В послеоперационном периоде с практической точки зрения целесообразно выделять этап, который, начинаясь сразу после окончания операции, продолжается в течение первых 24 ч после нее,— так называемый непосредственный послеоперационный период. Выделенный этап послеоперационного периода включает в себя катаболическую фазу постагрессивной системной реакции, поэтому представляют интерес сдвиги, которые происходят в организме в указанный отрезок времени.
Если давать их короткую характеристику, то ведущими являются преобладание тонуса симпатической нервной системы и активизации гипоталамо-гипофизарной системы с повышением функции коркового и мозгового слоя надпочечников. Указанные сдвиги проявляются повышением уровня катехоламинов, кортикотропина (АКТГ), глюкокортикоидов, увеличением активности системы ренин — ангиотензин и секреции альдостерона. При стрессовых ситуациях вместе с АКТГ в кровь выделяется нейропептид бета-эндорфин и содержание обоих пептидов изменяется параллельно [Ткачева Г.А. и др., 1983]. Повышается секреция антидиуретического гормона, выявляется первичная активизация щитовидной железы, которая уже через 24 ч после операции сменяется ее угнетением [Мышкин К.И., 1983]. Однако при действии сильного раздражителя и при надпочечниковой недостаточности тиреоидный ответ на операционный стресс может проявляться усилением активности на протяжении более длительного срока (до 5 дней).
Не вызывает сомнения, что течение послеоперационного периода зависит от адекватности интраоперационной анестезии. В частности, заслуживают внимания методы хирургической анестезии, основанные на избирательном и целенаправленном подборе и использовании субнаркотических доз фармакологических препаратов, действующих на определенные структуры центральной нервной системы (концепция «полинаркоза», предложенная Т.М. Дарбиняном). Интерес представляет также «антиноцицептивная анестезия» по Ф.Ф. Белоярцеву (1977). С. Traynor и G. Hall (1981) предлагают два пути снижения интенсивности эндокринно-метаболического ответа на операционную травму: 1) афферентную блокаду с помощью регионарной анестезии, эпидуральной или спинномозговой аналгезии наркотическими анальгетиками или путем угнетения функций гипоталамуса большими дозами наркотических анальгетиков; 2) уменьшение потребности в использовании собственных субстратов организма за счет экзогенного введения их.
После завершения операции действие факторов операционного стресса не заканчивается, поэтому должно осуществляться систематическое наблюдение за состоянием больного. Нередко после обширных, травматичных и продолжительных операций необходимо проводить интенсивную терапию. Существуют несколько основных направлений послеоперационной интенсивной терапии:
1. Оценка сознания больного и мероприятия, направленные на его восстановление.
2. Оценка функции внешнего дыхания. Показания к экстубации или продленной ИВЛ. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности.
3. Стабилизация и поддержание сердечной деятельности и системного кровообращения. Борьба с гиповолемией.
4. Контроль и своевременная диагностика возможных послеоперационных осложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств.
5. Контроль и коррекция нарушений водно-электролитного обмена, КОС и метаболизма: восстановление пассажа по желудочно-кишечному тракту, раннее энтеральное и (или) парентеральное питание.
6. Проведение этиологической и патогенетической терапии (рациональная антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и др.).
В дальнейшем мы рассмотрим первые три направления интенсивной терапии, которые представляются основными в непосредственном послеоперационном периоде. На этом этапе первостепенное внимание анестезиолог должен уделять клинико-физиологической оценке состояния сознания, дыхания и гемодинамики. Эти три жизненно важные функции взаимосвязаны и взаимозависимы.
Функция ЦНС. Бесспорно, что определение восстановления сознания после окончания операции и общей анестезии является важным и показательным. И.С. Жоров (1964), различая четыре стадии наркоза, справедливо назвал четвертую стадией пробуждения. Начало пробуждения, по мнению И.С. Жорова, зависит не только от искусства анестезиолога. Оно связано также с характером операции, ее травматичностью и длительностью, объемом кровопотери и др. Практически важно установить причину послеоперационной комы. Дж. К. Денлингер (1985) указывает три основные причины бессознательного состояния после общей анестезии: длительное действие анестетиков, метаболическую энцефалопатию и неврологические поражения.
Наиболее частыми причинами замедленного посленаркозного пробуждения могут быть передозировка анестетиков, их замедленная элиминация (при гиповентиляции, гипотермии и нарушении функции почек), а также повышенная чувствительность рецепторных участков головного мозга к тому или иному анестетику (возможно, в результате взаимодействия с резерпином, метилдопа, амфетаминами и др.). Восстановление сознания замедляется и в результате сниженного метаболизма анестетиков в печени, которое наблюдается у больных преклонного возраста, при недостаточном питании или одновременном применении нескольких анестетиков, метаболизм которых осуществляется печеночными микросомальными ферментами.
Комбинация кетамина с различными препаратами (дроперидол, диазепам), применяемыми с целью снижения галлюциногенного эффекта кетамина, увеличивает продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Биотрансформация кетамина в печени играет важную роль в прекращении его угнетающего действия на структуры головного мозга после однократного введения. Дж. К. Денлингер (1985) предупреждает о соблюдении осторожности при использовании кетамина при тяжелых нарушениях функций печени.
