Опухоли поджелудочной железы 2 страница

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гастриномы обусловлены гиперсекрецией соляной кислоты, вызванной гипергастринемией. У 90% больных отмечается язвенное поражение верхних отделов пищеварительного тракта. Наиболее часто язва локализуется в двенадцати­перстной кишке и в отличие от истинной язвенной болезни довольно час­то — в постбульбарном отделе. Реже изъязвление обнаруживают в желудке и пищеводе. Специфическим считается язвенное поражение проксимально­го отдела тощей кишки. Для синдрома Золлингера—Эллисона характерно торпидное течение, рефрактерность к медикаментозной терапии и стан­дартным методам оперативного лечения язвенной болезни. Более чем у по­ловины больных развиваются тяжелые осложнения, наиболее частым из ко­торых является профузное кровотечение, реже — перфорация язвы и пилородуоденальный стеноз. У 40% пациентов отмечается выраженная диарея, причем у 10% она протекает без язвенного поражения верхних отделов же­лудочно-кишечного тракта. При злокачественных гастриномах с метастаза­ми в отдаленные органы выявляются общие признаки онкологического за­болевания — общая слабость, утомляемость, снижение массы тела, анорек-сия и т. п.

Диагностика синдрома Золлингера—Эллисона трудна. Рентгенологиче­ское и эндоскопическое исследования имеют малую диагностическую цен­ность, так как при этом обнаруживают язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, как при истинной язвенной болезни. Правда, при гор­мональной природе язвенной болезни размеры изъязвления более значи­тельны, характерны также "низкие" постбульбарные язвы, гипертрофиро­ванные складки слизистой оболочки желудка.

При исследовании желудочной секреции с гистамином или пентагастрином обращает на себя внимание высокая базальная продукция свободной соляной кислоты (обычно свыше 15 ммоль/ч) и отсутствие выраженного увеличения дебита кислоты после введения стимулятора. Это объясняется тем, что обкладочные клетки желудка постоянно находятся под мощным эндогенным гастриновым воздействием и не в состоянии ответить адекват­но на введенный стимулятор.

Уровень иммунореактивного гастрина в крови у больных с синдромом Золлингера—Эллисона существенно повышен и обычно превышает 500 пг/мл (верхняя граница нормы — 100—150 пг/мл). Для верификации гормональ­ной природы язвы при уровне гастрина в крови 200—500 пг/мл необходимо провести специальные провокационные тесты. Для этой цели используют пробу с секретином или с раствором глюконата кальция. После внутривен­ного введения секретина в дозе 2 ед. на 1 кг массы тела концентрация гаст-рина в крови увеличивается более чем на 200 пг/мл, или на 50%от исход­ного уровня. Инфузия 10% раствора глюконата кальция в течение 3 ч вы­зывает более чем двукратное увеличение уровня гастрина в крови к концу исследования.

Необходимо отметить, что сочетание гипергастринемии с гиперацидно-стью желудочного сока может наблюдаться при гиперплазии G-клеток ан-трального отдела желудка (псевдосиндром Золлингера—Эллисона), язвен­ном пилородуоденальном стенозе, оставленном участке антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-II. Секретиновый и кальциевый тесты специфичны только для синдро­ма Золлингера—Эллисона и не наблюдаются ни при одном из вышеуказан­ных состояний. Для подтверждения диагноза псевдосиндрома Золлингера— Эллисона используют тест с мясной нагрузкой. После приема 150 г мяса от­мечается более чем двукратное повышение уровня гастрина в крови. При истинном синдроме Золлингера—Эллисона, пилородуоденальном стенозе и оставленном антральном отделе после резекции желудка по Бильрот-П уро­вень гастрина в крови существенно не меняется.

Ультразвуковое исследование в топической диагностике гастрином мало­информативно. Визуализировать удается лишь опухоли достаточно больших размеров (более 1,5—2 см). Вместе с тем этот метод весьма эффективен в диагностике метастазов в печени. Чувствительность компьютерной томо­графии с внутривенным усилением достигает 50—60% при панкреатиче­ских опухолях. При дуоденальных гастриномах из-за их малых размеров данное исследование неэффективно.

Более информативными считаются эндоскопическое ультразвуковое ис­следование и селективная ангиография. Чувствительность данных методов достигает 70—80%.

В последние годы для ориентировочной топической диагностики гастрином применяется забор крови из печеночных вен после селективной внут­ри артериальной стимуляции различных отделов поджелудочной железы раствором глюконата кальция и последующим определением концентрации гастрина в пробах крови. Однако с помощью данной методики довольно трудно отдифференцировать дуоденальные гастриномы от гастриномы го­ловки поджелудочной железы.

