Функции крови.
1. Транспортная, циркулирующая по сосудам, определяет ряд других функций.
2. Дыхательная, приносит к клеткам, тканям и органам кислород и уносит углекислый газ.
3. Трофическая, приносит к клеткам, тканям и органам питательные вещества.
4. Экскреторная, уносит от клеток и тканей шлаки.
5. Терморегуляторная, она охлаждает энергоемкие органы и согревает органы, теряющие тепло.
6. Обеспечивает стабильность ряда констант гомеостаза (рН, осмотическое давление и др.)
7. Обеспечивает водно-солевой обмен между кровью и тканями.
8. Защитная, являясь важнейшим фактором иммунитета (клеточного, гуморального).
9. Обеспечивает гуморальную регуляцию, кровь переносит гормоны и другие физиологически активные вещества от клеток, где они образуются, к другим клеткам.
Средства, стимулирующие эритропоэз
Применяются при анемиях. Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей. Существуют различные классификации анемий. Наиболее удобной является классификация по цветовому показателю, в зависимости от чего анемии делятся на гипохромные (железодефицитные) и гиперхромные (связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты).
Средства, применяемые при гипохромной анемии
Роль железа для организма. Оно необходимо для гемопоэза, т.е. для синтеза гемоглобина, миоглобина и ряда тканевых ферментов, катализирующих процессы клеточного дыхания. В организме взрослого человека находится 2-5 гр. железа, в организме ребенка 60-70 мг/кг. Из сопоставления приведенных цифр вытекает, что при потере до 1/3 общего количества крови нормальное содержание гемоглобина может быть восстановлено за счет физиологических резервов железа.
Всасывание железа происходит в тонком кишечнике только в ионизированном виде. Молекулярное железо переходит в ионизированное под влиянием соляной кислоты, лучше всасывается двухвалентное железо (закисное), чем трехвалентное (окисное). Аскорбиновая кислота восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное. В слизистой оболочке кишечника есть белок апоферритин, который связывает железо, превращаясь в ферритин, в виде которого железо всасывается в кровь. В крови имеется белок трансферин, который снимает железо с ферритина, превращаясь в ферротрансферин, в виде которого оно доносится до тканей, где вновь освобождается.
В костном мозге оно включается в синтез гемоглобина. В депо имеется белок апоферитин, который снимает железо с ферротрансферина и превращается в ферритин, в виде чего и хранится здесь. Всасывание железа зависит от его количества в желудочно-кишечном тракте и поэтому, хотя и суточная потребность в железе у женщин 10-15 мг, а у мужчин 5 мг, его назначают до 3-5г в сутки, а также всасывание железа зависит от его количества в депо, чем там меньше железа, тем оно всасывается интенсивней, т.к. в депо есть свободный апоферритин следовательно, есть механизмы, которые регулируют всасывание железа.
При несоответствии поступления железа в организм и его потребностью развивается дефицит железа.
Причины дефицита железа:
I. Экзогенная, т.е. алиментарная причина, когда мало железа в пище, в связи с этим у маленьких детей часто встречается железодефицитная анемия, т.к. в их пище мало мяса, где содержится много железа.
II. Эндогенная причина. 1. Нарушение всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. а) заболевания желудка с гипохлоргидрией; б) резекция желудка, гастроэктомия; в) хронический понос. 2. Нарушение транспорта железа к тканям из-за дефицита трансферина, что бывает при нарушении его синтеза в печени или при заболеваниях почек, когда трансферин из-за повышенной проницаемости почечного бсерьера выделяется с мочой. 3. При повышении потребности в железе. а) беременность, лактация; б) длительное грудное вскармливание, так как в грудном молоке мало железа, ранний детский возраст и период полового созревания; в) массивные острые или хронические, пусть незначительные кровотечения; г) длительно текущие воспалительные заболевания, так как железо поглощается ретикулоэндотемеальными клетками воспалительного очага. И другие причины. Во всех случаях дефицита нарушается синтез гемоглобина, т.е. развивается гипохромная анемия, при которой цветовой показатель - степень насыщения гемоглобином одного эритроцита снижается до 0,8- 0,6 и ниже. Недостаточная гемоглобинизация эритроцитов приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. При гипохромных анемиях применяют препараты железо внутрь и парентерально. Препараты железа, применяемые внутрь: железо закисного лактат (редко), железо закисного сульфат, гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, ферро-градумент, гемофер, сироп алоэ с железом, феррамид и др. При большом дефиците железа и при нарушении его всасывания препараты железа применяют парентерально: фербитол, феррум Лек для в/м и в/в введений, ферковен.
