Первичный туалет новорожденного
Заранее перед родами подготавливается индивидуальный стерильный комплект для новорожденного: 3 стерильные пеленки, одеяло, катетеры для отсасывания слизи из верхних дыхательных путей и носа, пипетки и ватные шарики для профилактики гонобленнореи, 2 зажима Кохера (для пережатия пуповины), ножницы для рассечения пуповины, скобка Роговина (накладывается на остаток пуповины), палочки с ватой для обработки пуповины.
Этапы первичного туалета новорожденного:
· 1. Отсасывание слизи из ротоглотки проводится резиновой грушей или катетером в момент рождения головы.
· 2. Новорожденного принимают в стерильную подогретую пеленку и укладывают на одном горизонтальном уровне с матерью (чтобы не допустить трансфузии крови к плаценте или к ребенку).
· 3. Повторно проводят отсасывание слизи из ротоглотки.
· 4. Обработка пуповины. Проводится в 2 этапа. 1-й — в первые 10 с после рождения пуповину пережимают двумя зажимами Кохера: один накладывается на расстоянии 10 см от пупочного кольца, второй — на несколько сантиметров выше. Отрезок пуповины между зажимами обрабатывается 5 %-ным спиртовым раствором йода или 96-градусным спиртом, затем пересекается ножницами.
· 5. Ребенка показывают матери, объявляют пол и переносят на пеленальный столик с подогревом, покрытый стерильной пеленкой под лампу. 2-й этап обработки пуповины: пуповину протирают сначала спиртом, затем сухой салфеткой, туго отжимают между пальцами и на расстоянии 0,2–0,3 см от пупочного кольца накладывают скобку Роговина. Затем пуповину перерезают на расстоянии 1,5–2 см от скобки Роговина, после чего срез обрабатывают 5 %-ным спиртовым раствором йода или 5 %-ным раствором KMnO4.
· 6. Профилактика гонобленнореи проводится 30 %-ным раствором альбуцида (натрия сульфацила) дважды — сразу после родов и через 2 ч после родов (по 1 капле в оба глаза). Девочкам в половую щель закапывают по 1–2 капли 1–2 %-ного раствора серебра нитрата. Делается запись в истории болезни с указанием точного времени проведения профилактики.
· 7. Удаление первородной смазки. Осуществляется стерильной марлевой салфеткой, смоченной стерильным вазелиновым или растительным маслом из индивидуальных флаконов. Если ребенок загрязнен меконием или кровью, его нужно искупать под проточной водой.
· 8. Взвешивание производят на весах, покрытых индивидуальной стерильной пеленкой.
· 9. Измерение ребенка проводят на столе, к торцу которого прикрепляют сантиметровую ленту. К ней после измерения прикладывают полоску клеенки, которой измеряли ребенка.
а. Асфиксия новорожденного.
В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные. Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).
В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза.Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5%. Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных. По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную. В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной). В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую. Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар. Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. Умеренная асфиксия оценка на 1-й минуте: 4-7 баллов, 0-3: тяж асфиксия. 3 группы факторов риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной): I гр: - анемия беременных,- тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),- неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,- эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников). IIгр: переношенная беременность,длительные гестозы беременных, аномалии развития и прикрепления плаценты,многоплодная беременность,аномалии пуповины, угроза прерывания беременности,кровотечения, инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности. IIIгр.: заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода). Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются: кесарево сечение*тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,*преждевременные или запоздалые роды,* безводный промежуток более 12 часов,*стремительные и быстрые роды,*предлежание или преждевременная отслойка плаценты,*дискоординация родовой деятельности,* разрыв матки,*оперативное родоразрешение.*острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),*прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),* пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)* наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.
Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. Факторами в развитии вторичной асфиксии: остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких*симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)*респираторный дистресс-синдром*аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.
Патогенез: Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.
Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.
В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.
Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.
Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.
Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:
· в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
· В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.
Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:
§ со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,
§ со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,
§ со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,
§ со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,
§ со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,
§ со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,
§ со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,
§ со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.
Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.
Клиника:
Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.
При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.
При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.
На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).
Диагностика:
Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.
I. Антенатальная диагностика.
1. Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.
2. Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).
II. Интранатальная диагностика.
1. Мониторинг частоты сердечных сокращений плода.
2. Обнаружение мекония в околоплодных водах.
3. Определение рН и рО2 в крови, взятой из кожи головы плода.