Замедленное восстановление сознания может быть обусловлено сопутствующей эндокринной патологией. Имеются данные о том, что у больных с недостаточностью надпочечников после анестезии наблюдается длительный период восстановления сознания. Подобный эффект возможен при гипотиреозе в связи с повышенной чувствительностью к наркотическим и гипнотическим средствам. Декомпенсация сахарного диабета (гипогликемическая кома, кетоацидоз или гиперосмолярная, гипергликемическая кома) рассматривается как весьма вероятная причина длительного бессознательного состояния в раннем послеоперационном периоде.
Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена в послеоперационном периоде также увеличивают продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Коматозное состояние и неврологические нарушения наблюдаются при гипермагниемии и выраженной гиперкальциемии. Ф.М. Ленковский и К.Н. Кораев (1985) сообщают о тяжелых осложнениях (возбуждение, артериальная гипертензия, судороги, кома), которые могут возникать при трансуретральных резекциях по поводу аденомы и рака предстательной железы (ТУР-синдром). В основе развития этого синдрома лежат гипергидратация, гипонатриемия и гемолиз, обусловленные абсорбцией промывной жидкости.
Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к замедленному выходу из состояния общей анестезии. Гиповентиляция не только вызывает гиперкапнию и респираторный ацидоз, но и затрудняет выведение ингаляционных анестетиков. Нарушения сознания (вплоть до комы) возникают при ацидозе цереброспинальной жидкости. Сочетание острого дыхательного ацидоза и хронического метаболического алкалоза сопровождается выраженным церебральным ацидозом и комой, несмотря на нормальный рН артериальной крови.
Кома и неполное восстановление сознания после общей анестезии могут быть обусловлены неврологическими нарушениями (кровоизлияние, ишемия или эмболия сосудов головного мозга). Ишемия головного мозга возможна после проведения управляемой артериальной гипотонии. Особенно возрастает опасность ишемии головного мозга в связи с управляемой гипотонией у больных с поражением сосудов мозга при сахарном диабете, гипертонической болезни, а также у больных пожилого возраста. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии развивается при неправильном положении больных (чрезмерное сгибание шеи, разгибание или поворот, сдавление сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами). При операциях на сердце восстановление сознания может быть нарушено эмболией мозговых сосудов воздухом, атеросклеротическими бляшками, тромбами из предсердия или желудочка. Угнетение (или потеря) сознания возможно в результате жировой эмболии, особенно при оперативных вмешательствах на костях. Имеются сообщения о развитии жировой эмболии после закрытого массажа сердца и массивной иммуносупрессивной терапии гормонами.
Для клинической оценки бессознательного состояния и выбора метода борьбы с ним в посленаркозном периоде важно установить его причину. В этом может помочь тщательный анализ данных предоперационного обследования больного, сопутствующей патологии и предшествующей медикаментозной терапии. Прежде всего следует оценить адекватность внешнего дыхания и газообмена. При необходимости определяют уровень сахара крови, проводят исследования КОС, газов крови, а также измеряют температуру тела. Могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования, которые укажут на наличие невыявленных ранее заболеваний печени, почек или эндокринных органов.
Дж. К. Денлингер (1985) не исключает развития комы с очаговой неврологической симптоматикой или без нее в результате метаболической энцефалопатии. Например, при инсулиновой коме у больного диабетом может наблюдаться гемиплегия, что может явиться причиной постановки ошибочного диагноза поражения сосудов головного мозга. В этом случае представляется полезной рекомендация вводить внутривенно раствор глюкозы. Это назначение может обеспечить исчезновение неврологической симптоматики и восстановление сознания.
Посленаркозную депрессию ЦНС, обусловленную действием анестетиков и антихолинергических препаратов, можно устранить специфическими антагонистами. Сомноленцию, вызванную наркотиками, при дифференциальной диагностике можно исключить, используя налоксон. Использование неспецифических аналептических средств считается нецелесообразным, так как риск их применения (судороги, повторная потеря сознания), вероятно, превышает диагностическую и терапевтическую ценность этих препаратов
В непосредственном послеоперационном периоде, сразу после пробуждения, у 3—5% больных развиваются эмоциональные реакции. Наиболее характерными признаками послеоперационного возбуждения являются дезориентация, двигательное беспокойство, стоны, крики, несвязная речь. Возникновение делирия при пробуждении связывают с рядом факторов.
Обнаружена зависимость между частотой возбуждения и областью оперативного вмешательства. Так, после операций на щитовидной железе, верхних дыхательных путях, половых органах, верхнем этаже брюшной полости, а также после торакальных операций наиболее часто описаны случаи возбуждения. Имеется также зависимость этого осложнения от метода обезболивания и использованных препаратов. При использовании кетамина частота посленаркозного возбуждения весьма высока (от 9 до 40% и более). Дроперидол и производные диазепама способны уменьшать частоту и выраженность этих реакций. Чаще возбуждение при пробуждении наблюдается у молодых, физически развитых людей. Отмечено, что развитие делирия зависит от длительности анестезии. Так, частота развития посленаркозного возбуждения значительно увеличивается после операций, продолжающихся свыше 4 ч. Хороший эффект как мера успокоения больного может дать гипноз, а из медикаментозных препаратов — наркотические анальгетики.