Лечение. Хирургическое лечение преследует две цели — удаление опухоли, которая является потенциально злокачественной, и подавление желудочной секреции как основной причины язвообразования и развития тяжелых ослож­нений. Показанием к хирургическому вмешательству являются спорадиче­ские гастриномы без массивных отдаленных метастазов. Во время ревизии пальпаторно определить опухоль удается далеко не всегда вследствие малых размеров и обширных спаек после операций на желудке. К сожалению, до 40—60%больных, которым выполняется операция по поводу синдрома Зол-лингера—Эллисона, ранее перенесли то или иное оперативное вмешательство (а иногда и несколько) в связи с предполагавшейся язвенной болезнью. В этих ситуациях помогает интраоперационное ультразвуковое исследование, хотя его эффективность ниже, чем при обнаружении инсулином.

Для обнаружения гастрином в двенадцатиперстной кишке используют трансиллюминацию стенки кишки с помощью эндоскопа. При небольших опухолях производят энуклеацию их, при крупных новообразованиях или злокачественных гастриномах производят, в зависимости от их локализа­ции, дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоде-нальную резекцию.

Если же имеется метастатическое поражение печени, а опухоль технически удалима, наряду с резекцией железы выполняют и удаление метастазов или резекцию печени. Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в преде­лах здоровых тканей. Лечение оставшихся или неудалимых метастазов в пече­ни производят по общим принципам терапии вторичных опухолей печени.

Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в пределах здоровых тканей.

При диффузном микроаденоматозе железы, наследственном характере заболевания (синдром Вермера), учитывая множественный характер ново­образований как в поджелудочной железе, так и в двенадцатиперстной киш­ке, обычно применяют медикаментозное лечение. Препаратами выбора яв­ляются блокаторы протонной помпы (омепразол) или блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин). Дозировка этих препаратов обычно должна быть в 2—3 раза больше, чем при лечении истинной язвен­ной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако в последние годы появи­лись сообщения об успешном оперативном лечении больных с синдромом Вермера с помощью дистальной резекции поджелудочной железы, энуклеа­ции видимых узлов из головки железы в сочетании с локальным иссечением мелких гастрином из двенадцатиперстной кишки.

Ранее операцией выбора в лечении синдрома Золлингера—Эллисона была гастрэктомия, направленная на предотвращение язвообразования и обуслов­ленное этим развитие профузных желудочно-кишечных кровотечений, кото­рые и до сих пор являются основной причиной смерти больных с этим забо­леванием. В настоящее время эта операция применяется лишь при неэффек­тивности медикаментозной терапии.

Прогноз. При спорадических доброкачественных гастриномах в случае их полного удаления и при синдроме Вермера 5-летняя переживаемость дости­гает 90—95% и более. При удаленной первичной опухоли и комплексном ле­чении метастазов в печени 5-летний срок переживают до 50% больных. Хи­миотерапия (стрептозотоцин, доксорубицин, 5-фторурацил) и иммунотера­пия (интерферон) при злокачественных гастриномах не продлевает сущест­венно жизнь пациентов.

Бинома (панкреатическая холера, синдром Вернера—Моррисона) явля­ется очень редкой опухолью, развивающейся из 5-клеток островков подже­лудочной железы. Болезнь поражает лица молодого и зрелого возраста, ино­гда (в 10% случаев) развивается и у детей младше 10 лет. Мужчины и жен­щины страдают с одинаковой частотой. Подавляющее большинство опухо­лей солитарные и обычно локализуются в теле или хвосте поджелудочной железы. Множественные випомы или диффузный микроаденоматоз наблю­даются редко. К моменту постановки диагноза опухоль обычно достигает достаточно больших размеров — 3 — 5 см. Примерно 50—70% випом явля­ются злокачественными.

Этиология. Клинические проявления болезни связаны с избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который стиму­лирует аденилциклазную активность эпителиальных клеток тонкой кишки. В результате происходит увеличение секреции воды и натрия в просвет ки­шечника при одновременном торможении процессов их обратного всасыва­ния. В итоге развивается выраженная водная диарея потерей больших объ­емов воды и электролитов, преимущественно калия.

