Анестезия в хирургической эндокринологии

 

Анестезия при операциях на щитовидной железе. Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз) может возникать при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме, некоторых формах рака щитовидной железы и тиреоидитах. В основе симптоматики тиреотоксикоза лежат усиленная продукция и повышенный выход йодированных тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) в кровь. Циркулирующие в избытке гормоны щитовидной железы повышают уровень обмена веществ, потребность тканей в кислороде, а также нарушают функцию органов и жизненно важных систем.

Значительные сдвиги происходят в деятельности сердечно-сосудистой системы. Увеличивается минутный объем сердца (в 1,5—3 раза по сравнению с должным), возрастает скорость кровотока, уменьшается артериовенозная разница по кислороду. Ускорение кровотока в малом круге кровообращения может обусловить развитие острой дыхательной недостаточности из-за нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (преобладание кровотока). Перечисленные сдвиги объясняют появление таких характерных для тиреотоксикоза симптомов, как похудание, увеличение пульсового давления (вплоть до появления феномена «бесконечного тона» за счет повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, чрезмерная тахикардия, нередко экстрасистолия и мерцательная аритмия, одышка, иногда боли по типу стенокардических. При тяжелой форме тиреотоксикоза (висцеропатической) похудание достигает степени кахексии, развиваются сердечная декомпенсация, токсический гепатит, недостаточность надпочечников, миопатия и энцефалопатия. Психопатологическая симптоматика может быть различной — от легкой эмоциональной лабильности до глубоких эмоционально-эффективных нарушений. Часто отмечаются бессонница, тревожный сон.

При подготовке больных к операциям на щитовидной железе требуется дифференцированный подход. Больные с легким тиреотоксикозом или с узловым зобом без явлений гиперфункции железы в специальной подготовке не нуждаются. При тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом предоперационная подготовка проводится по двум направлениям: а) специальная подготовка препаратами, тормозящими функцию щитовидной железы, б) подготовка, направленная на компенсацию сдвигов, вызванных болезнью. Для получения тиреостатического эффекта чаще используют производные имидазола, в частности мерказолил, который назначают по 5—10 мг 3—4 раза в сутки после еды в течение 3—6 нед. Подготовка мерказолилом может увеличить кровоточивость во время операции, поэтому за 1,5—2 нед до операции его отменяют. В течение этого времени назначают препараты йода (чаще всего раствор Люголя по 10 капель 3 раза в сутки). Сочетание этих препаратов обеспечивает уменьшение железы и снижение ее васкуляризации. Параллельно улучшается системная гемодинамика и снижается основной обмен. Терапию тиреостатиками следует проводить под еженедельным контролем клинического анализа крови (опасность гранулоцитопении), а также уровня билирубина и активности аминотрансфераз.

Наличие чрезмерной тахикардии, мерцательной аритмии требует применения антиаритмических средств в сочетании с сердечными гликозидами. Рекомендуется назначать глюкокортикоиды, которые проявляют выраженные антитиреоидные свойства и повышают резистентность сердечно-сосудистой системы [Старкова Н.Т. и др., 1985]. С этой целью может быть использован гидрокортизон в суточной дозе 75—100 мг за 3—5 дней до операции и в течение такого же периода после нее. В комплекс предоперационной подготовки необходимо включить седативные средства, транквилизаторы и симпатолитические средства.

Следует указать, что не всегда сочетанное применение приведенных антитиреоидных средств и препаратов йода обеспечивает желаемый эффект. Продолжаются поиски новых путей устранения тиреотоксикоза в предоперационном периоде. Применение новых средств и методов для предоперационной подготовки больных с тяжелым тиреотоксикозом в достаточной степени нашло отражение в обзоре А.П. Калинина и М.И. Неймарка (1984). Перспективно в этом направлении использование бета-адреноблокаторов, солей лития и других средств (орографина, серотонина).

Механизм лечебного действия бета-адреноблокаторов неясен. Есть мнение, что препараты этой группы способны снижать уровень тиреоидных гормонов в периферической крови и оказывать более выраженное антитиреоидное действие, чем производные имидазола и тиоурацила [Седлецкий Ю.И., 1978; Harrower A. et al., 1980]. Предоперационную подготовку бета-адреноблокаторами J. Foldes и соавт. (1979), J. Zonszein и соавт. (1979) считают быстрым, безопасным и эффективным методом. Рекомендуемая продолжительность предоперационной подготовки анаприлином и его аналогами 1—2 нед, суточная доза 120 — 240 мг. И. И. Шахсаидов (1981) предлагает применять анаприлин в течение 10 дней по 1,5—2 мг/кг в сутки. Как подчеркивают В.М. Тихоненко и соавт. (1986), при аллергии к другим антитиреоидным средствам бета-адреноблокаторы могут быть единственными препаратами для лечения и подготовки к операции больных с тиреотоксикозом.