Нормализация психофизиологического статуса после всех видов общей анестезии завершается к концу первых суток посленаркозного периода. При использовании эфира по мере удлинения времени анестезии отмечена тенденция к более выраженному и длительному снижению уровня бодрствования по сравнению с нейролептаналгезией или анестезией фторотаном. Указанные изменения психофизиологических реакций обусловлены скоростью элиминации анестетиков из организма, что подтвердил Л.И. Надкевич (1970), изучая кинетику элиминации эфира и фторотана методом газожидкостной хроматографии.
Функция дыхания. Отсутствие дыхания в посленаркозном периоде свидетельствует о продолжающемся угнетении ЦНС, в том числе подкорково-стволовых отделов головного мозга, где локализуются структуры дыхательного центра.
Ингаляционные анестетики в высоких концентрациях могут явиться причиной посленаркозной депрессии дыхания, однако чаще она бывает обусловлена другими препаратами, которые были использованы для анестезии (барбитураты, натрия оксибутират, наркотические анальгетики и мышечные релаксанты).
Барбитураты обычно применяют только для вводной анестезии, поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, вызванное этими препаратами. Однако если по каким-либо причинам барбитураты выбирают для поддержания анестезии, то они могут вызвать послеоперационную депрессию дыхания. При этом наблюдается характерное для действия барбитуратов поверхностное с замедленным ритмом дыхание. Натрия оксибутират в увеличенной дозе оказывает выраженное ингибирующее влияние на дыхательный центр и может обусловить возникновение патологического дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса). Дыхательная недостаточность, вызванная действием указанных анестетиков, относительно кратковременна. Какой-либо медикаментозной терапии для устранения такой дыхательной недостаточности не требуется. Чаще всего при необходимости проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. Следует предостеречь от использования центральных аналептиков, так как после кратковременной фазы стимуляции могут наступить угнетение ЦНС и возобновление депрессии дыхания вплоть до возникновения апноэ.
Наркотические анальгетики (фентанил, морфин, пиритрамид и др.) находят широкое применение как для премедикации, так и для интраоперационной анестезии. Одним из наиболее выраженных и опасных побочных эффектов указанных препаратов является угнетение дыхания. Например, при внутривенном введении 100—300 мкг фентанила могут возникнуть резкое угнетение дыхания и остановка его. Угнетающее действие фентанила значительно короче (15—20 мин), чем морфина, что делает этот препарат контролируемым и пригодным для многократного введения во время общей анестезии. Обычно рекомендуется прекратить введение фентанила за 30 мин до предполагаемого конца операции. Возникновение послеоперационной депрессии дыхания, связанной с наркотическими анальгетиками, М.К. Сайко и соавт. (1974) объясняют прекращением болевой стимуляции, которая поддерживает удовлетворительную частоту дыхания.
В литературе имеются сообщения о возможности отсроченного угнетения дыхания, обусловленного применением фентанила. К. Fritz и соавт (1983) описывают два эпизода отсроченной послеоперационной депрессии дыхания под влиянием фентанила, применявшегося в течение 3,5 ч в дозе 900 мкг. Через 3 и 7 ч после окончания операции возникла дыхательная депрессия. По мнению авторов, данное осложнение было результатом поступления в кровь фентанила из депо (желудочно-кишечный тракт или мышцы). Положительный эффект при угнетении дыхания, вызванном наркотическими анальгетиками, дает внутривенное введение их частичного антагониста налорфина (2—5 мг). Дыхательная депрессия обычно купируется при введении прямого антагониста налоксона (0,4—1,6 мг).
Поздняя депрессия дыхания (через 4—19 ч) может наблюдаться после эпидурального или интратекального введения малых доз наркотических анальгетиков. Угнетение дыхания чаще развивается при использовании водорастворимых наркотических анальгетиков (морфин) за счет их распространения в краниальном направлении и попадания в полость IV желудочка головного мозга. Спустя 3—4 ч после эпидурального введения морфина регистрируется снижение реакции дыхательного центра на ингаляцию углекислого газа, а максимальное угнетение дыхательного центра наступает через 4—8 ч и сохраняется в течение 20-24 ч [McCaughey W., Graham J.L., 1982]
X.X. Хапий и В.П. Тяжелков (1985) провели анализ 49 сообщении об осложнениях при эпидуральном применении наркотических анальгетиков в малых дозах у 10083 больных. Выраженные нарушения дыхания составили 0,35%. Данные литературы и собственные наблюдения авторов позволили установить три причины этого осложнения. 1) превышение дозы морфина (введение эпидурально более 4 мг, а у лиц старческого возраста – более 2 мг, интратекально соответственно более 2 и 1 мг), 2) введение наркотических анальгетиков эпидуралыю или ингратекально на фоне их системного действия, 3) горизонтальное положение больного на операционном столбе с опущенным головным концом после эпидурального или интратекального введения морфина в виде гипербарического раствора. Депрессия дыхания обычно устраняется внутривенным введением налоксона (0,4—0,8 мг). В отсутствие антагониста требуется вспомогательная или искусственная вентиляция легких.