Клиническая картина. Основной жалобой больных является профузная диарея, достигающая в острый период болезни 5 л в сутки. Суточная потеря калия со стулом составляет около 300 ммоль, что в 20 раз превышает пока­затель физиологической потери. Со стулом выделяется большое количество бикарбоната, что приводит к тяжелому метаболическому ацидозу. У некото­рых больных отмечаются схваткообразные боли в животе. В ряде случаев диарея может быть интермиттирующей, что связано с периодическим уси­лением выброса вазоинтестинального полипептида, однако полностью она не исчезает. Традиционные средства для лечения банальной диареи неэф­фективны. Довольно быстро развиваются обезвоживание, снижение массы тела и клинические признаки, характерные для дисэлектролитемии (гипокалиемии, гипонатриемии).

Дифференциальный диагноз проводится с рядом заболеваний, сопрово­ждающихся тяжелой диареей: неспецифическим язвенным колитом, карциноидным синдромом, синдромом Золлингера—Эллисона, медуллярным ра­ком щитовидной железы, различными кишечными инфекциями и др.

В анализах крови обнаруживают повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов за счет гемоконцентрации, умеренное ускорение СОЭ. В ионограмме отмечается снижение уровня калия и натрия. При исследовании ионограммы у всех больных выявляют метаболический ацидоз. Специфиче­ским признаком випомы является повышение уровня вазоактивного интестинального полипептида свыше 150 пг/мл. Опухоль имеет достаточно боль­шие размеры, поэтому чувствительность традиционных методов инструмен­тального исследования достаточно высока и достигает 80—90%и более. Ле­чение випом поджелудочной железы оперативное. В зависимости от лока­лизации опухоли производят либо обширную дистальную резекцию подже­лудочной железы, либо панкреатодуоденальную резекцию. По возможности стремятся удалить метастазы из печени (если они имеются), что является неплохой паллиативной мерой для уменьшения диареи. При неоперабель­ных опухолях применяют синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, октреотид). Это позволяет снизить потери воды и электролитов со сту­лом и облегчает коррекцию водно-электролитных расстройств. В качестве химиотерапевтических средств используют стрептозотоцин и дакарбазин.

Прогноз при доброкачественных новообразованиях, если они были полно­стью удалены, благоприятный. У большинства больных со злокачественными випомами рассчитывать на излечение не приходится, хотя в целом отдаленные результаты у них гораздо лучше, чем у больных раком поджелудочной железы.

Глюкагонома (опухоль Маллисона), так же как и випома, встречается очень редко. Она развивается из ос-клеток островков поджелудочной железы и обычно встречается у лиц молодого и зрелого возраста, женщины страда­ют в 2—3 раза чаще мужчин. Опухоль чаще локализуется в теле и хвосте поджелудочной железы. К моменту установления диагноза она обычно дос­тигает больших размеров — свыше 5 см. Более 70% глюкагоном являются злокачественными.

Патогенез различных морфологических и функциональных изменений, происходящих в организме больного, обусловлен гиперглюкагонемией. Из­быточное количество глюкагона воздействует прежде всего на печень, вы­зывая гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез, т. е. оказывает контринсулярное действие. Кроме того, при этом происходит ингибиция гликолиза и липогенеза. Усиление гликогенолиза, глюконеогенеза приводит к умерен­ной гипергликемии и снижению уровня аминокислот в крови, мышечной ткани и печени. За счет усиленного липолиза наблюдаются уменьшение об­щей массы жировой ткани, снижение массы тела и дефицит жирораствори­мых витаминов в организме больного. Именно катаболическим действием глюкагона и обусловлены основные клинические проявления заболевания.

Клиническая картина. В клинической картине глюкагономы наиболее ха­рактерными признаками являются мигрирующий некролитический дерма­тит, глоссит, стоматит, вульвовагинит, флеботромбоз глубоких вен ног, ос­ложняющийся у каждого четвертого пациента эмболией легочной артерии. Более чем у 80% больных обнаруживают нарушение толерантности к глю­козе, хотя клинически значимые состояния встречаются редко. У подавляю­щего большинства больных отмечается значительный дефицит массы тела.

Диагностика глюкагоном основывается на данных исследования уровня глюкагона в крови. Обычно у этих больных он превышает 500 пг/мл при верхней границе нормы 120 пг/мл. Топическая диагностика глюкагоном с помощью стандартных методов инструментального исследования обычно не представляет больших сложностей в связи со значительными размерами опухолей.

Лечение глюкагоном хирургическое. Учитывая высокую частоту злокаче­ственных форм, оперативное лечение проводят по онкологическим принци­пам, как при раке поджелудочной железы. Резекционные способы рекомен­дуются даже при крупных опухолях и метастатическом поражении печени, так как значительное уменьшение опухолевой массы как первичной опухо­ли, так и ее метастазов оказывает значительный клинический эффект — улучшается самочувствие, больные начинают прибавлять в массе тела, уменьшается степень выраженности поражений кожных покровов и слизи­стых оболочек, нормализуется уровень глюкозы в крови. При запущенных опухолях с этой же целью используют синтетические аналоги соматостатина. Химиотерапию проводят стрептозотоцином и дакарбазином.