4. Определение рН и рО2 в артериальной и венозной крови, взятой из сосудов пуповины плода.
III. Диагноз асфиксии новорожденного устанавливается на основании:
1. Величины оценки по шкале Апгар.
2. Показателей рН, рО2 и рСО2 крови, взятой из пупочной вены, а лучше артерии во время или сразу после проведения реанимационных мероприятий.
3. Величины дефицита оснований как величины тяжести метаболического ацидоза и степени компенсации, достигнутой в результате первичной реанимации.
IV. Необходимость оценки других систем организма:
1. Сердечно-сосудистая (ЭКГ, АД, ЧСС, рентгенография органов грудной клетки).
2. Мочевыделительная система (определить исходный уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови, СКФ, минутный или суточный диурез, относительную плотность мочи, антидиуретический гормон).
3. Печень (определение печеных ферментов, уровня билирубина и факторов свертывания крови).
4. Головной мозг (общий осмотр направленный на неврологический статус, нейросонография, энцефалография, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс).
5. Контроль за осмолярностью плазмы и уровнем электролитов, КОС, глюкозы в сыворотке крови.
Диагноз асфиксии формулируется следующим образом: Асфиксия новорожденного умеренной (тяжелой) степени.
Если в анамнезе, имеет место, наличие длительной антенатальной гипоксии плода и ребенок родился с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте 7 и ниже баллов, диагноз может быть сформулирован как: Асфиксия новорожденного умеренной (тяжелой) степени на фоне внутриматочной гипоксии плода.
Все дети, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, подлежат мониторному наблюдению. Выделяют клинический, лабораторный и аппаратный мониторинг.
Клинический мониторинг: контроль массы тела (2 раза в сутки); динамика неврологического и соматического статуса; учет объема жидкости (питание, инфузия) и состава (калораж, белки, углеводы, жиры); учет объема всех потерь жидкости; контроль диуреза; оценка симптома «белого пятна» при каждом осмотре.
Аппаратный мониторинг: регистрация ЧСС, АД, ЧД, ЦВД, сатурации.
Лабораторный мониторинг: клинический анализ крови Нt, Tr, ретикулоциты, цветной показатель; КОС и электролиты (К, Na, Mg, Ca); биохимический анализ крови (глюкоза, общий белок, СРБ, билирубин по фракциям, трансаминазы, креатинин, мочевина), клинический анализ мочи; осмолярность крови и мочи; коагулограмма (АПТВ, ПТИ, тромбиновое время, время кровотечения, фибриноген); посевы биологических секретов; обзорная рентгенограмма грудной клетки и брюшной полости; УЗИ головного мозга и органов брюшной полости; ЯМР.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с внутриутробными инфекциями, внутричерепной и спинальной родовой травмами, острой надпочечниковой недостаточностью, травмой паренхиматозных органов, диафрагмальной грыжей, врожденными пороками сердца, постгеморрагической анемией.
Лечение
Наиболее ответственным шагом к уменьшению тяжести последствий асфиксии является первичная реанимация в родильном зале. Стратегически важным при проведении первичной реанимации должно быть стремление достигнуть возможно большей оценки по шкале Апгар к 5-20-й минутам жизни. Это объясняется тем, что величина оценки по шкале Апгар на 5-й минуте оказывает существенное влияние на тяжесть состояния ребенка в постреанимационном периоде и вероятность развития неврологических последствий гипоксии.
Для возникновения метаболической катастрофы требуется время. Обычно оно ограничивается минутами или несколькими часами после рождения ребенка. Использование этого краткого промежутка времени, когда наступающие изменения в головном мозге носят обратимый характер, является залогом профилактики церебральных расстройств. Большое значение имеет своевременная и рациональная первичная реанимационная помощь, которая базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как А В С – реанимация, где:
А – airway – освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей.
B – breath – дыхание, обеспечение вентиляции – искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ).
C – cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.
Принцип А:
1) обеспечение правильного положения новорожденного (головной конец должен быть приспущен на 15 градусов, со слегка запрокинутой головой);
2) отсасывание содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях из трахеи (аспирация околоплодными водами);
3) проведение эндотрахеальной интубации и санации нижних отделов дыхательных путей.
