В условиях гипобарии (пониженного барометрического давления) создаются неблагоприятные условия для насыщении крови кислородом, в результате снижается рО2 ).
При подъеме на высоту парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления. При снижении парциального давления до критического уровня развивается высотная болезнь - патологическое состояние, вызванное кислородной недостаточностью.
| Высота (м) | Давление воздуха (мм рт. ст.) | Парциальное давление О2 в атмосферном воздухе | Парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе |
На высоте в 3-4 км у человека нарушаются окислительно-вос-становительные процессы, кислотно-основное равновесие крови и развиваются симптомы горной болезни: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, головные боли, тошнота, уменьшается глубина дыхания. На высоте выше 7 км могут наступить потеря сознания, судороги, терминальные нарушения дыхания и кровообращения и гибель. Особенно опасно быстрое развитие гипобарии и гипоксии, длительное же пребывание в условиях низкого атмосферного давления, его постепенное снижение приводят к акклиматизации.
Все эффекты кислородной недостаточности можно разделить по 4-м зонам высоты, разграниченным порогами эффектов.
НЕЙТРАЛЬНАЯ ЗОНА. До высоты 2000 м физиологические функции практически не изменяются.
ЗОНА ПОЛНОЙ КОМПЕНСАЦИИ. На высотах между 2000-4000 м в состоянии покоя наблюдается увеличение частоты сокращений сердца, возрастание ударного минутного выброса и минутного объема дыхания. Физическая и умственная работоспособность уменьшается.
ЗОНА НЕПОЛНОЙ КОМПЕНСАЦИИ (ЗОНА ОПАСНОСТИ). На высотах 4000-7000 м у неакклиматизированного человека развиваются расстройства. При достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м резко падает физическая работоспособность, способность к реакции и принятию решений, возникают мышечные подергивания, снижается АД, затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.
КРИТИЧЕСКАЯ ЗОНА. Начиная с 7000 м парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога - 30-35 мм рт. ст. Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС с потерей сознания.
Различают срочные и длительные механизмы адаптации к кислородному голоданию.
Срочные механизмы адаптации заключаются в увеличении минутного объема дыхания за счёт гипервентиляции. Это приводит к тому, что хотя организм и удовлетворительно насыщается О2, но повышается выделение СО2, что ведёт к снижению в артериальной крови его напряжения, алкалозу, снижается возбудимость дыхательного центра. Вентиляция постепенно уменьшается, состояние организма ухудшается.
При длительной гипобарии включаются долговременные механизмы адаптации: усиливается эритропоэз, увеличивается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина в эритроцитах (увеличивается цветной показатель), иногда Нb А замещается на Нb F, обладающий большим сродством к О2, увеличивается кислородная ёмкость крови (до 22,4 об%). Возникают изменения митохондрий: увеличивается их энергетическая ёмкость, количество, размер. В мышцах увеличивается количество миоглобина. Возрастает способность использовать и депонировать в мышцах кислород. Ускоряется диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах вследствие сдвига кривой диссоциации вправо, вызванного увеличением содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата. Повышается плотность, длина и извилистость кровеносных капилляров.
В условиях повышенного барометрического давления человек находится во время водолазных и кессонных работ. При погружении на каждые 10 м под воду давление увеличивается на 1 атм. Для противодействия внешнему давлению необходимо повышать соответственно ему давление в скафандре водолаза. В этих условиях человек дышит воздухом под повышенным давлением, что приводит к увеличению количества газов, растворенных в крови, в том числе кислорода и азота. При высоком давлении возрастает так же и плотность воздуха, что увеличивает сопротивление дыхательных путей. Возрастание рО2 в крови может привести к "кислородному отравлению", сопровождающемуся поражением ЦНС (судороги, нарушения зрения, звон в ушах, паралич лицевого нерва), повреждению дыхательных путей, нарушению синтеза сурфактанта, возникновению ателектазов, отёку лёгких. Возрастание напряжения азота в крови приводит к его повышенному растворению в липидах, которыми в первую очередь богата нервная ткань, что нарушает высшую нервную деятельность и проявляется наркотическим опьянением, состоянием эйфории. Поэтому при нахождении в условиях гипербарии целесообразно из дыхательной смеси исключить азот и использовать смесь кислорода с инертным газом (гелием). При быстром переходе из области с высоким давлением в область с низким развивается кессонная болезнь, так как газы, растворенные в крови и тканях в большем объёме, чем обычно, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки в крови и в клетках. При этом О2 и СО2 представляют меньшую опасность, т.к. быстро связываются кровью и тканями; азот же вызывает газовую эмболию и механические повреждения клеток нервной системы. Это проявляется болями в мышцах, суставах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей зрения, параличами (в тяжёлых случаях).
При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при повышенном давлении—гипербарическая оксигенация, что обеспечивает повышение доставки кислорода тканям. Пациента помешают в барокамеру, в которой давление кислорода повышают до 2-4 атм. При таком давлении увеличивается количество физически растворенного в крови и тканях кислорода, что обеспечивает достаточную для окислительных процессов доставку кислорода без участия в этом процессе гемоглобина, т. к. высокое напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой его диффузии к клеткам.
Искусственное дыхание - метод принудительной вентиляции легких при несостоятельности дыхательной системы с целью поддержания жизни человека. Виды:
1) безаппаратное - дыхание по типу "рот-в-рот", "рот-в-нос" или вентиляция через S-образный воздуховод; методы механического безаппаратного дыхания типа метода Сильвестра (разведение и сведение рук) в настоящее время не применяются в виду их неэффективности;
2) аппаратное искусственное дыхание (ИВЛ) - использование мешка Амбу или специальных аппаратов, осуществляющих программируемое поддержание деятельности дыхательной системы.
Заключение
Процесс диффузии газов через капиллярно-альвеолярный барьер протекает благодаря разности парциальных давлений кислорода и углекислогогаза между альвеолярной газовой смесью и кровью в капиллярах легких, в тканях - вследствие разности парциальных давлений газов в сосудистом русле и межклеточной жидкости, диффузия газов подчиняется закону Фика.
Транспорт кислорода кровью зависит от содержания гемоглобина в крови, его сродства к кислороду и от гемодинамических показателей - объемной и линейной скоростей кровотока. Перенос углекислого газа от клеток в капиллярную сеть легких обеспечивается так же, как и транспорт кислорода, эритроцитами, в которых диоксид углерода связывается с глобином карбаминовой связью и при участии карбоангидразы гидратируется вначале до образования угольной кислоты, а затем, после ее диссоциации входит в состав молекулы гидрокарбоната, который используется в качестве буферного основания.
Учебно-контрольные вопросы по теме лекции
1. Обмен газов в лёгких и тканях. Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Значение парциального давления для газообмена.
2. Транспорт газов кровью.
Организационно-методические указания по материально-техническому обеспечению лекции.
1. За 15 мин до лекции подготовить мультимедийный проектор.
2. По окончании лекции лекции выключить проектор, диск вернуть на кафедру.
Заведующий кафедрой, профессор Э.С. Питкевич
Дата переработки 19 октябряа 2006г.