Подготовка бета-адреноблокаторами также не лишена недостатков. Главными из них являются отрицательный инотропный эффект и возможное усугубление сердечно-сосудистой недостаточности, которая у части больных сопутствует тиреотоксикозу. Применение больших доз бета-адреноблокаторов потенциально опасно во время анестезии из-за возможности развития гемодинамических осложнений (брадикардия, гипотония), обусловленных взаимодействием с рядом анестетиков [Chung D.С. et al., 1981]. Чтобы предупредить осложнения в случае применения бета-адреноблокаторов у больных с токсическим зобом, ряд авторов предлагают назначать их в сочетании с препаратами, нивелирующими нежелательные эффекты. Ю.М. Михайлов и И.И. Шихсаидов (1978) сочетают анаприлин с преднизолоном и коргликоном.

Выраженной тиреостатической активностью обладают соли лития. По данным Л.Т. Пименова (1982), препарат оказывает непосредственное ингибирующее действие на гормоногенез и влияет на периферический обмен тиронинов. В среднем суточная доза лития составляет 500—1500 мг. Клинический эффект отмечают через 12—15 дней после начала лечения. Хотя соли лития применяют сравнительно недавно, уже имеются сообщения об осложнениях. Возникновение блокады предсердно-желудочкового пучка во время анестезии и пролонгирование нервно-мышечного блока связывают с предшествующей терапией лития карбонатом.

В последние годы при предоперационной подготовке некоторых больных находят применение сорбционные методы (гемосорбция и плазмаферез), направленные на удаление из циркулирующей крови тиреоидных гормонов и на подавление аутоиммунных процессов [Калинин А.П. и др., 1981]. Основанием для этого послужили исследования, в которых были выявлены нарушения иммунной системы, в частности показана роль повышенного содержания тиреостимулирующего иммуноглобулина в генезе тиреотоксикоза [Балаболкин М.И., 1980; Спесивцева В.Г., 1981]. По данным W. Meng (1988), у 95% больных с диффузным токсическим зобом гипертиреоз связан с аутоиммунной патологией щитовидной железы [Спесивцева В.Г., 1981].

Премедикация у больных с явлениями выраженного тиреотоксикоза должна включать применение нейролептиков, анальгетиков, снотворных и антигистаминных препаратов для подавления психоэмоционального напряжения. О благоприятном эффекте премедикации дроперидолом и фентанилом в сочетании с триоксазином сообщают Н.А. Пастухов и А.М. Шестопалова (1975). При дозировке холинолитиков необходима осторожность. Избыточная доза этих препаратов, особенно атропина, способна усугубить тахикардию. Показано использование скополамина в небольших дозах с учетом его холинолитического и седативного эффекта.

Анестезия в хирургии щитовидной железы не должна быть стандартной. Необходим дифференцированный подход. Факторами, влияющими на выбор метода, являются функциональное состояние щитовидной железы, характер, размеры и локализация зоба, изменение анатомо-топографических структур шеи, возраст и общее состояние больного перед операцией. Основной недостаток местной анестезии заключается в значительной психической травме больного с тиреотоксикозом. Известны методики, сочетающие местную анестезию с нейролептаналгезией или атаралгезией. Много сторонников находит многокомпонентная эндотрахеальная анестезия при выполнении тиреоидэктомии у больных тиреотоксикозом. Существуют возражения против этого способа анестезии из-за отсутствия возможности контроля за голосом больного. Однако опасность повреждения возвратных нервов находится в прямой зависимости от техники оперативного вмешательства [Черенько М.П., 1977). Как указывают А.В. Бутров и А.В. Ефремов (1982), частота послеоперационных афоний после операций, проведенных под местной и эндотрахеальной анестезией, примерно одинакова.

Л.П. Чепкий (1962) считает, что при наличии больших или рецидивных зобов, хронических тиреоидитов, инфильтрирующих опухолей щитовидной железы, необычном расположении патологического процесса (ретростернально, вокруг трахеи, интраторакально) эндотрахеальная общая анестезия незаменима. Следует отметить повышенную вероятность затруднений при интубации трахеи у таких больных. По мнению М.П. Черенько (1977), накануне вмешательства всем больным необходимо производить ларингоскопию.

Во время анестезии и операции потенциально возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, фибрилляция предсердий и острый отек легких). Лидокаин и бета-адреноблокаторы могут способствовать лечению и предупреждению тахикардии и желудочковых тахиаритмий. У больных с тиреотоксикозом легко может возникать респираторный и метаболический ацидоз. При удалении большого зоба или опухоли щитовидной железы, которые вызывали сдавление трахеи и привели к хондромаляции, возможен коллапс трахеи при ее экстубации. В этих случаях требуется выполнение трахеостомии или повторной интубации трахеи с проведением трубки дистальнее места сдавления [Розенберг Г., Розенберг Г., 1985]. В ближайшем послеоперационном периоде дыхательные нарушения могут быть обусловлены гематомой, образовавшейся в области операции, отеком гортани, повреждением гортанных нервов и пневмотораксом при повреждении глубокой фасции шеи.

