Мочевина 9,37 ммоль/л (норма до 8,33)
Креатинин - 9,0 мкмоль/л
Общий белок 66 г/л
Калий 3,65 ммоль/л
Холестерин – 4,77 ммоль/л
Билирубин общий – 18 мкмоль/л
АсАТ – 19 ЕД/л
АлАТ – 49 ЕД/л (норма до 32ЕД/л)
ЛДГ- 146 Е/л
Коагулограмма 15.05.13
АЧТВ,сек-29,1
Протромбиновое время, сек-12,5
ПТИ-1,0
МНО-0,99
Фибриноген,г/л-2,9
Сахар крови 13.05.13
Глюкоза-8,5ммоль/л
Сахар крови 15.05.13
Глюкоза-6,2ммоль/л
Профиль АД
15.05.13
Утро: 150/85 вечер: 165/85
16.05.13
Утро:140/70 вечер:150/80
17.05.13
Утро:145/80 вечер:155/85
ОАМ 13.05.13г.
Цвет: соломенно - желтый
Реакция кислая
Относительная плотность - 1018
Белок: нет
Сахар: +
Лейкоциты: 1-2 в поле зрения,
Переходный эпителий: 1-2 в поле зрения
ЭКГ 13.05.13г.
ЧСС- 135 уд./мин.ЭОС- 21 градус, умеренно смещена влево. Мерцательная аритмия(мерцание предсердий)
15.05.13
Ритм синусовый, умеренная брадикардия. Горизонтальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка.
Дифференциальный диагноз
Определитьистиннуюпричину повышения АД является достаточно сложной задачей, поэтому следует дифференцировать эссенциальную АГ от симптоматических АГ (при хроническом пиелонефрите, феохромоцитоме).
Для данных заболеваний характерна абсолютно идентичная симптоматика, проявляющаяся в виде жалоб на головную боль, давящего характера в затылочной области и в висках, головокружение, шум в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, тошноту, общую слабость. Однако, при хроническом пиелонефрите в анамнезе имеются указания на дизурические расстройства, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, бледность кожных покровов, периорбитальные отёки, которые абсолютно не характерны для данного пациента. При лабораторном исследовании мочи при хроническом пиелонефрите имеется протеинурия, пиурия, гематурия; данных изменений в анализах пациента не наблюдается. Все это свидетельствует в пользу эссенциальной АГ.
При феохромоцитоме в период кризовых состояний АД повышается внезапно и течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня(300/150мм.рт.ст.), проявляется резко выраженной тахикардией, бледностью лица, холодным потом, нарушением зрения. У данного пациента даже во время гипертонического криза повышение АД происходит постепенно, в течение нескольких часов, и до цифр, которые не соответствуют катехоламиновой «буре» - 220/100мм.рт.ст.,что так же свидетельствует о б эссенциальной АГ.
Клинический диагноз и его обоснование
Основной: Артериальная гипертензия II степени. Риск IV. ИБС: пароксизмальная мерцательная аритмия.
Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2 типа.
Основной диагноз выставлен на основании:
1. Жалоб: на головную боль, давящего характера в затылочной области, а также в висках, головокружение, шум в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, общую слабость, боль в сердце, сердцебиение.
2. Анамнеза заболевания: болеет в течение последних 15 лет, в анамнезе имеются указания на периодически возникающую слабость, головную боль, головокружение, появление которых сопровождается подъёмом артериального давления до 220/110мм.рт.ст., ноябре 2012 года гипертонический криз 220/120.
3.Анамнеза жизни: имеются факторы риска развития данного заболевания: работа пациента связана с частыми эмоциональными стрессами, нервно-психическим напряжением. Наследственность отягощена: дедушка болел АГ. Вредные привычки: курит с 20 лет, 4-5 сигареты в месяц
4.Объективных данных: смещение верхушечного толчка в 5-ом межреберье влево на 1,5см, он разлитой, широкий и усиленный. Пульс напряженый, полный. Конфигурация сердца аортальная. Смещение левой границы сердца: в 5 межреберье она располагается по левой срединно-ключичной линии, в 4 межреберье - на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, в 3 межреберье на 2.5 см кнаружи от левого края грудины. При аускультации - тоны ритмичные, приглушены, громкий систолический шум во всех тонах..
