Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

Нормализация гемодинамики.

Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

ТЕМА № 17

УЗКИЙ ТАЗ

Понятие узкого таза включает в себя анатомически и клинически узкий таз. К анатомически узким тазам относятся такие, у которых один или несколько наружных размеров уменьшены на 1,5-2 см. Клинически узким тазом называют все случаи несоответствия между головкой плода и тазом матери независимо от его размера.

Женский таз имеет особенности строения и отличается от мужского не только толщиной костей, но и его формой. В костном тазу различают "большой" и "малый" таз, четыре плоскости: вход, широкий и узкой части полости малого таза, выход, проводную ось таза.

ЭТИОЛОГИЯ

Возможными причинами формирования анатомически узкого таза являются: нерациональное питание, частые острые и хронические заболевания в детстве и пубертатном возрасте, перенесенный рахит и заболевания позвоночника и суставов, травмы костей и сочленений таза, чрезмерные нагрузки и эмоциональные перегрузки в пре- и пубертатном возрасте и др. Частота узкого таза колеблется от 1% до 7,7%, что объясняют отсутствием единой классификации узкого таза и разными диагностическими возможностями. В последние десятилетие в нашей стране анатомически узкий таз встречается примерно в 3,5% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время для практических целей используют следующие классификации. Классификация узкого таза по форме и степени сужения. По форме таза: редко встречающиеся формы (косопоставленный, остеомалятический, кососуженный таз и др.) и часто встречающиеся формы (поперечносуженный, общеравномерносуженный и плоские тазы). Классификация, основанная на определении величины истинной конъюгаты (ИК), т.е. на степени сужения таза, является основной.

Классификация Литцмана предусматривает четыре степени сужения (I – до 9 см, II – до 7,5 см, III – до 5,5 см, IV – менее 5,5 см).

Классификация Крассовского – три степени сужения (I – от 11 см до 9,5 см, II - менее 9,5 до 6,5 см, III – менее 6,5 см). С практической точки зрения предпочтение следует отдать последней классификации.

За рубежом широко используют классификацию Колдуэлла и Молой, основанную на данных рентгенологического исследования. В данной классификации выделены 4 основные формы таза: гинекоидный, андроидный, антропоидный и платипеллоидный и 14 "смешанных" форм (по форме переднего и заднего сегмента малого таза). Кроме формы учитывают размеры таза, по которым тазы подразделяют на малые, большие и средние. Среди узких тазов, в настоящее время, наиболее часто встречается поперечносуженный таз, на втором месте – простой плоский таз, реже встречаются общеравномерносуженный и плоскорахитические тазы. В современных условиях преобладают "стертые" формы узкого таза, т.е. первой и реже второй степени сужения.

ДИАГНОСТИКА

Традиционные способы диагностики анатомических изменений костного таза включают в себя тщательный сбор анамнеза и традиционные измерения (антропометрию, определение индекса Соловьева, измерение ромба Михаэлиса, наружное и внутреннее акушерское исследование) и дают представление о форме и степени сужения таза, дополнительные методы исследования: УЗИ и рентгенопельвиометрия, позволяют определить истинные размеры малого таза с ошибкой в 2 мм. Для определения предполагаемой массы плода используют формулы Ланковица, Жорданиа, Джонсона, данные УЗ биометрии плода. Для вычисления истинной конъюгаты используют 4 способа:

по диагональной конъюгате;

по наружной конъюгате;

по вертикальному размеру ромба Михаэлиса;

по размеру Франка.

Диагностику узкого таза проводят в женской консультации, уточнение диагноза - в стационаре, с этой целью беременную госпитализируют за 2 недели до срока родов.

Наиболее часто встречающаяся форма узкого таза - поперечносуженный таз классифицируют по поперечному размеру входа малого таза (по Р.И. Калгановой) на 3 степени сужения: от 12,4 до11,5 см - I степень; от 11,4 до 10,5 см - II степень сужения; менее 10,5 см – III степень сужения.

ПРИМЕРНЫЕ НАРУЖНЫЕ РАЗМЕРЫ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ФОРМ УЗКОГО ТАЗА (см)

Форма таза	Distantia spinarum	Distantia cristarum	Distantia trochanterica	Conjucata externa	Conjugata diagonalis
Поперечносуженный
Простой плоский
Равномерносуженный
Плоскорахитический

 

Особенности строения узкого таза определяют особенности биомеханизма родов для каждой формы таза, особенности вставления головки (асинклитическое вставление головки, высокое прямое стояние и низкое поперечное стояние стреловидного шва). Так, для поперечносуженного таза характерно асинклитическое вставление головки в один из косых размеров плоскости входа малого таза, а при увеличенных прямых размерах таза головка вставляется стреловидным швом в прямой размер входа в малый таз, что называют высоким прямым стоянием стреловидного шва. Далее головка сгибается и проходит все плоскости таза без ротации и рождается в переднем виде затылочного предлежания. Для простого плоского таза или таза Девентера характерны следующие особенности биомеханизма родов: длительное стояние головки стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза в состоянии умеренного разгибания, стреловидный шов может располагаться асинклитически. Чаще наблюдается передний асинклитизм (Негеле), реже – задний (Лицмана). В полости малого таза из-за уменьшенных прямых размеров его плоскостей ротация головки не происходит и возникает низкое поперечное стояние стреловидного шва. При общеравномерносуженном тазе происходит сильное сгибание головки плода (асинклитизм Редерера), что является особенностью биомеханизма родов для данной формы узкого таза. При плоскорахитическом тазе отмечают длительное стояние головки стреловидным швом в поперечном размере входа малого таза и вставление в состоянии умеренного разгибания и асинклитизма.