Особенно тяжелым осложнением после тиреоидэктомии является тиреотоксический криз [Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С., 1982; Ефимов А.С. и др., 1982]. Одним из ранних признаков этого осложнения считается повышение температуры тела до 40—41°С, которое сопровождается нарастающей тахикардией или мерцательной аритмией, дегидратацией из-за частой рвоты и диареи, коллапсом, олигурией, возбуждением и утратой сознания. Патогенез тиреотоксического криза неясен. Ряд авторов причиной его считают избыточное выделение в кровь тиреоидных гормонов. С. Зографски (1977) связывает это осложнение с острой надпочечниковой недостаточностью.

Основными направлениями интенсивной терапии тиреотоксического криза являются: 1) нервно-вегетативная блокада и успокоение больного (использование производных фенотиазина, барбитуратов, препаратов для нейролептаналгезии); 2) внутривенное капельное введение 10% раствора натрия йодида в суточной дозе 2—3 г для достижения тиреостатического эффекта; 3) стабилизация гемодинамики (назначение декстранов, плазмы, гемотрансфузии); 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) применение гидрокортизона по 300— 400 мг в сутки; 6) меры по охлаждению больного при гипертермии и применение локальной гипотермии на щитовидную железу.

Опасно и такое осложнение, как послеоперационная гипокальциемическая тетания, обусловленная повреждением или удалением паращитовидных желез. Терапия этого состояния включает обязательное внутривенное введение кальция хлорида или кальция глюконата и ежедневную заместительную терапию паратиреоидином (паратгормон) в дозе 2—4 мл внутримышечно.

Особенности анестезии при хирургическом лечении миастении. Миастения — тяжелое прогрессирующее заболевание, которое проявляется патологической утомляемостью и слабостью скелетной мускулатуры, в меньшей степени гладких мышц. Нарушения произвольных движений сопровождаются также нарушением жизненно важных функций (дыхание, глотание, сердечная деятельность). Это в значительной степени обусловливает высокую смертность больных в отсутствие адекватной терапии. Миастенией болеют преимущественно лица молодого возраста, причем женщины примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. Возникновение миастении обычно связано с гиперплазией вилочковой железы или с образованием ее опухолей (тимома). По современным представлениям, вилочковая железа является центральным органом иммунной системы и одновременно эндокринной железой. В основе миастении лежит аутоиммунный процесс, повреждающий ацетилхолиновые рецепторы постсинаптических мембран. Диагноз миастении подтверждается при обнаружении высокого титра антител антиацетилхолинового рецептора. Количество антител более 50-10^-10 моль/л специфично для миастении [Wojciechowski A.P. et al., 1985]. Различают две основные клинические формы болезни — генерализованную миастению и локальные формы миастении. При генерализованной миастении возникают выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности [Seybold М.Е., 1983]. По тяжести течения [Лайсек Р.П., Барчи Р.Л., 1984] различают легкую, средней тяжести и тяжелую генерализованную миастению.

При тяжелом приступе заболевания (миастенический криз) стремительно развиваются тяжелая мышечная слабость, бульбарные и дыхательные нарушения. В непосредственной связи с явлениями дыхательной недостаточности находится кардиальный синдром (прежде всего расстройства ритма и внутрисердечной проводимости). Проявления его могут усугубляться за счет выраженных сдвигов водно-электролитного баланса, КОС и дисфункции других эндокринных желез. Нередко у больных миастенией нарушается инкреторная деятельность поджелудочной железы, может иметь место сочетанное поражение вилочковой и щитовидной желез [Гаусманова-Петрусевич И., 1971; Котова Л.Н. и др., 1983]. Часто возникает состояние гиперальдостеронизма, которое проявляется задержкой Na+, увеличением потерь К⁺ и усилением выраженности нарушений нервно-мышечной проводимости.

Учитывая патогенез этого заболевания, наряду с консервативной терапией антихолинэстеразными препаратами, иммунодепрессантами довольно широко применяют хирургический метод лечения миастении — удаление вилочковой железы.

Оценивая состояние больного, следует принимать во внимание степень нарушения жизненно важных функций, выраженность бульбарных расстройств, скорость развития процесса, возраст и степень компенсации симптомов миастении за счет назначения антихолинэстеразных препаратов.

Необходимым условием обеспечения безопасности оперативного вмешательства и получения наилучшего эффекта тимэктомии является максимальная компенсация миастенических нарушений перед операцией. Этого можно достичь с помощью специальной подготовки, включающей антихолинэстеразные препараты в достаточных дозах. Чаще всего используют прозерин (неостигмин), пиридостигмин (местинон, калимин), реже галантамин (нивалин), эффект которого хотя и продолжительный, но развивается медленно. В некоторых случаях целесообразно комбинировать два препарата, например прозерин и калимин. Действие антихолинэстеразных средств у части больных отчетливо усиливается эфедрином, назначенным внутрь или внутримышечно (по 25 мг 2 раза в сутки). Имеются данные о таком же эффекте при сочетаниях этих средств с препаратами кальция, эуфиллином и др. Предполагаемый механизм усиления действия антихолинэстеразных препаратов — усиленное высвобождение пресинаптического ацетилхолина.