Наиболее часто причиной неадекватной вентиляции на этапе пробуждения является остаточное действие миорелаксантов. В процессе восстановления дыхания после использования мышечных релаксантов можно проследить несколько фаз: 1) появление слабых, с малой амплитудой сокращений диафрагмы; 2) увеличение силы сокращений диафрагмы, но с коротким периодом (фаза толчкообразного диафрагмального дыхания); 3) восстановление полноценного диафрагмального компонента дыхания с ослабленным и запаздывающим грудным компонентом (дыхание по типу «коромысла»), что свидетельствует о неполной декураризации и возможности развития гипоксии с метаболическим и респираторным ацидозом. Эти нарушения способны задержать пробуждение и вызвать рекураризацию; 4) фаза полного восстановления дыхания, когда грудной и диафрагмальный компоненты совпадают и дыхание становится синхронным.
В I фазе декураризации требуется продолжать ИВЛ, а во II фазе начинают вспомогательное дыхание. В III фазе больного можно переводить на спонтанное дыхание воздушно-кислородной смесью, однако еще рано выполнять экстубацию трахеи. Наступление IV фазы декураризации является одним из показаний к удалению эндотрахеальной трубки. Кроме того, необходимо убедиться в полном восстановлении рефлексов, способности открывать глаза, поднимать голову и выполнять другие простые команды. Особенно тщательно следует оценивать перед экстубацией состояние больных, у которых интубация была затруднена, вследствие аномалий развития дыхательных путей или патологическими изменениями шеи, нижней челюсти и верхних дыхательных путей.
Большинство побочных эффектов мышечных релаксантов в посленаркозном периоде связано с абсолютной или относительной передозировкой, измененной чувствительностью больного и взаимодействием курареподобных средств с другими препаратами или методами лечения [Драбкова Я., 1983]. Большое значение для действия миорелаксантов имеет исходное состояние больного. Гипокалиемия потенцирует релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов, а гиперкалиемия усиливает релаксирующее влияние деполяризующих препаратов. Гипермагниемия способна повышать релаксирующий эффект недеполяризующих миорелаксантов за счет уменьшения высвобождения ацетилхолина из окончаний мотонейронов, а повышение уровня кальция в плазме крови снижает релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов. Введение солей кальция способствует устранению (ослаблению) релаксации, обусловленной антибиотиками. Кортикостероиды также ослабляют миорелаксацию за счет облегчения нервно-мышечной передачи.
Нельзя предсказать длительность действия тубокурарина, поэтому при пробуждении следует внимательно оценивать адекватность восстановления дыхания. Некоторую помощь в этом отношении может оказать электромиография. Вследствие способности к кумуляции повторно вводить тубокурарин следует небольшими дозами (50% предыдущей). Описана методика поддержания мышечной релаксации на оптимальном уровне на основании данных электромиографии путем постоянной инфузии миорелаксантов недеполяризующего типа. Непрерывное введение миорелаксантов обеспечивает постоянный и необходимый уровень релаксации с одновременным уменьшением их расхода [Дарбинян Т.М., Суддасон Ч., 1985].
По данным Е. Стоянова и соавт. (1981), спонтанная декураризация, прослеженная в динамике с помощью электромиомеханографии, происходит медленно и сопровождается умеренными изменениями показателей внешнего дыхания. Через 50 мин после окончания операции нервно-мышечная проводимость составляла 57,8% исходной. Остаточный эффект кураризации у больных с ограниченными компенсаторными возможностями сам по себе существенно не влияет на функцию дыхания. Однако необходимо контролировать внешнее дыхание при наличии дополнительных факторов, воздействующих на функцию внешнего дыхания (боль, остаточное действие анестетиков, средства для послеоперационного обезболивания и др.). Аналогичные данные о динамике недеполяризующего нервно-мышечного блока приводят В.А. Кованев и соавт. (1971). Они считают медикаментозную декураризацию с помощью трех антидотов одновременно (прозерина 2,5—3 мг, галантамина 20—25 мг, кальция панто-тената 1500—3000 мг) после применения тубокурарина обязательной при условии нормальных показателей КОС, восстановлении амплитуды потенциалов действия не менее чем на 20% при тетаническом раздражении нерва и наличии хотя бы диафрагмального дыхания.
Р е к у р а р и з а ц и я — углубление остаточного нервно-мышечного блока под влиянием неблагоприятных факторов, осложняющих течение общей анестезии, операции и непосредственного послеоперационного периода. Как указывают Я.М. Хмелевский и В.Ю. Словентатор (1974), в большинстве достоверных случаев, описанных в литературе, рекураризация связана с применением недеполяризующих мышечных релаксантов и, как правило, обусловлена попыткой устранения нервно-мышечного блока при помощи антихолинэстеразных средств у больных с гиповолемией, с нарушением выделительной функции почек в состоянии некомпенсированного метаболического ацидоза или с тяжелыми расстройствами водно-электролитного обмена. Авторы обнаружили, что углубление дитилинового нервно-мышечного блока с нарушением дыхания может быть вызвано введением цитостатика циклофосфана. Галантамин значительно ослабляет или устраняет дитилиновый нервно-мышечный блок, усиленный и продленный циклофосфаном, при условии спонтанного частичного восстановления нервно-мышечной передачи.
