюкозы тканями
|
| Компенсаторная гиперинсулинемия
|
| Нарушение функции бета -клеток
|
| Секреторный дефект бета-клеток
|
| Нарушение секреции инсулина
|
| Относительный дефицит
инсулина
|
Клинические симптомы
СД 1 типа возникают остро, чаще у лиц молодого возраста (между 15 и 24 годами), отмечаются сезонные вспышки после инфекции. Проявления диабетического синдрома выражены ярко, имеется склонность к кетоацидозу, часто 25-30% поступают в пре- и коматозном состоянии. При длительном течении заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации клиническая картина будет определяться поздними осложнениями, преимущественно микроангиопатиями.
СД 2 типа. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина заболевание манифестирует более мягко. Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Характерна избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина. Очень часто уже на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения, в первую очередь – макроангиопатия (атеросклероз), которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекции (пиелонефрит, грибковая инфекция).
