Образование мочеполовых и кишечно-половых свищей после родов связано с неправильным ведением последних, особенно, при узком тазе. Свищи не опасны для жизни женщины, но являются тяжелым увечьем и делают ее инвалидом. Свищи образуются вследствие длительного стояния головки плода в одной плоскости (более 2 часов), в результате чего происходит нарушение кровообращения в окружающих тканях с последующим их некрозом. Образование свищей происходит на 6-7 день после родов, т.е. после выписки из родильного дома. Кроме того, свищи могут образоваться при заживлении зашитых травм промежности вторичным натяжением, при ранении мочевого пузыря и кишечника во время чревосечения.
Основное клиническое проявление свищей - это либо выделение мочи через влагалище вне акта мочеиспускания, либо выделение газов и жидкого кала, сопровождающиеся всегда местной воспалительной реакцией во влагалище.
Диагностируют мочеполовые свищи путем осмотра влагалища и шейки матки с помощью зеркал и цистоскопии, кишечно-половые - также при осмотре влагалища с помощью зеркал, пальцевого ректального исследования и при ректоскопии и ирригоскопии.
Мелкие влагалищно-прямокишечные свищи могут закрыться сами при соблюдении соответствующей диеты и гигиены. При не закрывшихся мочеполовых и кишечно-половых свищах необходимы пластические операции, которые являются довольно сложными и могут быть выполнены не ранее чем через 4-6 месяцев после родов.
ТЕМА № 23
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ МЕЖДУ МАТЕРЬЮ И ПЛОДОМ (на примере Rh-сенсибилизации и Rh-конфликта
Изоиммунизацией называют образование у матери антител (АТ) в ответ на попадание в ее кровяное русло плодовых эритроцитарных антигенов (АГ), наследуемых плодом от отца, или чужеродных АГ при гемотрансфузии. Степень иммунизации зависит от силы АГ и количества образовавшихся АТ.
Гемолитическая болезнь плода (ГБП) состояние плода, вызванное гемолизом эритроцитов, характеризующееся анемией, желтухой и увеличением числа бластных форм эритроцитов в кровяном русле. Водянка плода - крайняя степень ГБП.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Эритроциты, с чужеродными АГ на своей поверхности, попадают в кровоток матер при предыдущей беременности и родах (обычно в III периоде родов) или, что бывает гораздо реже, при данной беременности. Фактором, способствующим такому переходу, считают оперативные акушерские манипуляции во время беременности. Результатом такого плодово-материнского кровотечения может стать изоиммунизация у матери. Трансплацентарный переход образующихся АТ в кровяное русло плода приводит к гемолизу эритроцитов плода, что, в свою очередь, приводит к анемии и гипербилирубинемии. Гибербилирубинемия не оказывает значительного влияния на состояние плода, так как, печень матери берет на себя функцию обезвреживания образующегося билирубина. Гипербилирубинемия становится актуальной проблемой только после родов, чего нельзя сказать про анемию. Влияние анемии на состояние плода обусловлено тканевой гипоксией и сердечной недостаточностью. По данным вскрытий детей, умерших от ГБП и ГБН, наблюдали характерную водянку с вздутием живота и выраженным подкожным отеком. Всегда отмечалась выраженная анемия с преобладанием незрелых форм эритроцитов. При вскрытии обнаруживали асцит, чрезмерно увеличенные печень и селезенку; их нижние полюсы могли достигать гребня подвздошной кости. В обоих органах отмечали выраженный экстрамедуллярный эритропоэз, большое количество эритробластов. Все это приводит к нарушению нормальной анатомии. Полости сердца обычно расширены и его мышечная стенка гипертрофирована. Вдоль коронарных сосудов сердца можно обнаружить очаги эритропоэза. Часто выявляется гидроторакс. В легких обнаруживают полнокровие и большое число эритробластов. В почках может быть выраженный эритропоэз, но они обычно нормальных размеров. В косном мозге отмечают полицитемию. Характерный вид и у плаценты: выраженный отек, увеличение размеров. Вес ее часто достигает 50 % от массы плода. Плацента и оболочки в большей или меньшей степени окрашены в желтый цвет из-за желчных пигментов, выделяемых почками плода. В ворсинах хориона - отек, стромальная гиперплазия, увеличение числа капилляров.