У некоторых людей действие деполяризующих миорелаксантов продолжается значительно дольше обычного (несколько часов). Это связано с врожденной недостаточностью активности холинэстеразы, гидролизующей дитилин. Указанный дефект встречается с частотой 1: 2500 и наследуется по аутосомно-рецессивному типу [Драбкова Я., 1983]. Следует помнить, что при беременности активность эстераз снижается, приводя к пролонгированию действия дитилина до 30 мин. Поданным F. Schuh (1981), снижение содержания белка и холинэстеразы в плазме при нормоволемической гемодилюции пролонгирует действие релаксантов. Длительное апноэ, возникшее вследствие недостаточности холинэстеразы в плазме крови, можно устранить (хотя и не всегда) переливанием плазмы или концентрированного раствора изолированной холинэстеразы. При снижении температуры тела продолжительность действия деполяризующих релаксантов увеличивается. Есть указания о длительном угнетении дыхания, возникшем у детей в результате нераспознанной спонтанной гипотермии. После согревания тела больного нормальная продолжительность действия препарата полностью восстанавливается [Thomas E., Dobkin A., 1978].
Затянувшаяся миорелаксация может возникнуть при длительном применении деполяризующих миорелаксантов в больших дозах (500—1000 мг). F. Dinati и D.R. Bevan (1985), изучая динамику дитилинового блока, подтвердили гипотезу о том, что длительность I его фазы (деполяризующей) зависит от количества циркулирующего препарата и уменьшается параллельно снижению его концентрации в плазме. Вторая фаза блока (антидеполяризующая) укорачивается медленнее Медикаментозную декураризацию при остаточной миорелаксации не следует проводить вскоре после введения дитилина. Необходимыми условиями являются отсутствие выраженных нарушений гемодинамики, водно-электролитного обмена и выделительной функции почек. Для устранения блока прозерин (неостигмин) рекомендуют вводить в дозе 1—1,5 мг (до 50 мкг/кг) или галантамин 15—25 мг (до 500 мкг/кг) Предварительно показана внутривенная инъекция 0,5—0,7 мг атропина сульфата. В тех случаях, когда причина длительного апноэ неясна, и при тяжелом состоянии больного предпочтение должно быть отдано продленной ИВЛ. Нарушения кровообращения (у лиц старческого возраста, у больных с шоком, гиповоле-мией, дегидратацией) могут значительно удлинить период миорелаксации.
Клиническое значение в анестезиолого-реанимационной практике может иметь высокая вероятность развития в непосредственном послеоперационном периоде угнетения дыхания вплоть до апноэ при введении антибиотиков-аминогликозидов в серозные полости (например, в полость брюшины) или внутривенно. Развитие пролонгированного угнетения дыхания возможно при использовании мышечных релаксантов на фоне длительного предшествующего лечения антибиотиками (прием стрептомицина по 1 г в сутки в течение 2—3 мес). Если в посленаркозном периоде возникло продленное апноэ, обусловленное взаимодействием мышечных релаксантов с антибиотиками, то следует применить продленную ИВЛ и медленную внутривенную инъекцию хлорида кальция (500 мг), а также прозерина (но не при использовании полимиксина). Показаниями к продолжению ИВЛ после завершения операции являются отсутствие сознания, гиповолемия, судороги, гипертермия, грубые нарушения ритма сердца, артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.), чрезмерная тахикардия или брадикардия. Г.А. Рябов и соавт. (1983) считают, что в случаях тяжелой кровопотери, при геморрагическом шоке восстановление спонтанного дыхания чаще всего нецелесообразно и даже вредно. По их наблюдениям, если до операции в связи с тяжелым геморрагическим шоком потребовалась массивная заместительная инфузионная терапия (5—6 л) с использованием консервированной крови, сухой плазмы и фибриногена, то в послеоперационном периоде высока вероятность развития острой дыхательной недостаточности по типу «шокового легкого». Картина дыхательной недостаточности может проявиться сразу после операции при попытках восстановления самостоятельного дыхания, что требует продолжения ИВЛ. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности могут возникнуть и спустя несколько часов после операции и восстановления спонтанного дыхания. В связи с этим необходимы тщательное клиническое наблюдение и оценка дыхательной функции в течение первых суток после операции.
А.П. Зильбер (1983) указывает, что переливание любых жидкостей в объеме, превышающем нормальный ОЦК, сопровождается поражением легких, которое выражается в усилении экспираторного закрытия дыхательных путей и альвеолярного шунта. Наибольшие функциональные сдвиги возникают при массивном переливании консервированной крови, а наименее выраженные — при инфузии реополиглюкина. Поражение легких связано с перегрузкой их недыхательных функций, главным образом филы рационной. Это сопровождается ишемией и отеком альвеолярной ткани, увеличенной продукцией мокроты.
Основные направления профилактики и терапии «шокового легкого» включают использование микропористых фильтров, реополиглюкина, продленной ИВЛ (раннее применение ИВЛ с ПДКВ, если позволяет гемодинамика), аэрозольного увлажнения мокроты, ранней антибактериальной терапии и гепарина.