ТЕЧЕНИЕ РОДОВ

Течение родов при узком тазе может осложняться несвоевременным излитием околоплодных вод, выпадением пуповины и мелких частей плода, клиническим несоответствием головки плода и таза матери (клинически или функционально узкий таз), затяжным течением родов, внутриутробной гипоксией и травмой плода, инфекцией и т.д. Рациональное ведение родов при узком тазе до сих пор относят к наиболее трудным разделам акушерства. Тактика ведения родов при узком тазе зависит от степени сужения, формы таза, предполагаемой массы плода, сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии. Принцип ведения родов при узком тазе - активновыжидательный: под кардиомониторным наблюдением за состоянием плода и сократительной деятельностью матки, с функциональной оценкой таза, с адекватным поэтапным обезболиванием, применением спазмолитических средств, профилактикой гипоксии плода, введением цервипроста, препидил-геля в цервикальный канал при отсутствии готовности родовых путей к родам. При анатомическом сужении таза 2 степени и более, а также при сочетании 1 степени сужения таза и крупных размеров плода, тазового предлежания плода, гидроцефалии и др. патологии беременной производят кесарево сечение в плановом порядке. Акушерские щипцы при узком тазе считают травматичным способом родоразрешения как для матери, так и для плода.

Анатомически узкий таз является основной причиной возникновения в родах клинически, или функционально, узкого таза. Клинически узким тазом называют все случаи несоответствия между головкой плода и тазом матери, независимо от его размеров. Причинами его возникновения могут быть анатомически узкий таз, крупный плод, разгибательные вставления головки плода, переношенная беременность, гидроцефалия у плода, опухоли и пороки развития плода, таза матери, опухоли матки и т.д. Признаки клинически узкого таза возможно диагностировать при открытии шейки матки более 7-8 см, отсутствии плодного пузыря, опорожненном мочевом пузыре и нормальной сократительной деятельности матки. Функциональная оценка таза включает в себя признак Вастена и Цангемейстера, длительность стояния головки плода в одной плоскости, высоту стояния контракционного кольца, симптомы прижатия мочевого пузыря, состояние шейки матки (наличие отека, который может распространяться на влагалище и наружные половые органы), конфигурацию головки и размеры родовой опухоли. Для клинически узкого таза характерна непроизвольная потужная деятельность и появление симптомов угрожающего разрыва матки. Клиническая картина родов зависит от степени несоответствия и наличия осложнений. Кесарево сечение производят при выявлении признаков клинически узкого таза и угрожающего разрыва матки.

Профилактические мероприятия включают в себя своевременное распознавание аномалий костного таза, крупного плода, особенностей вставления головки и аномалий родовой деятельности, своевременную дородовую госпитализацию для выбора способа родоразрешения и подготовки к родам.

ТЕМА № 18

РАЗГИБАТЕЛЬНЫЕ ПРЕДЛЕЖАНИЯ И ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ
АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ
НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ

ЭТИОЛОГИЯ

Общими для всех степеней разгибания являются следующие причины: недостаточность нижнего сегмента матки, узкий таз, особенно плоский, многоводие, многоплодие, раннее излитие вод, кифоз позвоночника матери, недостаточность передней брюшной стенки (дряблый и отвислый живот) и тазового дна, подслизистые миомы матки, предлежания плаценты, очень большая или наоборот, очень маленькая головка плода, опухоли в области шеи плода, потеря плодом обычной своей упругости (мертвый плод) и др. Все степени разгибания головки плода встречаются преимущественно у повторнородящих.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают три степени разгибания головки.

При первой степени разгибания, называемом также переднеголовным предлежанием, головка проходит через родовой канал таким образом, что ведущей точкой является область большого родничка.

Вторая степень разгибания или лобное предлежание, характеризуется более значительным разгибанием головки. Последняя проходит через родовой канал со лбом (ведущая точка – лоб), опущенным ниже остальных частей головки.

При третьей степени разгибания создается лицевое предлежание. При этом головка разогнута так резко, что ведущей точкой становится подбородок плода.

Между этими тремя основными степенями разгибания головки существуют промежуточные, переходные, состояния.

О разгибательном предлежании можно говорить в тех случаях, когда головка стоит в разогнутом состоянии над входом в таз или находится во входе только малым сегментом и еще не фиксирована. При разгибательном вставлении головка находится в разогнутом состоянии во входе или в более глубоких отделах таза большим сегментом.

БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ

Общие особенности биомеханизма родов при разгибательных предлежаниях головки по сравнению со сгибательными характеризуются двумя главными отличительными чертами: во-первых, при затылочном предлежании (сгибательный тип) биомеханизм родов начинается со сгибания головки и заканчивается в выходе таза разгибанием; при разгибательных же предлежаниях, наоборот, биомеханизм родов начинается с разгибания головки и заканчивается в выходе таза сгибанием; во-вторых, при сгибательном типе вставления (затылочное предлежание) внутренний поворот головки совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, плод, как правило, находится в переднем виде и, как исключение, - в заднем; при разгибательном же типе вставления головки поворот совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, как правило, находится в заднем виде и как редкое исключение - в переднем.