Этиология и патогенез заболевания

Этиология.

По происхождению верхушечный периодонтит может быть:

1) инфекционный,

2) травматический,

3) медикаментозный.

Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов (золотистый и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы), их токсинов, продук­тов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана.

По способу проникновения бактерий инфекционный периодон­тит делят на интрадентальный и экстрадентальный, т.е. внутризубной и внезубной. К последнему может быть отнесен инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиели­те, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите и др. Воз­можны также гематогенный и лимфогенный пути заболевания пери-одонта при туберкулезе, гепатите, тифе, гриппе и др. Интраденталь­ный путь проникновения микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических мани­пуляций.

Травматический верхушечный периодонтит возникает при травмировании околоверхушечных тканей эндоканальными инстру­ментами или в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К травматическим причинам верхушеч­ного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание на твердые предметы. Острая трав­ма нередко вызывает сравнительно быстро проходящее раздражение периодонта и его восстановление. Но иногда эти повреждения со­провождаются кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пуль­пе с последующим ее некрозом. Такое состояние не проявляется дли­тельное время и сопровождается только изменением цвета зуба и отсутствием чувствительности к различным раздражителям. Высо­кая пломба и искусственная коронка, завышающие прикус, часто яв­ляются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта.

Медикаментозный верхушечный периодонтит может возник­нуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих хими­ческих и лекарственных средств: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и т.д. Причиной верхушечного периодонтита может стать выведенный за апекс фосфат-цемент, резорцин-формалиновая и цинк-эвгенольная пасты, штифт и другие пломбировочные материалы. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате мест­ной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексидина, йода и пр.

Патогенез.

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого кор­невого канала, т.е. необходимо наличие раздражающего агента-кок­ка, продуктов его жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В эволюции воспалительного процесса в периодонте не после­днюю роль играют эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в кор­невых каналах зубов, лишенных пульпы, в частности бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие.

Наблюдается множественное повреждение клеток соединитель­ной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндоток­син, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции туч­ных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.

Биологически активные компоненты вызывают резкое повыше­ние сосудистой проницаемости, нарастают отек и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдаются тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации ос­новного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все пять признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отек, гиперемия, нарушение функции. Ткань ста­новится проницаемой за счет образования пустот в основном веще­стве, т.е. не выполняется ее главная функция — защитная. Резко на­рушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кис­лород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосу­дистой стенки.

Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемен­та, образуются биологически активные продукты, усиливающие про­ницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют фер­менты, повышающие активность остеобластов, которые обусловли­вают деструкцию костной ткани.

В соответствии с современными представлениями воспалитель­ный процесс в периодонте рассматривается также как типичная им­мунная реакция, поскольку в околоверхушечных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергических реак­ций. Наличие макрофагов, лимфоцитов, плазматических и полимор­фно-ядерных и тучных клеток доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневых каналов, подтверждая, таким образом, патогенетическое формирование и влияние стоматогенного очага развитие гетеро- и аутосенсибилизации организма

Патогистология.

Патогистология верхушечного воспаления зависит от его формы.

Так, при остром серозном верхушечном периодонтите микро­скопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, ин­фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозго­вых полостях наблюдается расширение сосудов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отечен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта про­питана экссудатом, ее волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильт­ратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат про­низывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилега­ющей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасыва­ния, а в костномозговой ткани — гиперемия и инфильтрация.

При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный пе­риодонт представлен грубоволокнистой тканью, бедной клетками. Ха­рактерная для периодонта ориентация волокон нарушена. Местами определяются явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента, более часто — участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тка­нью.

При хроническом гранулирующем периодонтите верхушеч­ный периодонт замещен грануляционной тканью, в которой преоб­ладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена де­струкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают лейкоциты (нейтрофильные), резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, а затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грану­ляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это — гранулема, имеющая округ­лую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микро­скопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капил­ляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулемы представлена плотной соединитель­ной тканью, волокна которой расположены концентрически и обра­зуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающихся с кап­сулой, так же как и при гранулирующем периодонтите, обнаружива­ются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процес­сом нередко отмечается новообразование цемента, а иногда — отло­жение избыточного цемента (гиперцементоз).

В зависимости от строения различают гранулемы: простые, со­стоящие из элементов соединительной ткани (встречаются в 10% слу­чаев); эпителиальные, в которых между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия (диагностируются в 90% случаев), и кистевидные, содержащие полость, выстланную эпителием. Кисте­видные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.