5.Инструментальных методов исследования: результаты ЭКГ ЧСС- 135 уд./мин. ЭОС- 21 градус, умеренно смещена влево. Мерцательная аритмия(мерцание предсердий). Гипертрофия левого желудочка. Биохимический анализ крови: Повышенный уровень АлАТ.
АГ II степени т.к. максимальные цифры давления достигают значения выше 160/100мм.рт.ст.
АГ II стадии т.к. имеется гипертрофия ЛЖ (по данным ЭКГ).
Риск IV т.к. у пациента АГ II степени (максимальные цифры давления достигают значения выше 160/100мм.рт.ст) и имеются факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний заболеваний: мужской пол, возраст(>55 лет), сахарный диабет 2 типа, повышенная масса тела, имеются проявления сердечно-сосудистой патологии в семейном анамнезе (дедушка болел АГ); имеются поражения органов мишеней: гипертрофия ЛЖ; курение.
Обоснование сопутствующих заболеваний:
На основании анамнеза жизни: болен в течение 4 лет.
На основании жалоб: резкое снижение зрения, нарушение чувствительности в конечностях, чувство ползания мурашек, повышенную жажду и увеличение диуреза, умеренную сухость кожных покровов, слабость, головокружение.
На основании инструментальных методов исследования: уровень глюкозы в крови на момент поступления составил 8,5ммоль/л, в ходе терапевтического лечения удалось снизить до 6,2 ммоль/л
XII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии у данного больного не установлена. Ведущее значение в этиологии имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий. Среди факторов риска, которые способствовали возникновению и развитию заболевания следует выделить:
1. наследственно-конституциональные особенности;
2. частые психоэмоциональные стрессовые ситуации;
3. гиподинамию;
4. интоксикации (курение, алкоголь);
Перечисленные факторы риска у больного подтверждаются следующими данными:
- курит со 20 лет, по 5-6 сигарет в месяц;
- работает зам. Начальника, в связи с занимаемой должностью частые нервно-психические перенапряжения;
- избыточная масса тела
Заболевание возникло в связи с наличием предрасполагающих факторов. Большое значение в возникновении ЭАГ имеет нарушение корково-подкорковых взаимоотношений, вследствие психоэмоционального стресса и гиподинамии, которые привели к повышению тонуса симпатической нервной системы. В последующем присоединились механизмы активации ренин-ангиотензиновой системы. Это привело к задержке натрия и воды, повышению ОЦК, минутного объема сердца, общего периферического сопротивления сосудов, увеличению жесткости и снижению эластичности артерий. интоксикации (курение, алкоголь) привели к эндотелиальной дисфункции, что усугубило общие нарушения. Можно в общих чертах сказать, что в основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и (или) гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений в сердце и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем.
Лечение
Немедикаментозное лечение:
Стол № 10 (Ограничение потребления поваренной соли, увеличение потребления кальция и магния, диета с повышенным содержанием полноценного кальция и магния, белка, ограничением легкоусвояемых углеводов, экстрактивных веществ, поваренной солью и адекватным уровнем витаминов С, Р, РР и группы В. Продукты: печеный картофель, бессолевой хлеб, мясо кролика и птицы, овощи, фрукты. Кулинарная обработка: все блюда готовят без соли, мясо и рыбу- в вареном виде или с последующим запеканием, поджариванием, овощи- в разваренном и сыром виде. Энергетическая ценность: около 2600 ккал (10886 кДж). Состав: белков- 120г (из них 50% животного происхождения), жиров- 100 г, углеводов-300г, поваренной соли- 3-5 г на руки больному, свободной жидкости до 1,5 л. Масса суточного рациона: 2,5 кг. Режим питания: дробный (5-6 раз в сутки). Температура пищи: обычная.