В предоперационном периоде важно ликвидировать нарушения водно-электролитного обмена (гипокалиемию). Препараты калия нередко необходимо назначать на фоне принимаемых ингибиторов альдостерона Необходимым условием является устранение гипо- и диспротеинемии, а также анемии (внутривенное вливание растворов альбумина, протеина, гемотрансфузии). Поскольку алиментарные нарушения усиливают выраженность миастенических симптомов, в предоперационном периоде следует обеспечить систематическое питание (при необходимости наладить зондовое питание) В комплексную терапию входит парентеральное введение витаминов (особенно группы В) и АТФ.

Имеются сообщения о хороших результатах применения обменного плазмафереза [Сазонов А.М. и др., 1984], а также о положительном, хотя и непродолжительном эффекте гемосорбции в комплексе мероприятий по предоперационной подготовке [Стоногин В. Д. и др., 1985].

При возникновении миастенического криза и тяжелой дыхательной недостаточности, которые не удается купировать антихолинэстеразными препаратами и глюкокортикоидами, М.И. Кузин и соавт. (1981) ставят показания к экстренной тимэктомии. Подготовка к ней занимает 6—8 ч и заключается в интубации трахеи с осуществлением ИВЛ и проведении инфузионной терапии.

Премедикация не должна угнетать мышечный тонус. Накануне операции обычно назначают снотворные (чаще барбитураты) в сочетании с антигистаминными средствами. Не рекомендуется использовать производные бензодиазепина. За 30 мин до начала анестезии внутримышечно вводят атропин (до 1 мг) и промедол (10—20 мг). При тяжелых формах миастении премедикация может быть ограничена применением атропина и димедрола.

Вводную анестезию часто проводят барбитуратами ультракороткого действия. Для выполнения тимэктомии, как правило, необходима общая анестезия эндотрахеальным способом. У больных миастенией наблюдается повышенная чувствительность к недеполяризующим мышечным релаксантам и меньшая чувствительность к дитилину, который применяют в минимальной дозе (60— 80 мг) по возможности однократно. По мнению С.А. Гаджиева и соавт. (1977), J. Azar (1984), следует обходиться без миорелаксантов. В.Л. Ваневский (1971) предложил использовать у больных миастенией «аутокураризацию». Практически этого состояния можно достичь, назначая антихолинэстеразные средства в такой дозе и с таким расчетом, чтобы к моменту индукции действие препарата прекратилось и мышечная слабость проявилась максимально. Для облегчения ларингоскопии и интубации трахеи рекомендуется терминальная местная анестезия полости рта, глотки и верхних дыхательных путей опрыскиванием растворами дикаина (1—2%) или лидокаина (5—10%).

Поддержание анестезии можно проводить закисью азота в сочетании с фторотаном (0,5—1 об.%). В травматичные моменты операции может быть использован промедол (10—20 мг). От применения диэтилового эфира следует воздержаться ввиду его отрицательного влияния на механизм нервно-мышечной передачи. Д.Ф. Скрипниченко и соавт. (1984) положительно оценивают результаты использования кетамина для обезболивания при тимэктомии. По ходу операции следует своевременно возмещать кровопотерю. При тимэктмии, выполняемой трансстернальным доступом с продольным частичным или полным рассечением грудины, кровопотеря может быть значительной, что требует гемотрансфузии (250—300 мл).

За 15—20 мин до окончания операции с целью ослабления миастенических симптомов показана внутримышечная инъекция прозерина. Доза его должна восполнить «недополученное» за время операции количество этого препарата. Прозерин обычно сочетают с 0,5—1 мг атропина. После завершения операции не следует сразу прекращать ИВЛ и тем более производить экстубацию после появления первых признаков восстановления самостоятельного дыхания. Предварительно необходимо убедиться в адекватности спонтанного дыхания. Для лого несколько раз следует измерить параметры дыхания с помощью вентило-vierpa. Больным тяжелой миастенией нередко показана трахеостомия, выполнением коюрой завершается основная операция.

У значительной части больных миастенией ранний послеоперацонный период протекает с усилением миастенических нарушений и усугублением дыхательной недостаточности [Гаджиев С А и др, 1971, Скрипниченко Д.Ф., Шевнюк М.М., 1982J. В первые 2—3 дня после тимэктомии рекомендуют увеличить дозу антихолинэстеразных препаратов (в 1,5—2 раза по сравнению с дооперационной). У некоторых больных в связи со значительным превышением дооперационной дозы возможна передозировка, которая может проявиться в виде антихолинэстеразного блока («холинергический криз»). Первыми его признаками являются выраженная гиперсаливация, не устраняемая атропином, и непроизвольные фибрилляции скелетных мышц. Возникновение такого осложнения требует отказаться от дальнейшего увеличения дозы антихолинэстеразного средства (и даже уменьшить ее), а для устранения дыхательных расстройств необходим переход к ИВЛ. Иногда появляется парадоксальное дыхание, что указывает на резкое ослабление или выключение диафрагмального компонента дыхания. Это может быть обусловлено травмой диафрагмального нерва или его ирритацией из-за отека ложа вилочковой железы или скопления крови. В таком случае необходимо дренирование с выпусканием экссудата.

В раннем послеоперационном периоде исключительно важны мероприятия по борьбе с трахеобронхиальной обструкцией (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, стимуляция кашля).

