Заболевания этой группы относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия). Грибковая инфекция распространяется гематогенным путем в результате активизации сапрофитной и другой, так называемой оппортунистической, микрофлоры полости рта и слизистых оболочек. Наиболее частыми возбудителями являются грибы (Candida albicans, Aspergillus fu-migatus, Blastomyces и др.). В легких возникают гнойный, казеозный, обыз-вествленный или гранулематозный одиночный или множественные очаги поражения.
Клиническая картина и диагностика. Заболевание часто имеет хроническое течение. Больные отмечают кашель с мокротой, общую слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают резко отграниченные, негомогенные, округлые тени. Диагноз уточняют при обнаружении паразитических грибов в мокроте, а также при иммунологическом и серологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать от других процессов, выявляемых при рентгенологическом исследовании в виде шаровидных теней.
Лечение. Применяют противогрибковые препараты (в последние годы доказана эффективность низорала). При неэффективности консервативного лечения выполняют оперативное вмешательство.
Актиномикоз легких
Заболевание может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапро-фитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Более частым считается распространение актино-микоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1—2% всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15—20%).
Патологоанатомическая картина. Очаги актиномикоза представляют собой слившиеся гранулемы, которые развиваются вокруг гриба, внедрившегося в легочную ткань. Образование гранулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резко болезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актино-мицет.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выявляют отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При актиномикозе стенки грудной полости выявляется плотный, багрово-синюшный болезненный инфильтрат в зоне поражения.
Рентгенологическая картина в начальных стадиях заболевания малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.
Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в комочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.
Лечение. Обычно проводят повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина и других антибиотиков.
Хирургическое лечение показано только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.