В послеоперационном периоде ИВЛ необходимо прекращать постепенно. При использовании только клинических критериев состояние больного следует оценивать после отключения аппарата ИВЛ и дыхания через трубку с подачей увлажненного кислорода в течение 1 ч Через 5—20 мин измеряют артериальное давление, ЦВД, частоту пульса и дыхания, отмечают цвет и влажность кожных покровов, проводят контроль ЭКГ [Зимон И Н., Айзенштат И Б, 1980] Такая оценка проста и при тщательном анализе суммы клинических признаков адекватности дыхания может существенно помочь при переходе от ИВЛ к самостоятельному дыханию. Однако с учетом этой оценки трудно судить о всех явлениях адаптации и компенсации, происходящих в организме в ответ напрекращение ИВЛ На основании анализа показателей КОС, газового состава крови и функциональных критериев внешнего дыхания легче диагностировать отдельные стороны и синдромы дыхательной недостаточности. Значительное снижение РаО2 (менее 65 мм рт.ст., или 8,6 кПа), особенно при оксигенотерапии, оказывает на необходимость возобновления ИВЛ. Прогрессирующее уменьшеше РаСО2 даже при умеренном снижении РаО2 свидетельствует о напряжении компенсации и невозможности оставить больного длительное время без ИВЛ, нормализация или повышение РаО2 при продолжающемся снижении РаО2 — наступлении декомпенсации и гиповентиляции.
Причиной послеоперационной дыхательной недостаточности может быть боль после операции. Одним из пусковых механизмов этого осложнения является болевое ограничение дыхательных экскурсий при первично-интактных легких. Ограничение вентиляции из-за боли и гиповентиляция чаще всего наблюдается после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Однако ограничение дыхательных экскурсий не привело бы к тяжелой дыхательной недостаточности, если бы не два его опасных следствия: нарушение кашлевого механизма очистки легких и экспираторное закрытие дыхательных путей. Для того чтобы при кашле активно выделялась мокрота, необходим не только достаточный объем вдоха, но и мгновенное сокращение мышц брюшной стенки. Боль препятствует кашлевым толчкам, поэтому нарушается дренажная функция легких. Между тем после операции, независимо от ее характера, количество мокроты увеличивается вследствие напряжения недыхательных функций легких. В связи с этим возникает обструкция дыхательных путей. Экспираторное закрытие дыхательных путей является главным механизмом нарушения дыхания, обусловленного послеоперационной болью. В связи с регионарными различиями внутриальвеолярного давления экспираторное закрытие дыхательных путей начинается с нижних отделов легких, где и проявляется тенденция к ате-тектазированию. Выраженность экспираторного закрытия дыхательных путей тем больше, чем ближе к диафрагме располагается область операции [Зильбер А.П., 1981]. Последующие механизмы нарушения дыхания под влиянием послеоперационной боли связаны с повышенным выбросом катехоламинов — постоянным следствием боли. Адренергическая стимуляция и гиперкатехоламинемия ведут к превалированию секреции над реабсорбцией, развитию отека стенки кишечника и парезу желудочно-кишечного тракта. Указанные факторы ограничивают экскурсии диафрагмы с развитием гиповентиляции, а также способствуют возникновению аспирационного синдрома, который значительно усугубляет острую дыхательную недостаточность.
Адекватное послеоперационное обезболивание является важным элементом интенсивной терапии. Своевременное устранение боли, предупреждающее возникновение дыхательных осложнении, представляется самым радикальным направлением С.С. Шанин и С.А. Штанов (1987), используя для послеоперационного обезболивания метод злектроаналгезии, отметили при достижении достаточного болеутоляющего эффекта убольных, оперированных на органах брюшной полости, улучшение показателей дыхания и отсутствие отрицательного влияния на кровообращение. Продленная эпидуральная аналгезия местными анестетиками является методом эффективного послеоперационного обезболивания. Однако развитие тахифилаксии, требующее более частого введения анестетика, сопряжено с опасностью инфицирования эпидурального пространства. Весьма перспективными могут оказаться методы интратекального и эпидурального введения наркотических анальгетиков, дающих мощный и продолжительный болеутоляющий эффект.
Состояние кровообращения. Если легочные осложнения доминируют в послеоперационном периоде, то большинство сердечно-сосудистых осложнений наблюдается во время операции и общей анестезии. Их регистрируют у 76,3—87,5% больных с предоперационными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы [Hartung H.J. et al., 1984]. Существует зависимость развития таких осложнений от степени подготовки больных к операции.
В ближайшие часы после окончания сложных и продолжительных операций состояние гемодинамики характеризуется снижением производительности сердца в 62—86% наблюдений. Гиповолемическая форма гиподинамического состояния проявляется уменьшением минутного объема сердца, более выраженным, чем имеющийся дефицит ОЦК. Выраженная вазоконстрикция была причиной снижения перфузии тканей даже при нормоволемии. Повышение производительности сердечно-сосудистой системы вследствие послеоперационной гиперволемии наблюдалось у 8—29% больных. При такой перегрузке объемом регистрируются снижение периферической сосудистой резистентности, повышение эффективности работы сердца и, несмотря на объемную перегрузку при послеоперационной гипердинамии сердечно-сосудистой системы, отсутствуют признаки ослабления инотропной способности миокарда [Шалимов А.А. и др., 1977].