Анестезия при хирургическом лечении заболеваний надпочечников. В настоящее время оперативные вмешательства предпринимают при различных гормонпродуцирующих опухолях надпочечников. Заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышенным выделением в кровь гормонов коркового или мозгового слоя, в большинстве случаев протекают с выраженной артериальной гипертензией.

Феохромоцитома. Среди лиц с повышенным артериальным давлением в возрасте 20—50 лет опухоли хромаффинной ткани (хромаффиномы) встречаются примерно у 1% [К.Н. Казеев и др., 1979]. Катехоламинпродуцирующие опухоли хромаффинной ткани независимо от локализации называют феохромоцитомами при доброкачественном и феохромобластомами — при злокачественном течении. Преимущественная их локализация — мозговой слой надпочечников, а примерно 20% опухолей имеют вненадпочечниковую локализацию [Герасименко П.П. и др., 1974]. Клиническая картина феохромоцитомы обусловлена продукцией и выбросом в кровь большого количества адреналина и норадреналина. Наиболее характерным признаком заболевания является артериальная гипертензия. Гиперкатехоламинемия вызывает повышение как систолического, так и диастолического давления. При феохромоцитоме различают пароксизмальную, смешанную и постоянную гипертензию [Шептуха А.М., 1980].

Несмотря на многообразие клинических форм, для этого заболевания характерен пароксизмальный гипертонический криз, возникающий на фоне нормального или повышенного артериального давления. Криз сопровождается головной болью, гипергидрозом, тахикардией, тошнотой и рвотой, болями в области сердца и в брюшной полости, общей слабостью и ухудшением зрения. Частота кризов может составлять от 1—2 в неделю до 13—14 в сутки, продолжительность — от нескольких минут до 2—3 ч. Во время приступа нередко отмечаются повышение температуры тела, лейкоцитоз, гипергликемия и глюкозурия. Феохромоцитомный криз может осложниться отеком легких, кровоизлияниями в сетчатку и мозговые оболочки.

Длительно существующие опухоли хромаффинной ткани даже в отсутствие артериальной гипертензии приводят к гипертрофии миокарда, кардиомиопатии, вызывают специфический миокардит, ведущий к застойной сердечной недостаточности [Потапова Т.Н., 1984]. При патологическом состоянии, известном как катехоламиновая кардиомиопатия, наблюдаются дегенеративные, некротические изменения клеток миокарда. Другое характерное проявление поражения сердечно-сосудистой системы — нарушения ригма и проводимости (Калинин А.П., Давыдова И.В., 1982]. Чаще всего возникает синусовая тахикардия. Отмечаются также предсердные и желудочковые экстрасистолы, бигеминия и мерцание предсердий. Возможны нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. Иногда опухоли хромаффинной ткани протекают с пароксизмами гипотонии вплоть до развития шока, чередующимися с артериальной гипертензией. Феохромоцитома может быть причиной внезапной остановки сердца.

Довольно частым осложнением болезни является офтальмопатия. Ангионейроретинопатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Наблюдается похудание, выявляется высокий уровень основного обмена, что дает основание предположить наличие тиреотоксикоза. Возможно сочетание хромаффиномы с медуллярным раком щитовидной железы (синдром Сиппла). Сочетанные заболевания почек и надпочечников встречаются значительно чаще, чем предполагается. Морфологические изменения в почках при феохромоцитоме в основном характеризуются поражением проксимального отдела нефрона и очаговыми изменениями интерстициальной ткани. При длительном течении заболевания появляются признаки выраженного артериолонефросклероза. Наблюдается преходящая протеинурия. Снижение клубочковой фильтрации обнаружено у больных с постоянной и пароксизмальной артериальной гипертензией.

Помимо усиленной продукции прессорных аминов, при феохромоцитоме активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система [Лангош И. и др., 1977; Палеева Ф.М. и др., 1978]. Вазоконстрикторное действие катехоламинов приводит к значительному уменьшению ОЦК, что сопровождается рефлекторным усилением секреторной активности юкстагломерулярного аппарата. Полагают, что гиперсекреция ренина может быть также следствием компрессионного действия опухоли на почку.

Развитие феохромоцитомы во время беременности связано с огромным.риском для матери и ребенка. Смерть матери (до 50% случаев) и ребенка (до 75%) может наступить как во время беременности, так и при родах, когда вследствие сдавления опухоли плодом увеличивается выброс катехоламинов. Диагностика болезни значительно затруднена, поскольку ее симптоматика сходна с клинической картиной токсикоза второй половины беременности. Слишком часто феохромоцитому диагностируют в родильном зале или при патологоанатомическом исследовании. При установлении диагноза в ранние сроки беременности показано ее прерывание, а через несколько недель удаление опухоли. В поздние сроки проводят лечение адреноблокаторами, а в конце беременности - кесарево сечение и удаление опухоли [Зографски С., 1977].

