Диабетическая нейропатия (ДН)

Определение и классификация. Диабетическая нейропатия – сочетание синдромов поражения нервной системы при сахарном диабете, которые могут быть классифицированы (сен­сомоторная, автономная) в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс различных ее отделов, в также по распространенности и тяжести поражения. В соот­ветствии с модифицированной классификацией по Thomas, Ward, Green, выделяют: а) периферическую диабетическую нейропатию: симметричную (сенсорная или сенсомоторная, острая или подострая моторная); фокальную или полифокальную (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечности и туловища); б) автономную: кардиоваскулярную (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денерва­ции); гастроинтестинальную (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабе­тическая энтеропатия); урогенитальную (с нарушением функции мочевого пузыря, половой функции); нарушение способности распознавать гипогликемию; нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Этиология и патогенез. Диабетическая нейропатия (31%) наряду с алкогольной (27%) - самый частый вариант полинейропатий, одинаково часто встречается при обоих типах сахарного диабета. Периферической диабетической нейропатией страдают 25% всех больных СД и 45% пациентов старше 60 лет. Распространенность и патогенез автономной и пе­риферической форм одинаковы. При СД развивается смешанная форма поражения нервов, как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация). Основными па­тогенетическими факторами диабетической нейропатии являются хроническая гиперг­ликемия, которая вызывает активацию полиолового шунта (эндоневральное накопле­ние осмотически активного сорбитола, уменьшение содержания миоинозитола с по­давлением активности Na-К-АТФ-азы), развитие эндоневральной микроангиопатии, неэнзиматическое гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков нерв­ных клеток.

Клиническая картина. Для сенсорной и моторной диабетической полинейропатии типичны: нарушение вибрационной чувствительности (исчезновение ощущения виб­рации калибрированного камертона раньше 4/8 октавы), парестезии и дизестезии; синдром беспокойных ног, представляющий собой сочетание ночных парестезий и по­вышенной чувствительности, боли (ночные, колющие, уменьшающиеся при ходьбе), гипостезия (выпадение чувствительности по типу “чулок” и перчаток), сенсорная атаксия, ослабление сухожильных рефлексов, СДС, замедление скорости проведения по нервам, мононейропатия (чаще – лицевой, седалищный, отводящий нервы).

Автономные формы подразделяют на:

- кардиоваскулярную (тахикардия покоя как результат выпадения парасимпатических эффектов в nervus vagus, со временем при симпатической денервации уменьшается); вегета­тивная денервация легочно-сердечного комплекса проявляется отсутствием физиоло­гической дыхательной аритмии и ортостатической гипотензией;

- гастроинтестинальную (гастропарез, рефлюкс-эзофагит, ночная водянистая диарея, дискинезия желчных путей);

- урогенитальную – атония мочеточников и мочевого пузыря с рефлюксом и стазом мочи и склонностью к мочевой инфекции, ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища; - - нарушение способности распознавать гипогликемию.

Диагностика. Проводят неврологическое обследование с определением температур­ной, болевой, тактильной чувствительности, сухожильных рефлексов, времени прове­дения по нервам. В диагностике автономной диабетической нейропатии наиболее чув­ствительны сердечно-сосудистые пробы. О парасимпатической денервации сердца свидетельствуют отсутствие вариации сердечного ритма при глубоком дыхании (разница между минимальной и максимальной ЧСС, определяемой по ЭКГ, - 14 ударов и менее), положительная проба Вальсальвы (при натуживании отношение величины максимального RR к минимальному менее 1,2). На симпатическую денервацию ука­зывает положительный тест Шелонга (падение систолического АД на 30 мм и более на 2 - 10-й минуте после 10 - минутного пребывания в положении лежа).

Дифференциальная диагностика. В круг дифференциально - диагностического поиска входят, поли-, мононейропатии другого генеза. Автономная диабетическая полинейро­патия является диагнозом исключения при доказанном отсутствии органной патоло­гии.

Лечение направлено на компенсацию сахарного диабета. Назначают вначале (на 2-4 неделе) а-липое­вую кислоту (Эспа-Липон, тиоктацид) в виде ежедневных внутривенных капельных вливаний от 300 до 600 мг/сут (в тяжелых случаях – до 1200 мг/сут); затем переходят на таблетированную форму – 600 мг/сут на 3-6 месяцев. “Мильгамму-N” (100мг тиамина, 100мг пиридоксина и 1000 мкг цианокаболамина) применяют, начиная с ежедневных инъекций по 2 мл глубоко внутримышечно, далее по 2 - 3 инъекции в неделю, после чего переходят на прием “Мильгамма-100” (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридок­сина) по 1 драже ежедневно. В тяжелых случаях целесообразна комбинация обоих препаратов. Симптоматическая терапия: при периферической диабетической полиней­ропатии - анальгетики, антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (карбама­зепин, препараты магния, хинидин, клоназепам); при автономной форме: гастропарезе - пропульсин, диарее - имодиум, доксициклин, ортостатической гипотензии - корти­нефф, эректильной дисфункции - каверджект, йохимбин, виагра.