Сердечная недостаточность чаще развивается после реконструктивных операций на сердце и редко после внесердечных операций [Лебедева Р.Н., 1975]. В лечении и профилактике острой недостаточности кровообращения, обусловленной гиповолемией, одно из центральных мест занимает адекватная инфузионная терапия. При лечении сердечной недостаточности важную роль играет комплексная терапия с использованием сердечных гликозидов и негликозидных инотропных средств на фоне применения периферических вазодилататоров, а также препаратов, влияющих на метаболические процессы в миокарде [Мухарлямов Н. М., 1980]. Результаты специальных исследований, проведенных Р.Н. Лебедевой (1975), показали, что большинству больных, за исключением оперированных на сердце, нет необходимости профилактически назначать сердечные гликозиды до и после операции. При резко сниженных резервах кровообращения и дыхания после операций с высокой степенью риска целесообразно расширить показания к пролонгированной ИВЛ. У лиц пожилого возраста и больных с сопутствующей ИБС имеется риск развития периоперативного инфаркта миокарда [Моффит Е.А., Гаррис Л.К., 1985]. Послеоперационный инфаркт миокарда наиболее часто развивается в первые 2 сут послеоперационного периода и, как правило, протекает в безболевой форме, нередко с тяжелой сердечной декомпенсацией. Для предупреждения этого осложнения необходимы целенаправленная предоперационная подготовка, интраоперационный контроль ЭКГ, а также контроль состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ после операции.
При исследовании термогенеза и метаболизма после плановых операций на органах брюшной полости и таза [Carli F., Aber V., 1987] выявлена тенденция к росту центральной температуры тела (измеренной в наружном слуховом проходе), средней кожной температуры и потребления кислорода. Одним из частых осложнений непосредственного посленаркозного периода является синдром, для которого характерно возникновение мышечной дрожи, озноба. Эти явления наблюдаются у многих больных, могут носить выраженный характер и сопровождаться выраженными нарушениями гемодинамики и метаболизма. Наблюдаются артериальная гипертензия, тахикардия, увеличение минутного объема сердца с сопутствующим уменьшением органного кровотока и нарушением микроциркуляции. При возникновении дрожи на 200—400% увеличивается потребность в кислороде, резко возрастает расход энергетических ресурсов организма.
Предсуществовавшая патология сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пожилой возраст, послеоперационная боль и влияние перенесенной операции часто препятствуют достаточной активизации кровообращения и дыхания. Может развиться даже их декомпенсация. При гипотермии и мышечной дрожи, возникающих в непосредственном послеоперационном периоде, важен регулярный контроль температуры тела (кожной и ректальной) во время и после операции, особенно у пожилых лиц. В профилактике посленаркозной дрожи имеет значение плавное выведение из состояния общей анестезии в сочетании с мерами по согреванию. Из медикаментозных средств способностью купировать дрожь обладают ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад), магния сульфат и аминазин. Целесообразность использования двух последних препаратов весьма сомнительна в связи с возможностью потенцирования угнетающего эффекта анестетиков. Наиболее перспективно использование с целью предотвращения дрожи и психомоторного возбуждения метилфенидата гидрохлорида (риталин) [Лебанидзе Н.Г. и др., 1978; Pinto G. et al., 1985]. Этот препарат является производным пиперидина, структурно сходен с амфетамином, способствует высвобождению катехоламинов в ЦНС и увеличению продукции бета-эндорфинов. Метилфенидат оказывает пробуждающее и стимулирующее дыхание действие; вводится медленно внутривенно в дозе 0,15 мг/кг (максимальная доза 20 мг).
В заключение следует указать, что интенсивная терапия требует определенных условий. Должны быть использованы необходимые методы с учетом основных принципов и правил.
Интенсивную терапию тяжелобольных следует проводить непрерывно, с соблюдением преемственности лечения и при необходимости в течение суток вносить изменения с учетом состояния больного. Интенсивная терапия предполагает возможность непрерывного круглосуточного клинического и лабораторного экспресс-контроля состояния больных, находящихся в критическом состоянии. Для них необходимо создавать и поддерживать строгий санитарно-гигиенический режим, поскольку такие больные крайне подвержены гнойно-септическим осложнениям.
Интенсивную терапию должен проводить коллектив единомышленников с высоким уровнем профессиональной подготовки, обеспечивающий преемственность и непрерывность лечебного процесса. Подчеркивая роль хирурга в послеоперационной интенсивной терапии, J.V. Malovery (1984) утверждает, что хирургия, оторванная от послеоперационного ведения больных, должна быть осуждена как неэтичная. По его мнению, несмотря на создание современных центров и палат интенсивной терапии, хирург не может выключаться из процесса послеоперационного ведения больных, поскольку осложнения чаще всего связаны с состоянием больного до операции, адекватностью вмешательства и тактикой хирурга в ходе операции. Обсуждаемые положения нашли отражение в рекомендациях пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1983 г.) по проблеме «Роль хирурга в реанимации и интенсивной терапии». Считаем полезным привести два пункта из этих рекомендаций:
«Передачу больного от одного специалиста другому сопровождать информацией об особенностях и деталях выполненной операции и анестезии, характере развившихся осложнений или их угрозе. Состояние больного в момент передачи должно быть тщательно документировано, а действия специалистов согласованы. В сложных случаях следует прибегать к консилиумам с участием всех нужных специалистов...
Считать необходимым ежедневное посещение хирургом больного в отделении реанимации и интенсивной терапии. В случаях развития осложнений реаниматолог должен информировать хирурга, при необходимости — и в ночное время».
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоярцев Ф.Ф. Этапы развития хирургического обезболивания и концепции в анестезиологии // Анест. и реаниматол. 1977.— № 2.— С. 3—10.