Рекомендуется ограничение физических нагрузок, эмоциональных стрессов, длительного напряжения зрения и внимания.
Лекарственные средства:
• Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические системы: Механизм гипотензивного действия бета-адреноблокаторов включает четыре компонента:
1) Снижение работы сердца
2) Подавление ренин-ангиотензиновой системы
3) Снижение тонуса сосудодвигательного центра
4) Уменьшение ОПС
Метопролол, бисопролол, небиволон.
• Диуретики
Механизм гипотензивного действия диуретиков обусловлен снижением содержания натрия в организме. Это приводит к уменьшению ОЦК и расширению артериол и, соответственно, снижению ОПС. Оптимальные диуретики для лечения АГ – тиазидные диуретики(Гидрохлортиазид). Также применяются более сильные петлевые диуретики(Фуросемид, Лазикс). Эффект Лазикса связан с угнетением реабсорбции ионов натрия и хлора в проксимальных и дистальных извитых канальцах, а так же в области восходящего отдела петли Генле. Реабсорбция калия угнетается в значительно меньшей степени. Заметного угнетения карбоангидразы не наблюдается. Препарат одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза.
• Ингибиторы АПФ
Механизм гипотензивного действия: Эти вещества в стенках сосудов блокируют превращающий фермент, что препятствует превращению ангиотензина I в мощное сосудосуживающее вещество ангиотензин II, а также предохраняют от разрушения сильный эндогенный вазодилататор – брадикинин, что приводит к значительному расширению сосудов, снижению выработки альдостерона, соответственно снижению реабсорбции натрия и хлора.
Каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл.
* Антагонисты кальция
Механизм гипотензивного действия: Эти вещества блокируют кальциевые каналы (L-типа). Это приводит к а) расслаблению артерий; б) уменьшению сократимости миокарда; в) уменьшению автоматизма и проводимости в SA и AV узлах.
Нифедипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем.
* Блокаторы рецепторов к ангиотензину II- лозартан, валсартан, кандесартан
* Витамины
Для увеличения резистентности капилляров, улучшения общего состояния организма и укрепления иммунной системы (аскорбиновая кислота)
Данному пациенту проводилось следующее лечение:
1) Sol. NaCl (0.9% 250 ml)+Sol. KCl (7,5 % 7 ml + Sol. MgSO4 (25% 5 ml)+ Heparini 5000 ED- внутривенно капельно;
2) Sol. NaCl (0.9% 100 ml)+ Amiodaroni 30 ml – внуртивенно капельно.
3) Enalaprili 0,01по 1 таблетке 2 раза в день (ингибитор АПФ);
4) Amiodaroni 0,2 по 1 таблетке 2 раза в день (блокатор калиевых каналов, антиаритмик 3 класса);
5) Indapamidi 0,0025 по1 таблетке утром натощак (тиазидный диуретик);
6) Dilasidoni 0,002 по 1 таблетке 3 раза в день.
Дневник
15.05.2013г. Жалобы на головную боль, шум в ушах, общую слабость. Состояние средней тяжести, сознание ясное. Тоны ритмичные, приглушены, громкий систолический шум во всех тонах. АД 150/85мм.рт.ст. ЧСС 86. Дыхание везикулярное, 18/мин, проводится над всей поверхностью лёгких. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в норме.
16.05.2013г. Головная боль, шум в ушах уменьшились. Сознание ясное. Тоны ритмичные, приглушены, громкий систолический шум во всех тонах. АД 140/70мм.рт.ст. ЧСС 88. Дыхание везикулярное, 19/мин, проводится над всей поверхностью лёгких. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в норме.
17.05.2013г. Жалоб нет. Тоны ритмичные, приглушены, громкий систолический шум во всех тонах. АД 145/80мм.рт.ст. ЧСС 74. Дыхание везикулярное, 18/мин, проводится над всей поверхностью лёгких. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в норме.