Несмотря на хорошо описанную картину патологических изменений, хронология процесса не совсем ясна. Сначала считали, что водянка - это следствие сердечной недостаточности, развившейся на фоне тяжелой анемии и гиперволемии плода, но сейчас стало известно, что у живорожденных детей с водянкой не отмечено ни значительной желудочковой недостаточности, ни гиперволемии. Более свежая точка зрения состоит в том, что асцит у плода - это результат гипертензии в портальной и пупочной венах из-за увеличения и анатомических изменений печени. Вследствие эритропоэза в печеночной ткани одновременно развивается гипопротеинемия плода, как результат печеночной недостаточности и неспособности отечной плаценты обеспечивать нормальный перенос аминокислот и пептидов. Это, в свою очередь, ведет к нарастанию асцита и последующему генерализованному отеку. С разработкой методики кордоцентеза стало возможным пролить свет на некоторые особенности патофизиологии водянки. Действительно, у пораженных плодов часто обнаруживают гипопротеинемию и гипоальбуминемию, а у плодов с водянкой это - обязательная находка. Эти данные доказывают, что гипопротеинемия играет главную роль в генезе водянки плода. Выявлено, что водянка не развивается до тех пор, пока уровень Hb у плода не снижается менее 40 г/л. Средний уровень Ht при водянке составляет 10,2.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Анти-D (Rh) иммунизация наиболее частая причина ГБП. Частота встречаемости Rh(-) индивидуумов среди белого населения Европы и Америки составляет в среднем 15%, среди африканцев - 5-8%, среди американских индейцев менее 3%, у латиноамериканцев - 5-10%. Особо следует отметить народность басков, среди которых частота Rh(-) индивидуумов превышает 30%. У монголоидов Rh(-) кровь практически не встречают. Частота Rh(-) индивидуумов у индоевропейцев равна 2%. Вероятность рождения у Rh(-) женщины Rh(+) ребенка от Rh(+) мужа составляет 70%. У женщин белой расы вероятности несовместимости в браке по D-АГ составляет 10%, а у женщин негроидной расы - 5%. Вероятность изоиммунизации у D(-) женщин после беременности D(+) плодом составляет менее 20%.
Благодаря широкому применению D Igа в целях профилактики, частота D-сенсибилизации значительно снизилась по сравнению с недалеким прошлым. Сегодня на первое место в роли этиологического фактора изоиммунизации и гемолитической болезни новорожденного (ГБН) вышли другие эритроцитарные АГ (см. таблицу).
АНТИТЕЛА, СПОСОБНЫЕ ВЫЗВАТЬ ГЕМОЛОТИЧЕСКУЮ БОЛЕЗНЬ*
| Система | АГ, вызывающие ГБ | Степень ГБ |
| CDE | D, c, E C, e | От легкой до выраженной От легкой до умеренной |
| Lewis | Доказанных случаев ГБН нет | |
| I | Доказанных случаев ГБН нет | |
| Kell | K K | От легкой до тяжелой с водянкой плода От легкой до тяжелой |
| Duffy | Fya Fyb | От легкой до тяжелой с водянкой плода Не ведет к ГБН |
| Kidd | Jka, Jkb | От легкой до тяжелой |
| MNSs | M, S, s N | От легкой до тяжелой Легкая |
| Lutheran | Lua, Lub | Легкая |
| Diego | Dia, Dib | От легкой до тяжелой |
| Xg | Xga | Легкая |
| P | PP1Pk (Tja) | От легкой до тяжелой |
| Public | Yta Ytb, Lan, Ge, Jra Ena Coa | От умеренной до тяжелой Легкая Умеренная Тяжелая |
| Private | Coa-b, Batty, Becker, Berrens, Evans, Gonzales, Hunt, Jobbins, Rm, Ven, Wrightb Heibel, Radin, Zd Good, Wrighta | Легкая Умеренная Тяжелая |
* Из технического бюллетеня № 148, 1990, “Ведение изоиммунизации при беременности”
Американского общества акушеров и гинекологов.
В системе CDE (Rh) антигенов АГ-Е занимает, после АГ-D, первое место по способности вызывать ГБП. Наиболее часто обнаруживаемые АТ, не считая АТ-D, - это АТ против АГ системы Lewis. Эти АТ относят к холодовым агглютининам, преимущественно из группы IgM. Их экспрессия на фетальных эритроцитах выражена незначительно, поэтому они не вызывают ГБП.
АТ к Kell -АГ образуются в ответ на трансфузию Kell(-) пациентке Kell(+) крови. АТ-Kell могут быть причиной выраженной ГБП. Около 90 % населения планеты - Kell(-), поэтому вероятность ГБП невысока. К более редким АГ, способным вызвать изоиммунизацию и ГБП относят АГ Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran, Diego, Xg, Public и Private. Атипичные АТ обнаруживают приблизительно у 2 % женщин при скрининговом обследовании. Только незначительная часть из этих АТ может стать причиной ГБП.
В 20-25 % всех случаев беременности имеет место несовместимость матери и плода по системе АВО (60 % всех случаев ГБН). Только в 1 % всех случаев ГБН требуется заменное переливание крови. Обычно в первые 24 часа после родов у новорожденных - умеренная анемия и легкая или умеренная степень гипербилирубинемии. Несовместимость по системе АВО чаще всего отмечают при сочетании О(I) группы крови матери и А(II) или B(III) группы крови новорожденного. Ситуация может повторяться при последующих беременностях.
ЭТИОЛОГИЯ
Изоиммунизация развивается в ответ на плодово-материнское кровотечение, при котором в кровяное русло матери попадает достаточное количество фетальных эритроцитов, или в ответ на переливание крови, несовместимой по данному АГ. Вероятность изоиммунизации прямо пропорциональна количеству несовместимой крови, попавшей в кровяное русло матери. Необходимым минимальным количеством крови, способным вызвать D-изоиммунизацию, считают 0,1 мл.