Ценные данные для постановки диагноза получают при определении катехоламинов и их метаболитов в моче (в суточной моче или в порции, собранной в течение 3 ч сразу после приступа). При наличии феохромоцитомы уровни катехоламинов и ванилилминдальной кислоты в моче значительно повышены. Высокое содержание катехоламинов обнаруживается и в плазме крови.

Фармакологические тесты, провоцирующие выброс катехоламинов или блокирующие их периферическое вазопрессорное действие, служат вспомогательными методами, позволяющими диагностировать хромаффинные опухоли. Для провокации гипертонического криза чаще используют пробу с гистамином, которая показана при пароксизмальной форме гипертонии (исходное артериальное давление не выше 160/100 мм рт. ст.), для которой характерны редкие кризы и нормальный или умеренно повышенный уровень катехоламинов и ванилилминдальной кислоты в суточной моче При проведении исследования необходимо иметь лекарственное средство адренолитического действия для купирования возможных осложнений. С целью уточнения локализации опухоли проводят реп монологическое исследование (оГнорные снимки почек, экскреторная урография, юмография на фоне пневмопериюнеума, аортография) Надежным методом дооперационной топической диагностики является компьютерная томография (Потапова Г.Н., 1985].

После установления диагноза и локализации опухоли необходимо провести предоперационную подготовку, которая занимает важное место в анестезиологическом пособии при операциях по поводу феохромоцитомы. Операция и анестезия у больных с феохромоцитомой представляют повышенную степень риска, особенно у больных, оперируемых без адекватной подготовки, например в ургентных ситуациях.

Подготовка к анестезии и операции включает создание физического и психического покоя с помощью транквилизаторов и седативных средств. Для больных с редкими гипертоническими кризами на фоне нормального артериального давления такая терапия может оказаться достаточной. При выраженной гипертензии для подготовки следует использовать а- и бета-адреноблокаторы. С этой целью назначают фентоламин в таблетках по 25—50 мг 3—4 раза в сутки и анаприлин (окспренолол и др.) в дозе 10—40 мг 3—4 раза в сутки в зависимости от их эффекта и переносимости. Примерно у 70% больных такая терапия уменьшает количество приступов или делает их более легкими и кратковременными, улучшает самочувствие.

Предоперационная подготовка а-адреноблокаторами в течение недели помогает не только нормализовать артериальное давление, но и восстановить дефицит ОЦК [Fender J. et al., 1973]. Коррекция ОЦК клинически может быть определена перед операцией путем измерения артериального давления до и после быстрой перемены положения тела. Возникновение постуральной гипо-тензии и тахикардии считается одним из характерных признаков феохромоцитомы, особенно у больных со стойкой гипертензией.

Применение симпатолических средств (производные раувольфии, метилдофы, октадина и др.) неэффективно и чревато развитием неуправляемой гипотонии после удаления опухоли. Ганглиоблокаторы тоже противопоказаны, так как они, не предупреждая выброс катехоламинов из функционально активной опухолевой ткани, повышают чувствительность периферических адренорецепторов к этим гормонам и тем самым могут способствовать развитию более тяжелого гипертонического криза с отеком легких. Предоперационная подготовка включает также лечение сопутствующих заболеваний и мероприятия по нормализации обменных процессов (диета, витамины, анаболические препараты).

Премедикация преследует цель устранить беспокойство и страх перед операцией. В ряду мероприятий важное место занимает психологическая подготовка. Из анксиолитических препаратов применение находят производные бензодиазепина. Они избирательно действуют на структуры лимбической системы, связанные с регуляцией эмоций. J. Fender и соавт. (1973) предостерегают от использования в премедикации производных фенотиазина (аминазин) в связи с опасностью усугубления гипотензии после удаления опухоли, а также от применения атропина у больных с феохромоцитомой. По мнению авторов, неблагоприятные эффекты эмпиричны и сводятся к возможности чрезмерной тахикардии, стимуляции ЦНС и потенцирования вазопрессорной способности катехоламинов.

Относительно выбора метода анестезии преобладает рекомендация использовать эндотрахеальную общую анестезию с ИВЛ. Выделение опухоли, расположенной забрюшинно, требует хорошей миорелаксации. Считается, что глубокая общая анестезия, хотя и тормозит освобождение катехоламинов, усугубляет гипотензию, наступающую после удаления опухоли. В выборе средств для анестезии не отдается предпочтения какому-либо препарату Создается впечатление, что при квалифицированном проведении анестезиологического пособия выбор анестетика и миорелаксанта не имеет решающего значения. Более важно поддерживать необходимый уровень анескмии в зависимости от этапа операции и обеспечивать адекватную вентиляцию легких, чюбы предупредить гипоксемию и гиперкапнию. Эти факторы способны вызвать повышение секреции и выброса катехоламинов опухолью.

Проводя анестезию при операциях по поводу феохромоцитомы, анестезиолог сталкивается со следующими проблемами. Первая из них — профилактика крайне опасных подъемов артериального давления (выше 220 мм рт сг) непосредственно перед вмешательством, в момент интубации трахеи, при повороте больного на бок, подъеме валика операционного стола и особенно при выделении и удалении опухоли. Пароксизмы гипертензии опасны такими осложнениями, как кровоизлияние в мозг и отек легких, которые могут привести к смерти больного.