Принцип В:
1) проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10-15 секунд после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);
2) использование струйного потока кислорода;
3) проведение вспомогательной или искусственной вентиляции легких (если необходимо) с помощью мешка Ambu, Penlon, Laerbal, Blue Cross и маски или мешка и эндотрахеальной трубки. Правильно подобранная маска закрывает рот, нос и край подбородка, но не закрывает глаза.
Принцип С:
1) непрямой массаж сердца;
2) введение медикаментов.
Для определения объема первичной реанимации новорожденных традиционно пользуются оценкой состояния ребенка по шкале Апгар. Наиболее информативным является определение параметров, составляющих «кардиореспираторный» компонент шкалы: число сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов.
При оценке: ЧСС – 2 балла, дыхание – 2 балла, цвет кожи – 1 балл – проведения реанимации не требуется.
При оценке: ЧСС – 2 балла, дыхание – 1 балл, цвет кожи – 1 балл – необходимо после тщательной санации верхних дыхательных путей проводить вспомогательную вентиляцию легких с помощью маски 40% кислородом 2-5 минут.
При оценке: ЧСС – 2(1) балла, дыхание – 1 балл, цвет кожи – 0 баллов – высока вероятность аспирационного синдрома, о чем будет свидетельствовать наличие в околоплодных водах или в ротоглотке мекониального содержимого. Необходимо провести контрольную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) под контролем прямой ларингоскопии, оценить характер содержимого в катетере. При отсутствии содержимого или скудном количестве аспирата можно проводить масочную вентиляцию. Наличие обильного количества околоплодных вод, крови, зеленое окрашивание содержимого требуют санации ТБД и решения вопроса интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа ТБД теплым физиологическим раствором 0,5 мл/кг и проведения ИВЛ. Кратность проведения лаважа легких определяется характером полученных промывных вод (без примеси мекония).
При оценке: ЧСС – 1(2) балла, дыхание – 0 баллов, цвет кожи – 0 баллов – необходима интубация трахеи, санация ТБД и взятие ребенка на ИВЛ.
Оценка ЧСС и тактика действия.
1. При ЧСС менее 80-100 ударов в 1 минуту – требуется проведение закрытого массажа сердца с проведением вентиляции легких. При увеличении ЧСС продолжить вентиляцию. Для сохранения адекватной циркуляции усилия при проведении закрытого массажа легких должны быть такими, чтобы ЧСС была 120 ударов в минуту. Соотношение вентиляции и непрямого массажа 1:3.
2. В случае отсутствия эффекта в течение 10 секунд на фоне проводимых реанимационных мероприятий или при ЧСС 80-60 ударов в 1 минуту и подачи 100% кислорода, непрямой массаж сердца и вентиляция должны быть продолжены. В этой ситуации показаны:
1) интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких,
2) введение медикаментов через эндотрахеальную трубку: 0,01% раствора адреналина 0,1-0,3 мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина развести в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% растворе глюкозы), либо через пупочный катетер: 0,01% раствора адреналина или атропина (ликвидирует синусовую брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При достижении ЧСС более 80 ударов в минуту закрытый массаж сердца прекращается. Вентиляцию продолжают до тех пор, пока ЧСС не достигнет 100 ударов в минуту и у новорожденного не появится самостоятельное дыхание.
Если ЧСС остается менее 100 ударов в минуту: 1) повторить введение адреналина, при необходимости это можно делать каждые 5 минут, но не более 3 введений; 2) необходимо ввести препараты восполняющие ОЦК если есть признаки гиповолемии (бледность кожных покровов на фоне ингаляции 100% кислорода, слабый пульс при хорошем сердечном ритме, артериальная гипотония, мышечная гипотония, симптом «белого пятна» 3 сек и более, падение ЦВД, отсутствие эффекта от проводимых реанимационных мероприятий) или острой кровопотери. Дозировка выбранного препарата (5% альбумин, 5% раствор глюкозы, 0,9% физиологический раствор, 6% инфукол) составляет 10-15 мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 минут. При отсутствии эффекта - введение преднизолона 1-2 мг/кг или гидрокортизона 5-10 мг/кг.
Показанием к введению бикарбоната является подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < -7,0; ВЕ > - 12), а также отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, введения адреналина и восполнения ОЦК. Внутривенно вводят 4% раствор бикарбоната натрия 2-4 мл/кг в течение 2 минут в 2-х кратном разведении на 0,9% физиологическом растворе или 5% глюкозе.
