Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.
Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.
Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.
В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.
В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.
Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.
Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.
На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь, и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.
Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.
Несмотря на наличие очень мощной свертывающей системы, кровь находится в живом организме в жидком состоянии в связи с наличием противосвертывающей системы. В ее образовании, так же как в формировании системы свертывания крови, участвует ряд факторов плазмы крови, тромбоцитов и тканей. К ним относят антикоагулянты – антитромбопластины, антитромбины, а также фибринолитическую систему крови. Считается, что в организме существуют специфические ингибиторы для каждого фактора свертывания крови (антиакцелерин, антиконвертин и др.). Снижение активности этих ингибиторов повышает свертываемость крови и способствует образованию тромбов. Повышение же их активности, наоборот, затрудняет свертывание крови и может сопровождаться геморрагией. Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем.
Наиболее быстродействующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к прямым или первичным антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников. Предполагают наличие в плазме около 6 различных антитромбинов, наиболее изученным из которых является гепарин, препятствующий действию тромбина на фибриноген и тормозящий превращение протромбина в тромбин. Гепарин предупреждает свертывание крови как in vivo, так и in vitro. Антагонистом его является прежде всего протамина сульфат.
Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза вторичные антикоагулянты представляют собой «отработанные» факторы свертывания. Так образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует 90% тромбина, поэтому его называют антитромбином.
В кровеносных сосудах имеются хеморецепторы, способные реагировать на появление в крови активного тромбина, связанные с нейрогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов. Таким образом, если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и, тем самым, выключает свертывающий механизм. Не менее важно применение так называемых искусственных антикоагулянтов. Например, учитывая стимуляцию витамином К синтеза в печени протромбина, проакцелерина, проконвертина, фактора Прауэра-Стюарта, для снижения активности противосвертывающей системы крови назначают антикоагулянты типа антивитаминов К, которые тормозят в клетках печени синтез перечисленных факторов свертывания крови. Эффект наблюдается не сразу, а спустя несколько часов и даже суток.
Список литературы
1. Бабский Е.Б. Глебовский В.Д. и др. «Физиология человека» М.: Медицина, 1985
2. Гальперин С.И. «Физиология человека и животных М»: - Высшая школа 1977
3. Георгиевский В.И. «Физиология сельскохозяйственных животных» - М: Колос,1990
4. Зубаиров Д.М. Биохимия свертывания крови М: Медицина,1978
5. Иванова Н.Т. Система крови, Ростов – на - Дону,1995
6. Коробков А.В., Чеснокова С.А. Атлас по нормальной физиологии М: Высшая школа,1987
7. Косицкий Г.И. Физиология человека М: Медицина,1985
8. Ноздрачев А.Д. Общий курс физиологии человека и животных М:Высшая школа,1991