Дарбинян Т.М., Суддасон Ч. Сравнительная оценка эффективности фракционного (болюсного) и непрерывного метода введения миорелаксантов при общей анестезии // Анест. и реаниматол.^ 1985.—№ 2.—С. 15—19.
Денлингер Дж. К. Длительный выход из анестезии и замедленное восстановление сознания // Осложнения при анестезии: Пер. с англ.— М., 1985.— Т. 1.—С. 357—373.
Драбкова Я. Миорелаксанты // Побочное действие лекарственных средств: Пер. с англ.— М., 1983.— С. 142—153.
Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической клинике.— Петрозаводск, 1981.—128 с.
Зильбер А.П. Клинико-физиологические аспекты трансфузионного поражения легких при крово-потере // Совместное совещание проблемной комиссии «Анестезиология и реаниматология» МЗ РСФСР и Пленум правления Всероссийского науч.-мед. об-ва анестезиологов и реанима-тологов, 6-й: Материалы.— Иркутск, 1984.— С. 59—60.
Зимон И.Н., Айзенштат И.Б. О переводе на самостоятельное дыхание в послеоперационный период//Мед. журн. Узбекистана.— 1980. -№ 12.— С. 3—6.
Лебанидзе Н. Г., Мещеряков А.В., Винницкий Л.И. и др. Нарушения терморегуляции во время анестезии и операции и их проявления в непосредственном посленаркозном периоде // Анест. и реаниматол.— 1978.—№ 3. С. 36—40.
Ленковский Ф.М., Кораев К.Н. Осложнения трансуретральных операций // Анест. и реаниматол.— 1985. № 4.— С. 69—74.
Моффит Е.А., Гаррис Л. К. Периоперативный инфаркт миокарда // Осложнение при анестезии: Пер. с англ. - М., 1985.—Т. 1. -С. 191 -215.
Мухарлямов Н. М. Современные подходы к лечению сердечной недостаточности // Бюл. Всесоюз. науч. кардиол. центра.— 1980.— Т. 3.— № 1.— С. 3—7.
Мышкин К. И. Послеоперационная болезнь (эндокринные аспекты).— Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1983.— 152 с.
Рекомендации Пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов по проблеме: «Роль хирурга в реанимации и интенсивной терапии» // Клин. хир. — 1983.— № 10.— С. 76—77.
Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л. М. Экстренная анестезиологиЯ.М.: Медицина, 1983.— 304 с.
Стоянов Е., Маринова М., Штырбова М. Сущность и динамика спонтанной декураризации при применении d-тубокурарина как мышечного релаксанта//Анест. и реаниматол.- 1981.— № 4.— С. 39—41.
Ткачева Г.А., Балаболкин М.И., Ларичева И. П. Радиоиммунохимические методы исследования: Справочник.— М.: Медицина, 1983.— 192 с.
Томас Е. Т., Добкин А.В. Побочные действия мышечных релаксантов // Ошибки и опасности в анестезиологической практике: Пер. с англ.— Киев, 1978. - С. 153-168.
Хапий X. X., Тяжелков В.П. Перидуральная аналгезия наркотическими анальгетиками (обзор) // Анест. и реаниматол.— 1985. — № 5. - С. 66—70.
Хартич В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание: Пер. с нем. М.: Медицина, 1982. 496 с.
Шанин С.С., Штанов С. А. Электроаналгезия после операций на органах брюшной полости // Вести, хир.-- 1987.—№ 8. С. 133 —135.
Carli F., Aber V. R. Thermogenesis after major elective surgical procedures // Brit. J. Surg.— 1987. – Vol. 74, N 11.—P. 1041 1045.
Dotiati F., Bevan D. R. Antagonism of phase 1 1 succinylcholine block of neostigmine // Anesth. Analg. 1985. Vol. 64, N 8. -P. 773 775.
Fritz K.-W.. Warnecke H., Rumpf K. D., Kichner E. Atemdepression durch postoperativen Fentanyl-rebound // Intensivmed. Prax 1983. Bd 6. S. 43 46.
Hartung H.J., Johann A., Osswald P.M., Lutz H. Haufigkeit intni- und postoperativer Herzkreuslauf- und Atmutigkomplikationen in Ahhangigkeit vom praoperativen Zustand des Patienten. Fjne prospektive Studie//Anaesthesist. 1984. Bd 33, N 9. S. 417 421.
NcCaughetj W, Graham J.L. The respiratory depression of epidural morphine // Anaesthesia. 1982 Vol. 37, N 10. P. 990 995.
Malovery J. V. Itinerant surgery: At home and the road // Ann. Surg. 1984. Vol 200, N 2. P. 115 116.
Pinto O., Basili P., Romanelli L. et al. L'impiego del metilfinidalo nella fase di risveglio dall' anesthesia per Toftalmochirurgia//Acta anaesth ital. — 1985. Vol. 36, N 3.— P. 473 482.
Schuh F.T. Hamodilution und Wirkungsdauer von Muskelrelaxantien//Anaesthesist 1981 — Bd 30, N 1. — S. 44—45.
Tr aynor C., Hall G. M. Endocrine and metabolic changes during surgery: Anaesthetic implications // Brit. J. Anaesth.- 1981.—Vol. 53, N 2.—P. 154 160.
Глава 21