При проведении первичной реанимации, если возникает необходимость введения лекарственных препаратов, следует их вводить на физиологическом растворе, т.к. у младенцев, родившихся в асфиксии, имеется гипергликемия и лактат ацидоз. Реанимационные мероприятия проводятся с обязательным соблюдением температурного режима в реанимационной комнате (26-28°С), и контроля температуры тела ребенка (не менее 36,4 до 37,0°С).
Реанимационные мероприятия в родзале прекращаются, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проводимых адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.
Оценка по шкале Апгар («кардиореспираторного» компонента шкалы): 2 2 0; 2 1 0; 1 1 0 – зачастую может быть обусловлена наличием у ребенка ВПС, атрезией пищевода, врожденной пневмонией, аспирационным синдромом.
Быстрая и эффективная первичная реанимационная помощь новорожденному при асфиксии может быть оказана только при наличии готового оборудования и хорошо обученного, опытного персонала владеющего навыками проведения ИВЛ с помощью маски и современной аппаратуры, эндотрахеальной интубации, непрямого массажа сердца.
Основные группы препаратов, используемых в остром постгипоксическом (постреанимационном) периоде следующие: антигипоксанты и противосудорожные препараты (20% раствор ГОМКа 50-100мг/кг; 0,5% раствор седуксена 0,2-0,4мг/кг, фенобарбитал 5-20мг/кг/сут.), антиоксиданты (5,10% масляный раствор витамина Е 0,2мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно; аевит 0,1мл/кг; 0,25% раствор цитохрома С или цито-мака 1 мл/кг); корригирующие метаболические расстройства (4% раствор бикарбоната натрия из расчета = ВЕ больного х m(кг) х 0,5 вводить в/венно болюсно в 2-х кратном разведении 0,9% физиологическим раствором). Для восстановления центральной и периферической гемодинамики прибегают к титрованию 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина 1-10 мкг/кг/мин – воздействие на SYMBOL 97 f "Symbol" s 15, β – рецепторы; добутамина, добутрекса 2-10 мкг/кг/мин – на β – рецепторы). С целью купирования отека головного мозга назначают мочегонные препараты - салуретики (1% раствор лазикса 1-2мг/кг, верошпирон 2-4 мг/кг/сут). Учитывая изменения со стороны системы гемостаза и высокий риск развития геморрагических расстройств необходимо назначение гемостатических препаратов (викасол, конакион 1-2 мг/кг; ангиопротекторы – 12,5% раствор дицинона, этамзилата 10-15 мг/кг; свежезамороженная плазма 10-15 мл/кг). Для нормализации процессов нейрометаболизма и кровообращения в ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают ноотропные препараты с седативным эффектом (фенибут, пантогам до 100 мг/сут в 2 приема) или стимулирующим компонентом (пирацетам 50-100 мг/кг/сут, пикамилон 1,5-2.0 мг/кг/сут в 2 приема, аминалон по 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг/сут.); препараты улучшающие мозговое кровообращение (трентал, кавинтон, винпоцетин 1 мг/кг при отсутствии кровоизлияний, тонакан 1 кап./кг 2 раза в сутки);
Кроме того, показано проведение оксигенотерапии различными методами (назальные катетеры, маска, кислородная палатка, СДППД, ИВЛ). При этом необходимо: 1) устранить гипоксемию и избегать возникновения гипероксии, способствующей развитию БЛД и ретинопатии; 2) устранить гиперкарбию, т.к. повышение СО2 в крови ведет к развитию ацидоза, вазодилятации мозговых сосудов и возникновению геморрагий; 3) не допускать гипокарбии, которая сопровождается снижением тока крови в церебральных сосудах, способствуя возникновению ишемических очагов в мозговой ткани.
Плановую инфузионную терапию при ее необходимости, оптимально начинать через 40-50 мин. после рождения Обычный объем инфузионной терапии (см. приложение) в первые сутки составляет 60-80 мл/кг (у глубоко недоношенных может быть увеличен до 100-200 мл/кг). При сердечной недостаточности объем инфузии должен быть сокращен до 50 мл/кг. Со 2-х суток жизни проводят коррекцию кальция и натрия, с 3-х - калия, а также коррекцию магния (см. приложение).
Основными показаниями к проведению инфузионной терапии являются: коррекция (нормализация) метаболических, электролитных нарушений; поддержание углеводного обмена; дезинтоксикация; нормализация периферической и/или центральной гемодинамики; парентеральное питание; заместительная терапия.