Прогноз у большинства больных с глюкагономой неблагоприятный. Од­нако если опухоль была удалена полностью и нет отдаленных метастазов, у ряда больных можно рассчитывать на излечение.

Нефункционирующие нейроэндокринные опухоли составляют 15—25% среди всех нейроэндокринных новообразований поджелудочной железы. Они не секретируют в кровь каких-либо гормонов, в связи с чем не наблю­дается специфической симптоматики. Иногда у этих больных наблюдают повышение уровня панкреатического полипептида в крови. Около 90% нефункционирующих островковоклеточных опухолей являются злокачествен­ными и обычно локализуются в головке поджелудочной железы. Клиника за­болевания практически не отличима от таковой при раке — боли в эпигастральной области, механическая желтуха, снижение массы тела. Лишь после гистологического исследования удаленной опухоли устанавливают ее нейроэндокринную природу. Лечение хирургическое. Операции выполняют по онкологическим принципам. Результаты оперативного лечения значительно лучше, чем при протоковом раке поджелудочной железы — 5-летняя переживаемость достигает 50%. Для химиотерапии используют те же препараты, что и при гормонально-активных новообразованиях.

 

 

Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хо­рошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. В составе трабекул имеются гладкомышечные во­локна, вследствие чего селезенка может сокращаться.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Крас­ная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие арте­риальную и венозную системы селезенки.

Функции селезенки многочисленны. Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза. Белая пульпа является основным местом образования лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток. Селезенка является основным депо тромбоцитов. В нор­ме около 30% их сохраняется в селезенке.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов (в част­ности, IgM). Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают имеющиеся в циркулирующей кро­ви поврежденные и аномальные клетки, металлы, находящиеся в коллоидном состоянии, воз­будителей некоторых инфекционных заболеваний. Селезенка также активно участвует в обме­не железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

 

Пороки развития

К данной патологии относятся врожденная аспления, удвоение селезен­ки, добавочные селезенки. Последние являются наиболее частым пороком развития (наблюдаются у 10% здоровых лиц, клинически не проявляются) и локализуются в области ворот селезенки, в ее связках и большом сальни­ке. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селе­зенку, обладающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее "ножки". Однако это может произойти и в период постнатального развития при спленомегалии. За счет смещения селезенки и натяжения брюшины ее "ножки" возникают тупые ноющие боли в левом верхнем квадранте живота. При перекруте селезеночной "ножки" зачастую развивается инфаркт селе­зенки и, если своевременно не выполнить спленэктомию, возможно фор­мирование абсцесса.

 

Повреждения селезенки

Открытые повреждения могут быть трансабдоминалъными и транстора­кальными, а по характеру ранящего предмета — огнестрельными, колото-резаными и т. п. В большинстве случаев отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудок, толстая кишка, поджелу­дочная железа, почки, диафрагма, левое легкое).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика открытого поврежде­ния селезенки зависит от характера самого ранения и повреждения сосед­них органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериаль­ного давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По ме­ре излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздра­жения брюшины, а при трансторакальных ранениях — симптомы гемото­ракса. В случае скопления крови в поддиафрагмальном пространстве боль­ной предпочитает сидеть с приведенными к животу ногами или лежать на левом боку. При изменении положения тела он занимает прежнее положе­ние вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины (симптом "ваньки-встаньки" В. Н. Розанова). Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. При пальпации определяют резистентность или легкое напряже­ние мышц передней брюшной стенки. При повреждении полых органов с эазвитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса клиническая картина может изменяться.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изоли­рованного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма информативными мо­гут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения — лапароцентез с введением в брюшную полость "шаряще­го" катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального про­странства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компью­терной томографии.