Микроэлементы: медь, никель, хром, кобальт, цинк, марганец и др. стимулируют синтез гемоглобина, желательно, чтобы эти микроэлементы входили в состав препаратов железа. Поскольку трехвалентное железо хуже всасывается, менее активно, раздражает слизистую желудочно-кишечного тракта, поэтому лучше назначать препараты двухвалентного железа и вместе с аскорбиновой кислотой. При парентеральном введении трехвалентного железа дозы уменьшают в 5-10 раз по сравнению с пероральными, а двухвалентного – в 30-50 раз. При умеренно выраженной анемии эффект железа появляется через 6-8-10 недель, а при тяжелой - через 3-4 месяца. Кроме гипохромных анемий препараты железа назначают и при гипотрофии у детей, так как железо входит в состав ферментов, стимулирующих синтез белка, при тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно вызванных грамотрицательной микрофлорой, так оно расходуется на обезвреживание токсинов.
Побочные эффекты препаратов железа - запоры, так как они связывают сероводород, который является естественным раздражителем слизистой оболочки кишечника, вместе с тем образованный при этом сульфид железа оседает на слизистой оболочке кишечника и защищает ее от раздражителей, способствующих перистальтике кишечника. Сульфид железа окрашивает кал в черный цвет. Препараты железа могут вызвать потемнение зубов из-за образования сульфида железа. Желательно, чтобы железо не соприкасалось с зубами. Поэтому после применения препаратов железа следует тщательно прополоскать рот, жидкие препараты следует принимать через трубочку, либо в капсулах или в таблетках, покрытых оболочкой.
Железо - сосудистый яд, при его передозировке происходит расширение мелких артериол и венул, повышается их проницаемость. Поэтому при внутривенном введении может быть покраснение лица, туловища, прилив к голове, грудной клетке. В более тяжелых случаях расширяются сосуды внутренних органов, в том числе печени, почек, увеличивается их кровенаполнение, вследствие чего появляется боль в пояснице, правом подреберье, в области груди. Для устранения этих болей вводят наркотические анальгетики и М-холиноблокаторы. При остром отравлении препаратами железа вводят внутривенно его химический антагонист дефероксалин, либо тетацин кальций.
При длительном применении железа может быть гемосидероз – диффузное депонирование железа в печени, почках, селезенке. При гипохромных анемиях применяют вместе с препаратами железа и коамид, содержащий кобальт. В последние годы стал применяться человеческий рекомбинатный эритропоэтин синтезируемый в почках и печени и стимулирующий пролиферацию и диофференцировку эритроцитов. Он выпускается под названием эритропоэтан альфа ( в/в, п/к) и применяется при анемиях, связанных с хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, СПИДом, при анемиях у недоношенных детей. Кроветворение нормализуется через 8-12 недель. При дефиците железа вводится с препаратами железа. Для лечения гиперхромных анемий применяют витамины В12 (цианокобаламин) и Вс (фолиевую кислоту). Они необходимы для нормального кроветворения, стимулируя образование нуклеиновых кислот ядер эритробластов, что способствует делению и созреванию эритроцитов. Следовательно, В12 и фолиевая кислота переводят мегалобластическую фазу кроветворения в нормобластическую. Эти витамины частично синтезируются микрофлорой кишечника, но полностью потребность в них таким путем не удовлетворяется, и они должны поступать из вне.
Витамин В12, являясь внешним фактором Касла, в желудочно-кишечном тракте, соединяется с внутренним фактором Касла, который образуется в слизистой оболочке фундального отдела желудка и обеспечивает всасывание витамина в тонком кишечнике, предохраняя его от разрушения. Антиаритмической активностью обладает только витамин В12, а не комплекс витамина с внутренним фактором Касла.