Б. Родовые травмы
Термин «родовая травма» характеризует вид патологии, объединяющий нарушения целостности (и как следствие - расстройство функции) органов и тканей ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах часто сопутствуют родовым травмам, но могут являться одним из патогенетических звеньев их возникновения.
Истинную частоту родовых травм определить трудно, но по данным статистики в настоящее время она составляет от 2 до 7%. Как причина гибели плода она не превышает 3,2%, а как причина смерти в раннем неонатальном периоде составляет 2,5%.
Родовая травма – гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма. Примерами чисто акушерских травм являются переломы костей черепа, конечностей, ключиц.
Основными причинами и факторами риска родовых повреждений у новорожденных являются:
Ø аномалии положения плода в родах;
Ø крупная масса тела плода;
Ø ригидность родовых путей;
Ø затяжные или стремительные, быстрые роды;
Ø переношенность;
Ø оказание акушерских пособий в родах;
Ø оперативное родоразрешение;
Ø несоответствие размеров плода размерам таза роженицы.
Ø продолжительная внутриутробная гипоксия, которая увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.
Выше приведенные причины являются ведущими в происхождении родовой травмы.
Патогенетически имеют значение два основных звена, приводящие к возникновению родовой травмы: механическое воздействие на плод, возникающее во время прохождения его через родовые пути, либо при наложении акушерских щипцов, вакуум–экстрактора и/или расстройство кровообращения общего и местного характера.
Классифицируется родовая травма по уровню повреждения:
- нервной системы (внутричерепная родовая травма - ВЧРТ, спинальная, периферической нервной системы),
- мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома, подапоневротическое кровоизлияние, адипонекроз, петехии, экхимозы, кровоизлияния в грудино-ключично-сосцевидную мышцу, врожденная мышечная кривошея и т.д.),
- костной системы,
- внутренних органов.
Повреждение мягких тканей
Кефалогематома – наружное кровоизлияние под надкостницу (субпериостальное) какой-либо кости свода черепа и относится к чисто механическим повреждениям. Частота составляет более 2,5%. Клинически кефалогематома четко может проявиться через несколько часов после родов. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, но иногда могут быть петехии. Опухоль в начале имеет упругую консистенцию, ограничена пределами только одной кости, не пульсирует, безболезненна, при осторожной пальпации может отмечаться флюктуация. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться в размерах, со 2-3-й недели жизни ее размеры уменьшаются. Серьезными осложнениями кефалогематомы могут явиться: ее нагноение, истончение или деформация костной пластинки, гипербилирубинемия. Кефалогематома часто сочетается с трещинами или переломами костей черепа. При размерах 6 см и более показана рентгенография черепа для исключения его трещин и переломов. Длительность разрешения кефалогематомы может составлять от 1 до 2 месяцев.
Лечебная тактика включает назначение витамина К с однократным введением 1 мг/кг. В случае больших размеров кефалогематом на 6-7 день жизни проводят их пункцию, удаляя содержимое.
Подапоневротическое кровоизлияние (скопление крови под скальпом) - внешне похоже на кефалогематому. Возникает вследствие повреждения подкожных вен при наложении акушерских щипцов. При размере 1 см в нем может содержаться около 200 и более мл крови, что может обусловить развитие острого анемического синдрома с гиповолемическим шоком, гипербилирубинемию. Подапоневротическое кровоизлияние часто инфицируется. При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни. Кровоизлияние резорбируется через 2-3 недели.
Родовая опухоль развивается на предлежащей части плода – голове, лице, ягодицах, конечностях или на месте наложения вакуум-экстрактора, либо акушерских щипцов. Давление на предлежащую часть плода меньше, поэтому в ней развивается венозное полнокровие, отек и мелкие кровоизлияния в подкожной клетчатке и апоневрозе. Родовая опухоль не имеет четких границ, может распространяться за пределы нескольких костей черепа, флюктуация при пальпации отсутствует, исчезает самостоятельно через 1-2 суток после рождения и лечения не требует.
Адипонекроз – очаговый асептический некроз подкожно-жировой клетчатки, возникающий на месте сдавления рукой акушера или неонатолога. Клинически это отграниченные плотные узлы, инфильтраты диаметром 1-5 см в области ягодиц, спины, плеч, конечностей. Кожа в области адипозы цианотична или не изменена. Исчезает самостоятельно и лечения не требует.