Для предотвращения и коррекции гипертензии целесообразно и удобно использовать а-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен). Эти средства применяют фракционно или капельно внутривенно по методу титрования эффекта. Начальная доза фентоламина составляет 1—5 мг. Повторно его вводят по 2,5— 5 мг через 30—45 с, пока артериальное давление не снизится до необходимого уровня. Можно инъецировать фентоламин внутримышечно за 2 ч до операции (5—10 мг), а во время операции при необходимости вводить его внутривенно. После внутривенного введения максимальный гипотензивный эффект фентоламина наступает через 2 мин, а исходный уровень артериального давления восстанавливается через 15—30 мин Тропафен также оказывает выраженное ги-потензивное действие. Его разовая доза (10—20 мг) при проведении нейролеп-таналгезии обеспечивает контроль гипертензии в течение 6 —8 мин, а при анестезии фторотаном — 12—15 мин. Суммарная доза препарата составляет в среднем 60—80 мг. Введение а-адреноблокаторов продолжают до перевязки венозных сосудов.

Для контроля артериальной гипертензии на первом этапе операции с хорошим эффектом используют внутривенную капельную инфузию нитроглицерина или натрия нитропруссида [Daggett P. et al., 1978; Grosse H. et al., 1988]. Применение с этой целью ганглиоблокаторов считают неоправданным. Более того, сочетание адренолитиков и ганглиоблокаторов может вызвать неуправляемую гипотонию и смерть [Казеев К.Н. и др., 1979]. При тахикардии свыше 120 в минуту, особенно при возникновении желудочковой тахикардии, показано внутривенное введение бета-адреноблокаторов (анаприлин) по 1—2 мг, а также лидокаина. Комбинированное применение а- и бета-адреноблокаторов на первом этапе операции позволяет удовлетворительно контролировать гемодинамику. Тахифилаксию, наступающую после повторного введения а-адреноблокаторов, можно снять одновременным применением бета-адреноблокаторов.

После изолирования опухоли от кровообращения возникает новая задача — предупреждение и лечение гипотензии. Поскольку период полураспада адреналина и норадреналина короткий, их концентрация быстро падает после удаления опухоли. Если артериальное давление не снизилось, то можно предположить, что опухоль множественная и ткань, секретирующая катехоламины, еще не удалена. В генезе артериальной гипотензии, возникающей после удаления опухоли, ведущим является быстрое снижение уровня катехоламинов, поэтому на данном этапе операции может потребоваться заместительная терапия Необходимо иметь наготове для внутривенной инфузии норадреналин (8 мг в 1000 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида) с целью быстрого и своевременного купирования гипотензии после удаления опухоли. Хорошего эффекта можно достичь также капельной внутривенной инфузиеи дофа-мина в дозе 5—7 мкг/(кг- мин).

Известно, что течение феохромоцитомы сопрово/ктаегся снижением ОЦК После удаления опухоли следует адекватно восполнить ею, чтобы предупредить развитие гиповолемического шока. Рекомендуется во время операции строго учитывать кровопотерю и возмещать ее со значительным превышением объема (в 3—4 раза) Интраоперационная кровопотеря при феохромоцитоме может составлять 400—740 мл, а объем внутривенной инфузии должен быть не менее 1500—4200 мл [Суслов В.В., Карпенко А.С., 1984]. При такой гиперволемии удается поддерживать артериальное давление на адекватном уровне. При инфузионной терапии важно использовать реологически активные препараты (альбумин, протеин, реополиглюкин), вводя их до и после гемотрансфузии. Целесообразно введение кристаллоидных растворов со скоростью 10 мл/(кг- ч), плазмозамещающих препаратов в среднем объеме 1 л и крови при гематокрите менее 30% [Grosse H. et al., 1988]. Внутривенная инфузия, проводимая в быстром темпе, требует регулярного контроля ЦВД, чтобы не вызвать перегрузки поврежденного сердца. С целью проведения адекватной инфузионной терапии необходимо катетеризировать 1—2 вены. Обеспечивая безопасность хирургического вмешательства при феохромоцитоме, следует также предусмотреть регулярный контроль артериального давления, ЦВД, ЭКГ и регистрацию центрально-периферического температурного градиента.

Интенсивное наблюдение должно осуществляться и в течение ближайшего послеоперационного периода. Артериальная гипотензия является наиболее частой причиной смерти на этом этапе. Инфузионная терапия, направленная на создание умеренной гиперволемии, значительно снижает потребность в использовании вазопрессоров, однако контроль артериального давления необходимо проводить с короткими интервалами в течение первых 24—36 ч после операции. Показаниями к применению глюкокортикоидов являются удаление опухолей обоих надпочечников или повторные операции с целью удаления опухоли из второго надпочечника [Казеев К.Н. и др., 1979]. При этом рекомендуется вводить 75—100 мг гидрокортизона 4—6 раз в сутки в течение 1—2 дней, постепенно снижая дозу и в дальнейшем отменяя препарат. На 2—3-й сутки течение послеоперационного периода обычно утрачивает специфику.