Лечение. Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для соз­дания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Поврежденную селезенку обычно удаляют. Современные пред­ставления о многочисленных важных функциях селезенки сузили показа­ния к спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области од­ного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно при­менить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение специального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не могут быть выполнены при обширных повреждениях селезенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезе­ночной ножки.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекцион­ный мононуклеоз). Особое место занимают случайные повреждения селезенки во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, ободочной кишки и т. п.). При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селе­зенки. При одномоментном разрыве с самого начала образуется дефект кап­сулы органа, и в этом случае на первый план выступают симптомы внутрен­него кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмомент-ном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома без нарушения це­лостности капсулы селезенки, и лишь спустя некоторое время (от несколь­ких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физи­ческой нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением ге­матомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм наблюдают почти у 15% пострадавших. В подобных случаях ус­тановление диагноза может представлять определенные трудности. Важная роль в диагностике повреждений принадлежит тщательно собранному анам­незу, выяснению факта закрытой травмы живота, физикальному и инстру­ментальному (ультразвуковое исследование, лапароскопия) исследованиям.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы при закры­той травме живота с повреждением селезенки зависят (так же, как и при от­крытых повреждениях) от объема излившейся в живот крови и от сочетанных травм других внутренних органов. Скопление жидкости в брюшной по­лости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании и компьютер­ной томографии.

Лечение. Повреждения селезенки требуют экстренного оперативного вмешательства. При двухмоментном разрыве операцией выбора является спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. Используют также аутотранспланта-цию фрагментов селезеночной ткани в "карман", выкроенный из большого сальника. Обследование в отдаленные сроки после аутотрансплантации подтвердило наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была мень­ше, чем у пациентов, перенесших аналогичные операции на органах брюш­ной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие ка­ких-либо заболеваний селезенки выполняют спленэктомию.

 

Заболевания селезенки

Инфаркт селезенки. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бакте­риальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихо­радкой, тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клиниче­ской картины зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптом­но. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и руб­цеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста.

Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами его развития являются сепсис, нагноение зоны инфаркта, непаразитарной кисты, гематомы, реже — переход инфекции контактным путем с соседних органов.

Клиническая картина и диагностика. Абсцессы бывают одиночные и мно­жественные. Клинически они проявляются тупыми болями в левом подре­берье, усиливающимися при движении больного, признаками синдрома системной реакции на воспаление (повышение температуры до фебрильных значений, тахикардия, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, зна­чительное ускорение СОЭ и др.). При массивных и множественных абсцес­сах можно прощупать увеличенную болезненную селезенку; при локализа­ции гнойника в нижнем полюсе органа иногда можно определить симптом флюктуации, при расположении абсцесса в верхнем полюсе довольно часто наблюдают сочувственный выпот в левой плевральной полости.

Осложнениями абсцесса селезенки являются прорыв его в свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или в просвет полого органа (желудок, толстая кишка), реже — в почечную лоханку.

Среди инструментальных методов исследования наиболее информатив­ны ультразвуковое исследование, компьютерная томография.

Лечение. Наиболее часто выполняют спленэктомию. При солитарных гнойниках, а также при общем тяжелом состоянии больного в настоящее время используют чрескожную пункцию и дренирование абсцесса под кон­тролем ультразвукового исследования.

Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные кисты.

Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндо­телием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эм­бриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными и возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфарк­та селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.

Паразитарные кисты селезенки наиболее часто вызываются эхинококка­ми, значительно реже цистицерком и исключительно редко — альвеококком. Паразиты могут проникнуть в селезенку гематогенным, реже лимфогенным путем. Длительность заболевания может достигать 15 лет и более. По мере развития паразита происходит оттеснение соседних органов брюш­ной полости, развивается атрофия ткани селезенки.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны. У подавляющего большинства больных они протекают бессимптомно. При эхинококковых кистах больших разме­ров больные отмечают постоянные, тупые боли в левом подреберье с ир­радиацией в левое надплечье, симптомы сдавления соседних органов брюшной полости (желудок, толстая кишка). При физикальном исследо­вании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асим­метрию живота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селезенку.

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. При живом паразите нередко наблю­дают симптомы аллергии — кожный зуд, крапивницу и т. п. Как осложне­ние эхинококкоза селезенки могут развиваться нагноение кисты с клиниче­скими проявлениями абсцесса или разрыв кисты.

Для диагностики кист используют те же методы, что и при абсцессах селе­зенки. С помощью компьютерной томографии в селезенке выявляют четко очерченное образование низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, кроме вышеуказанных способов, применяют серологические про­бы на эхинококкоз и альвеококкоз (реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа).

Лечение. Операцией выбора является спленэктомия.

Опухоли селезенки. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли селезенки. К доброкачественным относят гемангиомы, лимфангио-мы, эндотелиомы. Они встречаются очень редко, не имеют характерной клинической симптоматики. По мере развития опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо.

К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибро-саркома, лимфосаркома и т. п.), характеризующиеся довольно бурным ростом и скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. По дос­тижении опухолью больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит.