Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением




Этот механизм характерен для мелких сосудов (диаметром менее 10 мкм) с низким кровяным давлением. Он процесс формируется, во-первых, из реакции самих сосудов: их сокращения в месте повреждения, шунтирования выше поврежденного участка. Во-вторых, при повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с поверхностного отрицательного на положительный заряд «обнажившихся» коллагеновых волокон) отрицательно заряженные тромбоциты приклеиваются к месту повреждения (адгезия). Важную роль в этом процессе играет фактор Виллебранда, который соединяет специальные рецепторные участки тромбоцитов и коллагеновые волокна. Приклеенные к месту повреждения тромбоциты активируются, выделяя различные БАВ: серотонин, катехоламины (сосудосуживающие вещества), фосфолипид-тромбоцитарный фактор (ТФ-3) свертывания крови. Далее идет агрегация (слипание) тромбоцитов, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка и происходит ее ретракция (уплотнение).

 

 

В мелких сосудах гемостаз на этом этапе заканчивается. В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает большого давления и вымывается, поэтому подключается второй – коагуляционный – механизм гемостаза.

Коагуляционный гемостаз

Согласно трехфазной теории свертывания, протекает последовательно: в первой фазе обра­зуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появля­ется фибрин. В нем участвуют различные факторы свертывания крови, которые в интактном организме находятся в неактивном состоянии. Эти факторы обозначают римскими цифрами (в порядке их хронологического открытия) – таблица (учить 2-3). Кроме них имеются еще 12 тромбоцитарных факторов.

Фактор Характеристика
I — фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей.
II — протромбин Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa). («а» означает активную форму)
III — тромбопластин, тканевый фактор Трансмембранный белок. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму
IV — Са2+ Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реак­ции высвобождения, ретракции
V — акцелератор (АС)-глобулин Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Акти­вируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комп­лекса
VII — проконвертин Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, при­нимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIа
VIII — антигемофильный глобулин А Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфиче­ским антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А
IX — фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В
X — фактор Стюарта—Прауэра Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина IL Активируется факторами VIIa и IXa. Фактор Ха является основ­ной частью протромбиназного комплекса. Переводит фактор II в IIа
XI — фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина Гликопротеин. Активируется фактором ХIIa, калликреином со­вместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)
XII — фактор Хагемана, или фактор контакта Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностя­ми, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутрен­ний механизмы образования протромбиназы и фибринолиза, ак­тивирует фактор XI и прекалликреин
XIII — фибринстабилизирующий фактор Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов
Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
Фактор Фитцджеральда — высокомолекулярный кининоген Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза

Коагуляционный гемостаз представляет собой сложнейший цепной ферментативный процесс, где каждая предшествующая актив­ная форма вещества является катализатором следующей неактивной формы.

Фаза первая — активация протромбиназы, которая идет двумя путями — внешним (в присутствии тромбопластина вышедшими за пределы кровяного русла клетки крови активируют клетки окружающие сосуд соединительные ткани) и внутренним (с участием активированных тромбоцитов и эндотелия). Механизмы представляют собой сложные процессы взаимодействия разных факторов свертывания, и оба приводят к образованию фактора Xа, который вместе с Vа выполняет функции протромбиназы.

Фаза вторая — превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы.

Фаза третья — под влиянием тромбина происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена.

В целом, механизмы гемостаза можно представить в следующем виде:





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-10-23; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 350 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

В моем словаре нет слова «невозможно». © Наполеон Бонапарт
==> читать все изречения...

2283 - | 2245 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.012 с.