Болезнь и синдром Иценко — Кушинга. В основе патогенеза болезни Иценко — Кушинга лежит нарушение функции системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников с развитием гиперплазии коры надпочечников или аденомы и гиперсекрецией кортикостероидов. При этой патологии тяжесть состояния в значительной степени обусловлена выраженной артериальной гипертензией, тяжелыми ишемическо-метаболическими поражениями миокарда, стероидным диабетом, ожирением, гипокалиемией, прогрессирующей мышечной атрофией и выраженным остеопорозом с деструкцией тел позвонков. У больных нередко отмечаются эмоциональные сдвиги и нарушение психики от астено-невротических реакций до психопатологического состояния.

Для болезни Иценко — Кушинга характерны полицитемия, тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз при эозинопении и лимфопении. Важное значение в дифференциальной диагностике имеет определение концентрации кортикотропина в крови, содержания кортикостероидов в крови и моче до и после проведения специальных тестов (метопироновый, дексаметазоновый, нагрузка синактеном).

Показанием к хирургическому лечению болезни Иценко — Кушинга являются формы заболевания, характеризующиеся быстрым прогрессированием, а также формы, при которых медикаментозное лечение и облучение диэнцефально-гипофизарной области не привели к стойкой ремиссии [Бутров А.В., Ефремов А.В., 1982] Одним из радикальных методов хирургического лечения, этого заболевания является поэтапная или одномоментная двусторонняя адреналэктомия с последующей гормонозаместительной терапией.

Синдром Иценко Кушинга представляет собой патологический процесс, при котором первично поражаются надпочечники, в отличие от болезни Иценко — Кушинга, обусловленной первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы.

В клинической картине болезни и синдрома Иценко—Кушинга много общего, так как гиперкортицизм — ведущее проявление обоих состояний. Морфологически при синдроме Иценко—Кушинга определяется доброкачественная или злокачественная опухоль коры надпочечника (кортикостерома). Уровень кортизола после нагрузки синактеном (синтетическим АКТГ) не изменяется. Обнаружение кортикостеромы является прямым показанием к операции.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на устранение нарушений, обусловленных гиперсекрецией кортикостероидов. Прежде всего это относится к необходимости коррекции нарушений электролитного, углеводного и белкового обмена. В частности, с этой целью перед операцией назначают ингибиторы альдостерона и препараты калия, а также анаболические юрмоны. Таким больным требуется терапия гипотензивными препаратами. Полезно за 2—3 дня до операции назначить седативные средства для устранения психоэмоционального напряжения и страха.

Непосредственная медикаментозная подготовка (премедикация) перед анестезией и операцией на надпочечниках должна включать средства, обеспечивающие выраженный седативный и анксиолитический эффект, торможение нежелательных рефлекторных реакций и стабилизацию вегетативной нервной системы. Т.М. Дарбинян и соавт. (1980) показали высокую эффективность комбинированной премедикации диазепамом, таламоналом и феназепамом (0,04 мг/кг). Препарат холинолитического действия назначают в общепринятой дозе.

Методом выбора анестезии при хирургических вмешательствах на надпочечниках по поводу болезни и синдрома Иценко — Кушинга является комбинированная эндотрахеальная общая анестезия с достаточной миорелак-сацией и ИВЛ. Индукция может быть обеспечена барбитуратами ультракороткого действия в сочетании с производными бензодиазепина (диазепам в дозе 0,2—0,25 мг/кг). По мнению А.В. Бутрова и А.В. Ефремова (1982), для индукции перспективно применение альтезина. При интубации трахеи могут возникнуть технические трудности, обусловленные ожирением, нередко короткой шеей.

Предварительная обработка входа в трахею аэрозолем лидокаина или внутривенное введение 1—2 мл таламонала (или 50—100 мкг фентанила) должны уменьшить гипертензивную реакцию при выполнении интубации трахеи. {ля поддержания анестезии используют закись азота с добавлением фторотана (0,5—1 об%). Удовлетворительные результаты дает нейролеитаналгезия. гипертензию при подъеме валика, а также в момент выделения и удаления опухоли корригируют введением а-адреноблокаюра (10—20 мг тропафена). Для той цели могут быть использованы ганглиоблокаторы в виде внутривенной капельной инфузии. Сразу же после удаления опухоли введение ганглиоблокаторов следует прекратить и обеспечить адекватное возмещение кровопотери и дефицита ОЦК.

В зависимости от тяжести исходного состояния общий объем внутривенной инфузии может составить от 1,5 до 3 л.

В комплексе мероприятий интенсивной терапии после тотальной адреналэктомии по поводу болезни Иценко—Кушинга или удаления кортикостеромы при синдроме Иценко-Кушинга решающее значение имеет рациональная терапия коргикостероидами, направленная на профилактику и борьбу с послеоперационным гипокортицизмом. Учитывая, что период полураспада гидрокортизона в opганизме составляет 1,5—2 ч, через 2—3 ч после удаления второго надпочечника или кортикосгеромы необходимо начинать гормонозаместительную терапию (водорастворимым гидрокортизоном или преднизолоном).